Anemija pomanjkanja železa pri hipotiroidizmu

Zagotovo poznate stanje pomanjkanja železa, ki se znanstveno imenuje anemija. Verjetno pa se sploh niste zavedali, da je lahko disfunkcija ščitnice vzrok za slabokrvnost. Da, okvara te žleze lahko povzroči pravo anemijo s pomanjkanjem železa, pa tudi druge vrste anemije

To je postalo znano relativno nedavno in tega ruskega zdravnika ne poznajo vsi zapleti, zato na raven rdečih krvnih celic in hemoglobina sploh ne gledajo. Znanstveniki so tudi ugotovili, da lahko začetno pomanjkanje železa privede do hipotiroidizma. Zakaj se to zgodi, bom povedal na koncu članka, zato preberite do konca in se naročite na posodobitve spletnega dnevnika, da boste prejeli samo najnovejše informacije o ščitnici.

Torej zdaj berete, lahko bi rekli, ekskluzivno gradivo, saj v RuNetu to še ni napisano in na tako resno vprašanje ni bil pozoren. Kot vemo, se lahko disfunkcija žlez pojavi v dveh smereh: proti hipotiroidizmu (zmanjšano delovanje) in proti hipertiroidizmu (povečano delovanje organov). Danes je popolnoma dokazano, da hipotiroidizem lahko povzroči slabo absorpcijo železa in kot posledica njegove pomanjkljivosti. Kar zadeva hipertiroidizem, je zaenkrat o tem vprašanju, in takšna kombinacija je veliko manj pogosta kot kombinacija hipotiroidizma-anemije.

Pomanjkanje železa zaradi hipotiroidizma

Anemija dejansko pomeni anemijo. Vzrok za slabokrvnost ni lahko samo pomanjkanje železa. Proces hematopoeze (proces sinteze krvnih elementov) je zelo večplasten in nima enega samega mehanizma. V tem procesu je vključenih veliko vitaminov, mineralov in celo hormonov, kot so ščitnični hormoni..

Kot se je izkazalo, ščitnični hormoni vplivajo na:

  • sinteza rdečih krvnih celic (rdečih krvnih celic)
  • absorpcija železa v želodcu
  • asimilacija vitamina B12 in folne kisline

Sinteza eritrocitov

In kot razumete, se s pomanjkanjem teh hormonov zaustavi proces posodabljanja rdečih krvnih celic, ki živijo v povprečju le 120 dni, s hipotiroidizmom. Stare rdeče krvne celice umrejo, novih rdečih krvnih celic pa ne tvori, kar ima za posledico slabokrvnost ali anemijo.

Sinteza rdečih krvnih celic se pojavi v kostnem mozgu kosti. Zagotovo ste bili pozorni na rdečkasto snov, ki je grizla stegensko kost apetitnega piščanca. To je rdeči kostni mozeg, v katerem poteka proces hematopoeze. Natanko enak organ najdemo v človeški stegnenici, zadnjiku, golenici in drugih kosteh, ki imajo votlino v obliki cevi.

Ta postopek ni spontan, ampak urejen. Eritropoezo spodbuja eritropoetin, hormon v ledvicah. Toda aktivnost eritropoetina je neposredno odvisna od ravni ščitničnih hormonov in če jih je malo, potem sami razumete, kaj se zgodi.

Absorpcija železa

Na kratko povem, kako telo absorbira železo. To je potrebno za razumevanje, kako ščitnični hormoni vplivajo na absorpcijo. Železa, kot si lahko predstavljate, telo ne more sintetizirati in v njem ni velikih rezerv. Zato mora železo k nam v celoti priti iz hrane, da se izognemo pomanjkanju..

V hrani je železo v trivalentnem oksidiranem stanju, prav tako je del soli organskih kislin in beljakovin. V tej obliki se ne absorbira. Da bi železo prešlo v dvovalentno prebavljivo obliko in se sprostilo iz sestave beljakovin in soli, sta potrebna kisli želodčni sok in vitamin C. Neposredna absorpcija se pojavi v dvanajstniku in tankem črevesju. Če železo iz nekega razloga ni preraslo v asimilacijsko obliko, se ne bo nikoli absorbiralo, ampak preprosto izločilo iz telesa v blato. Transformacija se pojavi z aktivnim sodelovanjem askorbinske kisline.

Pomanjkanje ravni ščitničnih hormonov povzroči zmanjšanje kislosti želodca zaradi zmanjšanja parietalnih celic, ki sintetirajo klorovodikovo kislino, zaradi česar železo ne more spremeniti pravilne oblike in se ne absorbira. Kot rezultat - anemija pomanjkanja železa.

Absorpcija vitamina B12 in folne kisline

Mimogrede, iz istega razloga je lahko oslabljena absorpcija vitamina B12 in folne kisline, katere pomanjkanje povzroči gnusno perniciozno anemijo.

Vitamin B12 se absorbira, kot tudi železo v črevesju. Toda skozi želodec se veže na poseben protein, glikoprotein ali Castle-faktor. Kot rezultat tega se oblikuje kompleks, ki preprečuje, da bi se vitamin strjeval. Ta dejavnik sintetizirajo iste parietalne celice, na katere vpliva pomanjkanje ščitničnih hormonov..

Pomanjkanje železa povzroča hipotiroidizem

Žal se pomanjkanje železa lahko pojavi ne le zaradi kršitve njegove absorpcije. Pomanjkanje železa se lahko pojavi tudi pri:

  • neustrezen vnos hrane, na primer pri vegetarijancih
  • s malabsorpcijskim sindromom
  • s celiakijo
  • s hudo menstruacijo pri ženskah
  • s skrito krvavitvijo prebavnega trakta, na primer krvavitveno razjedo ali hemoroidi
  • s pogostimi krvavitvami iz nosu
  • z akutno izgubo krvi
  • z nenadzorovanim darovanjem krvi kot darovalcem
  • z nepopolnimi poskusi samomora z odpiranjem žil
  • z rednim usmerjenim krvnilom kot duševno motnjo

Kronično pomanjkanje tega minerala lahko povzroči težave v ščitnici. Zaradi nizke ravni se blokira encim deiodinaza, ki manj aktivnega T4 spremeni v aktivni T3. Kot rezultat, se biološki učinki ščitničnih hormonov zmanjšajo in pojavijo se simptomi hipotiroidizma..

Dejavnost drugega zelo pomembnega encima, tiroperoksidaze, ki sodeluje pri neposredni sintezi ščitničnih hormonov in je, kot se je izkazalo, od železa odvisno, zmanjšana..

Torej želim povzeti. Železo ima pomembno vlogo pri delovanju ščitnice, motnje v delovanju ščitnice pa vplivajo na presnovo železa. Izkazalo se je, da je treba pri pregledu ščitnice pregledati teste, ki odražajo metabolizem železa in, nasprotno, ko gre za anemijo ali moteno presnovo železa, morate pogledati stanje ščitnice.

V naslednjem članku vam bom povedal, kakšne analize potrebujete za oceno presnove železa in odkrivanje pomanjkanja železa, prav tako pa na kratko spregovorimo o zdravljenju. To je vse zame.!

S toploto in skrbjo endokrinologinja Dilara Lebedeva

Pridružite se skupini in si boste lahko ogledali slike v polni velikosti

Anemija pomanjkanja železa pri hipotiroidizmu

Hipotiroidizem je heterogeni sindrom, za katerega je značilno zmanjšanje ali popolna izguba delovanja ščitnice in spremembe v delovanju različnih organov in sistemov zaradi nezadostnih ščitničnih hormonov v telesu.

Etiologija

Vzroki hipotiroidizma so predstavljeni v etiološki klasifikaciji.

Etiološka klasifikacija hipotiroidizma.

1. Primarni hipotiroidizem (zaradi poškodbe ščitnice).

- Hipoplazija ali aplazija ščitnice;

- Dedne okvare biosinteze ščitničnega hormona (prirojene napake biosinteze tiroglobulina);

- zdravljenje z radioaktivnim jodom in ionizirajočim obsevanjem ščitnice (po radiacijski hipotiroidizem);

- vnetne bolezni ščitnice (tiroiditis, zlasti avtoimunski);

- nezadosten vnos joda v telo (endemični goiter in kretenizem);

- izpostavljenost zdravilom (tireostatično)

- tumorske procese v ščitnici.

2. Sekundarni hipotiroidizem (zaradi poškodbe cone hipofize in zmanjšanja izločanja tirotropina):

- ishemija adenohipofize zaradi obilne izgube krvi med porodom ali travmo;

- vnetni procesi v hipofizi;

- tumor, ki izvira iz celic hipofize, ki proizvajajo tirotropin;

- zdravilni učinki (dolgotrajno zdravljenje z velikimi odmerki rezerpina, parlodela itd.);

- avtoimunske poškodbe hipofize.

3. Terciarni hipotiroidizem (zaradi poškodbe hipotalamusa in zmanjšanja izločanja tiroliberina):

- vnetni procesi v hipotalamusu;

- možganski tumorji;

- zdravljenje s serotoninom.

4. Periferni hipotiroidizem (zaradi inaktivacije ščitničnih hormonov med cirkulacijo ali zmanjšanja občutljivosti perifernih tkiv na ščitnične hormone):

- inaktivacija ščitničnih hormonov s protitelesi v procesu cirkulacije;

- družinsko zmanjšanje občutljivosti receptorjev perifernih tkiv, odvisnih od ščitnice, na ščitnične hormone;

- kršitev pretvorbe T4 v T3 v jetrih in ledvicah;

- selektivna odpornost na T4 (napaka pri transportu T4 skozi plazemsko membrano v citosol celice).

Pri 95% bolnikov opazimo primarno hipotiroidizem, v 5% primerov pa preostale oblike hipotiroidizma.

Patogeneza

Pomanjkanje ščitničnih hormonov vodi v motenj presnove beljakovin (upočasnitev sinteze in razgradnje), kopičenje žveplovih kislin mucina, hialuronske in hondroitinske kisline, ki lahko zadržijo vodo in povzročijo sluznični edem tkiv in organov, prispevajo k razvoju hidrotoraksa in hidropericardija.

Pomanjkanje ščitničnih hormonov vodi tudi v kršitev metabolizma lipidov (upočasni se njihov razpad in zmanjša izkoristek), zaradi česar se razvijejo hiperholesterolemija, hipertrigliceridemija, hiperlipoproteinemija, kar prispeva k hitremu razvoju in napredovanju ateroskleroze.

Kršitev presnove ogljikovih hidratov se kaže z zmanjšanjem absorpcije glukoze v črevesju in upočasnitvijo njegove uporabe s celicami. Te presnovne motnje, ki jih povzroča pomanjkanje ščitničnih hormonov, vodijo do motene proizvodnje energije, izrazitih distrofičnih sprememb v vseh organih in tkivih, motenj eritropoeze, pomembnih sprememb v funkcionalnem stanju centralnega in perifernega živčnega sistema.

Krši se tudi delovanje drugih endokrinih žlez, zlasti se zmanjša sinteza rastnega hormona, zmanjša se metabolizem kortizola.

Presnova elektrolitov se spreminja - običajno se vsebnost kalija v krvi zmanjša, raven natrija se poveča.

Klinika

Hipotiroidizem se lahko pojavi v kateri koli starosti, ženske pogosteje zbolijo.

- progresivna splošna in mišična oslabelost, povečana utrujenost;

- občutek stalne hladnosti;

- povečanje telesne mase;

- otekanje obraza, rok, pogosto celega telesa;

- kršitev spolnih funkcij;

- sprememba glasovne tembre v nizko, grobo;

- izguba sluha (zaradi edema evstahijeve cevi in ​​struktur srednjega ušesa).

- bolniki so dinamični, letargični, zavirani, zaspani, počasni;

- koža je bledo rumene barve (bleda zaradi anemije, rumenkast odtenek, zlasti na dlaneh, je povezan s zmanjšanjem tvorbe vitamina A iz karotena provitamina A); mraz (zlasti roke, noge);

- hudo luščenje kože in hiperkeratoza, predvsem v komolčnih, kolenskih sklepih, predelu pete;

- zabuhli obraz z izrazitim periorbitalnim edemom, otekle veke, odebeljene ustnice;

- telesna temperatura se zniža;

- roke in noge so otekle in po pritisku ni poglabljanja, v nasprotju s srčnim edemom; s hudimi stopnjami hipotiroidizma je možna izrazita oteklina celotnega telesa;

- lasje so rahli, krhki, padejo na glavi, obrvi (Hertogtov simptom), udih, rastejo zelo počasi;

- nohti so tanki, krhki, dolgočasni z vzdolžno ali prečno črto.

- govor je upočasnjen, bolniki težko izgovarjajo besede (to je v veliki meri posledica občutnega povečanja jezika, ki povzroča diaartrijo), pogosto si pacienti komaj zapomnijo potrebne besede, kar tudi upočasni govor;

- nizek glas, hrapav zaradi otekline in zgostitve glasilk;

- značilna je poškodba mišic, ki temelji na edemu, distrofiji in hipertrofiji mišičnih vlaken. Manifestacije hipotiroidne mnopatije so mišična oslabelost bolečine in togost mišic, povečanje mišične prostornine in gostote.

Spremembe organov in sistemov

Srčno-žilni sistem. Klinični znaki poškodbe srčno-žilnega sistema:

- kardialgija, možni so značilni napadi angine;

- motnje ritma: bradikardija, ekstrasistola, tahikardija (zaradi anemije in hude okvare krvnega obtoka);

- povečanje meja srca (zaradi miokardne distrofije in hidroperikardija);

- srčni zvoki so gluhi, intenzivni sistolični šumovi na območju vrha srca;

- s hudo poškodbo miokarda in hudo hidroperikardijo se razvije okvara krvnega obtoka;

- EKG - bradikardija, nizka napetost zob, zmanjšanje segmenta ST pod konturo;

- Krvni tlak se je zvišal pri 10 - 15% bolnikov, pri drugih je lahko normalen ali nizek.

Prebavila. S hipotiroidizmom se razvije atrofija in otekanje sluznice želodca in črevesja, pa tudi zmanjšanje motorične funkcije prebavil. Klinično se to kaže s kroničnim gastritisom (izguba apetita, občutek težnosti v epigastriju po jedi, izpiranje zraka, zmanjšanje kislosti in volumna želodčnega soka), motena črevesna absorpcija, hudo zaprtje, v hudih primerih pa megakolon in celo paralitična črevesna obstrukcija.

Ledvice. S hipotiroidizmom je delovanje ledvic oslabljeno: hitrost ledvičnega krvnega pretoka, glomerulna filtracija se zmanjša, kar vodi v zmanjšanje diureze, zastajanja tekočine in natrija v telesu. Pri testih urina opazimo proteinurijo. Bolniki so nagnjeni k razvoju kroničnega pielonefritisa.

Dihalni sistem. Zaradi otekanja nosne sluznice je oteženo nosno dihanje. Pogosto obstaja vazomotorni rinitis. Bolniki so nagnjeni k razvoju pljučnice in akutnih respiratornih virusnih bolezni.

Živčni sistem. Pri 80% bolnikov opazimo poškodbe perifernega živčnega sistema v obliki mononevropatije. To se kaže s parestezijo, otrplostjo rok in nog, značilno je zmanjšanje tetivnih refleksov. Kršitev funkcionalnega stanja možganov se kaže z zmanjšanjem spomina, duševne zmogljivosti, ne kritičnosti do sebe, drugih, pomanjkanja družabnosti, letargije, zaspanosti. V hudih primerih so možne duševne motnje: depresija, halucinacije, delirij.

Ker so ščitnični hormoni potrebni za zorenje in diferenciacijo centralnega živčnega sistema, je s prirojenim hipotiroidizmom, če ni pravočasne nadomestne terapije s ščitničnimi hormoni, moten normalen duševni razvoj, opazimo duševno nerazvitost (kretenizem).

Endokrine žleze. Pri bolnikih s hipotiroidizmom je funkcija spolnih žlez pri ženskah oslabljena: opazimo amenorejo, neplodnost. Pri moških libido izgine in razvije se spolna šibkost. Pogosto se hipotiroidizem kombinira z inzulinsko odvisnim diabetesom mellitusom, možna je pogosta hipoglikemija, saj hipotiroidizem moti absorpcijo ogljikovih hidratov v črevesju.

Hematopoetski sistem. Bolniki običajno razvijejo hipokromno anemijo (zaradi zmanjšanja absorpcije železa v tankem črevesju in pomanjkanja spodbudnega učinka ščitničnih hormonov na eritropoezo), manj pogosto - B12 - pomanjkljiva anemija (zaradi malabsorpcije vitamina B12 v črevesju).

Laboratorijska in instrumentalna diagnostika.

1) popolna krvna slika (hipokromna anemija, levkopenija, limfocitoza, pospešena ESR);

2) popolna analiza urina (možna je proteinurija); zmanjšan iztok urina;

3) biokemijska analiza krvi (zvišanje holesterola, trigliceridov, lipoproteinov; vsebnost skupnih beljakovin in albuminov se zmanjša, možna je hipergammaglobulinemija, zvišanje ravni kreatin fosfokinaze, laktatne dehidrogenaze);

4) imunološki krvni test (s hipotiroidizmom, ki ga povzroča avtoimunski tiroiditis, pride do zmanjšanja števila in funkcije T-limfocitov, povečanja ravni imunoglobulinov);

5) EKG (bradikardija, nizka napetost zob, zmanjšanje intervala ST navzdol od konture);

6) EKG odmev (povečanje velikosti srca, znaki zmanjšanja kontraktilnosti miokarda, prisotnost hidropericardija);

7) Ultrazvok ščitnice (zmanjšanje velikosti pri primarnem hipotiroidizmu - atrofična oblika avtoimunskega tiroiditisa, strumektomija);

8) računalniško ali magnetnoresonančno slikanje možganov (odkrivanje povečanja hipofize, če je sekundarni hipotiroidizem posledica poškodbe tumorja hipofize);

9) preučevanje funkcionalnega stanja ščitnice (znižata se koncentracija T3 in T4 v krvi, zmanjšan je vnos joda - 131 v ščitnico);

Diferencialna diagnoza

1) kronični glomerulonefritis,

2) anemija s pomanjkanjem železa, B12 - pomanjkljiva;

3) okvara cirkulacije.

Diferencialna diagnoza hipotiroidizma in kroničnega glomerulonefritisa.

Koliko stane zdravilo ščitnice?

Kadar gre za preprečevanje bolezni, zdravnik običajno govori o pravilni prehrani, telovadbi in rednih zdravstvenih pregledih..

Toda za preprečevanje bolezni ščitnice je dovolj samo kuhanje vse hrane z jodirano soljo.

Po statističnih podatkih ministrstva za zdravje več kot 2% Rusov trpi za boleznimi ščitnice - skoraj 3 milijone ljudi. Vse te bolezni so kronične. V večini primerov medicina še ne ve, kako jih zdraviti, lahko le kompenzira.

Sem endokrinolog. V tem članku vam bom povedal, katere bolezni povzročajo motnje ščitnice, kako jih zdravimo in koliko stane..

Katere so bolezni ščitnice?

Ščitnica je organ, ki jod vzame iz krvi in ​​ga predela v hormone. Imenujemo jih, ki vsebujejo jod. Tako kot drugi hormoni tudi oni uravnavajo metabolizem v telesu. Najprej vplivajo na ritem srca in delovanje živčnega sistema..

Medtem ko je normalna količina joda v krvi osebe, ščitnica deluje normalno. Če pa postane majhen, kompenzira primanjkljaj. Za to se poveča železo: predela več krvi, zajame več joda in proizvede več hormonov. Včasih je sprememba vidna s strani: na vratu se pojavi oteklina, ki spominja na ptičjega goiterja, zaradi katerega je bolezen dobila ime.

dnevno jod za odraslo osebo

Manj joda je v krvi, bolj se železo poveča, da nam zagotovi pravo količino njegovih hormonov. Toda vsaka odškodnina ima mejo.

Če začnete postopek, se čez nekaj časa v ščitnici pojavijo dodatne tvorbe - vozlišča. Sestavljajo jih celice žlez, zato tudi zajamejo jod in proizvajajo hormone. Toda ščitnica ne uravnava njihove aktivnosti, zato čez nekaj časa celice začnejo proizvajati preveč hormonov. Obstaja pogoj, ki ga zdravniki imenujejo tirotoksikoza.

S tirotoksikozo človek postane nervozen, se veliko znoji, hitro izgubi težo, ima hitrejši srčni utrip in zasoplost tudi ob manjših naporih. Če tirotoksikoze ne zdravimo, obstaja tveganje za atrijsko fibrilacijo in srčni zastoj.

Ko goiter teče, je možen drug scenarij. Včasih žlezne celice v vozliščih izgubijo sposobnost zajemanja joda iz krvi in ​​proizvajajo hormone. Potem jih, nasprotno, postane premalo. Zdravniki to bolezen imenujejo hipotiroidizem..

S hipotiroidizmom človek počuti šibkost, zaspanost, v njem se pojavi oteklina, njegovo mišljenje se poslabša, govor upočasni. Dobiva težo, ne prenaša mraza, njen pritisk se zmanjšuje, koža postane suha, pojavi se zaprtje. Bolezen je še posebej nevarna za nosečnice. Napredni hipotiroidizem vodi v komo.

Ščitnica se nahaja v prednjem delu vratu in je oblikovana kot metulj. Vir: Sebastian Kaulitzki / Shutterstock

Preprečevanje

Težave s ščitnico se pogosto pojavijo zaradi pomanjkanja joda v telesu. Zato jih je najlažji način preprečevanja zaužiti dovolj elementov v sledovih. Odrasla oseba potrebuje 150 mikrogramov na dan, otroci od 2 do 6 let potrebujejo 90 mikrogramov, nosečnice in doječe ženske pa potrebujejo vsaj 200 mikrogramov.

Obstajata dve težavi z jodom. V večini regij Rusije to ni dovolj. Dlje od morja je manj joda v zraku, vodi in kar je najpomembneje.

Druga težava je, da se ne kopiči v telesu, temveč se izloči, ko obiščemo stranišče. Zato je za preprečevanje bolezni ščitnice potrebno poskrbeti, da jod vsak dan vstopa v telo.

Od leta 1956 v ZSSR so jod začeli dodajati jodni namizni soli. Po 10 letih se je pojavnost bolezni ščitnice močno zmanjšala. Moral sem celo zapreti specializirane ambulante proti anksioznosti - bilo jih je nekaj.

Toda jodiranje soli poveča njene stroške, čeprav ne za veliko: ne več kot 10%. Zato je v 90. letih, ko ni bilo odvisno od joda, številne industrije to nehalo - in pojavnost ščitnice se je začela močno povečevati. Zdaj razmišljajo o osnutku novega zakona o obvezni jodizaciji izdelkov, vendar še ni bil sprejet..

Hematološke motnje v subkliničnem hipotiroidizmu in njihova dinamika v procesu nadomestnega zdravljenja Celotno besedilo znanstvenega članka iz specialnosti "Klinična medicina"

Povzetek znanstvenega članka o klinični medicini, avtor znanstvenega dela so Tatyana Anatolievna Nekrasova, Leonid Strongin, Olga Vladimirovna Leentsova

Preučevali smo naravo hematoloških sprememb avtoimunskega tiroiditisa in subkliničnega hipotiroidizma (SG), ovrednotili smo dinamiko indikatorjev glede na nadomestno zdravljenje in v njegovi odsotnosti; ugotovljeni so dejavniki, ki prispevajo k njihovi uspešni korekciji. 96 žensk je bilo pod opazovanjem, 36 jih je sestavljalo kontrolno skupino, 60 pa je postavilo diagnozo avtoimunski tiroiditis in hipertenzijo. Med kontrolno skupino in skupino bolnikov s hipertenzijo ni bilo razlik glede na starost, indeks telesne mase, prosti trijodtironin, vendar so se razlikovale v ravni ščitničnega stimulirajočega hormona (1,8 ± 0,81 in 7,0 ± 3,41 µU / ml; p anemija (11, 1% v primerjavi z 28,3%; p = 0,039), zlasti mikrocitično (p = 0,035). Leto pozneje so pri bolnikih s hipertenzijo brez nadomestnega zdravljenja opazili nadaljnje znižanje ravni feritina (p = 0,011) in povečanje pogostosti anemije (p = 0,016). mikrocitna (p = 0,023) in normocitna (p = 0,015). V ozadju nadomestnega zdravljenja se je delež bolnikov z anemijo zmanjšal (p = 0,001) in nekoliko povečal kazalce feritina, železa in hemoglobina (p> 0,05). Najboljši učinek zdravljenje in večje povečanje feritina sta bila povezana z mlado starostjo (p = 0,06), pomanjkanjem debelosti (p = 0,003) in nizkim izhodiščnim feritinom (p anemija, ki napreduje, če ga ne zdravimo. Nadomestno zdravljenje prispeva k normalizaciji hematoloških sprememb, vendar je njegova učinkovitost manjša pri starejših bolnikih in n ponovno debelost. Prisotnost hudega sideropeničnega sindroma kaže na potencialne koristi zdravljenja z levotiroksinom in ga lahko štejemo kot dodatno indikacijo za njegov namen..

Podobne teme znanstvenega dela v klinični medicini, avtor znanstvenega dela so Tatyana Anatolievna Nekrasova, Leonid Strongin, Olga Vladimirovna Leentsova

Hematološke motnje v subkliničnem hipotiroidizmu in njihova dinamika med nadomestnim zdravljenjem

Cilj študije je bil oceniti dinamiko hematoloških motenj avtoimunskega tiroiditisa in subkliničnega hipotiroidizma (SH) med nadomestno terapijo in brez nje ter ugotoviti dejavnike, ki spodbujajo uspešno korekcijo. V kontrolni skupini je bilo 36 žensk, 60 drugih pa SH. Ujemali so se glede na starost, BMI, raven prostega T3, vendar so se razlikovali v TSH (1,8 + -0,81 v primerjavi s 7,0 + -3,41 mcunits / ml, p anemija (28,3 v primerjavi z 11,1%, p = 0,039), zlasti mikrocitna anemija (p = 0,035).Elje leto kasneje so ženske iz podskupine A pokazale nadaljnje znižanje ravni feritina (p = 0,011) in povečanje pogostosti anemije (p = 0,016): mikrocitne (p = 0,23) in normocitne (p = 0,015). pogostost anemije se je zmanjšala (p = 0,001), medtem ko so se ravni feritina, Fe in Hb rahlo zvišale (p> 0..05). odsotnost debelosti (p = 0,003) in nizka začetna raven feritina (p anemija, ki je napredovala v odsotnosti terapije. Nadomestno zdravljenje spodbuja normalizacijo hematoloških težav, zlasti pri mladih in brez debelih bolnikov. Sideropenični sindrom kaže na potencialne koristi levotiroksina terapija in se lahko šteje kot dodatna indikacija za njegovo predpisovanje.

Besedilo znanstvenega dela na temo "Hematološke motnje v subkliničnem hipotiroidizmu in njihova dinamika v procesu nadomestnega zdravljenja"

MONICA). Svet znanosti, kulture, izobraževanja, 2009; 5 (17): 201–4.

8. Gafarov V.V., Gagulin I.V., Panov D.O. et al. Študija o ose-

nov program WHO „MONICA“ zavedanje in odnos do njihovega zdravja pri ženskah, starih od 25 do 64 let, v Novosibirsku. Siberian Medical Journal. 2010; 25 (4): 131–7.

9. Gafarov V. V. Epidemiologija in preprečevanje srčno-žilnih-

distalne bolezni v velikem industrijskem središču Zahodne Sibirije. Novosibirsk 1992 10. Ayuso-Mateos J., Vázquez-Barquero J., Dowrick C. et al. Depresivne motnje v Evropi: podatki o prevalenci iz študije ODIN. Br. J. Psihiatrija. 2001; 179: 308-16. 11. Kessler R., Chiu W., Demler O. et al. Razširjenost, resnost in komorbidnost dvanajstmesečnih motenj DSM-IV v razmnoževanju Nacionalne raziskave o komorbidnosti (NCS-R). Arh. Gen. Psihiatrija. 2005; 62 (6): 617–27.

12. Gafarov V.V., Pak V.A., Gagulin I.V., Gafarova A.V. Epidemija-

Miologija in preprečevanje kroničnih nenalezljivih bolezni 2 desetletja in v času socialno-ekonomske krize v Rusiji. Novosibirsk 2000.

trinajst. Gafarov V.V., Gromova E.A., Panov D.O., Gagulin I.V. Ras-

razširjenost psihosocialnih dejavnikov pri ženski populaciji 25–64 let in njihov odnos z arterijsko hipertenzijo. Siberian Medical Journal. 2011; 26 (3): 143–8.

14. Gafarov V.V., Panov D.O., Gromova E.A., Gagulin I.V. Komuniciranje

osebna anksioznost z drugimi psihosocialnimi dejavniki pri ženski populaciji, stari 25–64 let (epidemiološka študija, ki temelji na psihosocialnem programu MONICA). Siberian Medical Journal. 2011; 26 (4): 156–61.

petnajst. piwonski J., piwonska A., Sygnowska E. Ali prisotnost de-

pritiski simptomi vplivajo na znanje o ravni preventivnih metod? EuroPrevent. 2009; (Abstraktna knjiga): 33.

šestnajst. Sandomirsky M. Psihosomatika in telesna psihoterapija:

Praktični vodnik M; 2005

17. Massak A., Graham K. Ali je razmerje med kajenjem in depresijo nesporno-

temelji na uživanju alkohola? Analiza spola Nikotin Tob. Res. 2008; 10 (7): 1231–43.

osemnajst. piwonski J., piotrowski W., piwonska A. Depresivni simptomi

in nezdrav življenjski slog splošne populacije. EUR. J. Prevent. Kardiol. 2008; 15 (Dodatek S): S74-102.

devetnajst. Whang W., Kubzansky L., Kawachi I. Depresija in tveganje za sud-

den srčna smrt in koronarna srčna bolezen pri ženskah. Rezultati zdravstvene študije medicinskih sester. J. Am. Coll. Kardiol. 2009; 53 (11): 950–8.

dvajset. Surtees p., Wainwright N. et al. Depresija in ishemična srčna motnja-

lahka smrtnost: dokazi iz prospektivne kohortne študije Združenega kraljestva EPIC-Norfolk. Am. J. Psihiatrija. 2008; 165: 515-23. 21. pan A., Okereke O., Sun Q. Depresija in incidentni napad pri ženskah. Stroka. 2011; 42: 2770-5.

22. Balog p., Janszky i., Leineweber C. Depresivni simptomi v rela-

na ženski in delovni stres pri ženskah s koronarno boleznijo srca in brez. Študija koronarnega tveganja žensk v Stockholmu. J. Psy-chosom. Res. 2003; 54 (2): 113–9.

23. Lund R., Rod N., Christensen U. so negativni vidiki družbenega

odnosi napovedujejo angino pektoris? 6-letna nadaljnja študija danskih žensk in moških srednjih let J Epidemiol Commun Hlth 2012; 66 (4): 359–65.

24. Orth-Gomer K., Wamala S., Horsten M. Poročni stres se poslabša

prognoza pri ženskah s koronarno boleznijo: Študija koronarnega tveganja žensk v Stockholmu. J.A. M.A. 2001; 285 (10): 1289—90.

25. Kozakiewicz K., Wojakowski W., Michalewska-Wludarczyk A.

Obratna povezava med družbenoekonomskim statusom in tveganjem za srčno-žilno smrt. EUR. Srce j. 2008; 29 (abstr. Dodatek): 856.

26. Honjo K., Iso H. Izobraževanje, družbene vloge in tveganje za nastanek kardiovaskularnih bolezni-

kularna bolezen med ženskami srednjih let. Stroka. 2008; 39: 2886–90

27. Konstantinov V.V., Šalnova S.A., Kireev S.V. et al.-

veliko tveganje za smrtnost ženskega prebivalstva zaradi kajenja, uživanja alkohola in izobrazbe. Kardiovaskularna terapija in preventiva. 2007; 6 (3): 100–5.

28. Eaker E. D, Sullivan L. M., Kelly-Hayes M. Ali obremenitev dela povečuje

tveganje za koronarno srčno bolezen ali smrt pri moških in ženskah? Študija potomcev Framinghamha. Am. J. Epidemiol. 2004; 160 (10): 1031-2.

Prejeto 12.12.12

© AVTORSKI KOLEKTIV, 2013 Udk 616.441-008.64-085.357-06: 616.15

hematološke motnje v subkliničnem hipotiroidizmu in njihova dinamika v procesu nadomestnega zdravljenja

T.A. Nekrasova1, L.G. Strongin1, O.V. Ledencova2

1 GBOU VPO Državna medicinska akademija Nižni Novgorod pri Ministrstvu za zdravje Rusije; 2GUZ Regijski klinični diagnostični center Nižni Novgorod

Preučevali smo naravo hematoloških sprememb avtoimunskega tiroiditisa in subkliničnega hipotiroidizma (SG), ovrednotili smo dinamiko indikatorjev glede na nadomestno zdravljenje in v njegovi odsotnosti; ugotovljeni so dejavniki, ki prispevajo k njihovi uspešni korekciji. 96 žensk je bilo pod opazovanjem, 36 jih je sestavljalo kontrolno skupino, 60 pa je postavilo diagnozo avtoimunski tiroiditis in hipertenzijo. Med kontrolno skupino in skupino bolnikov s hipertenzijo ni bilo razlik v starosti, indeksu telesne mase, prostem trijodtironinu, vendar so se razlikovale v ravni ščitničnega stimulirajočega hormona (1,8 ± 0,81 in 7,0 ± 3,41 µU / ml; p 0,05). Boljši učinek terapije in večja rast

feritin je bil povezan z mlado starostjo (p = 0,06), pomanjkanjem debelosti (p = 0,003) in nizkim osnovnim feritinom (p 0..05). Najboljši učinek terapije in najvišji zvišanje ravni feritina so bili zabeleženi pri mlajših bolnikih (p = 0,06), ob odsotnosti debelosti (p = 0,003) in pri nizki začetni ravni feritina (p Ne najdete tistega, kar potrebujete? Preizkusite storitev izbire literature.

Pregledali so šestindevetdeset žensk s pritožbami na povečanje ščitnice zaradi subjektivnih občutkov. Pri oceni hormonskega stanja jih je 36 pokazalo nepravilnosti (skupina 1 - kontrola), 60 pa je ugotovilo SG (skupina 2 - glavna skupina, TSH 4 μU / ml ali več z normalnim tiroksinom in trijodtironinom) Hipertenzija je bila v vseh primerih AIT, potrjena z zvišanjem ravni protiteles na tiroglobulin, na ščitnično peroksidazo, značilnimi spremembami ščitnice med ultrazvočnim pregledom. V študijo niso bili vključeni bolniki s hipertiroidizmom, očitnim hipotiroidizmom, vozličnim goiterjem, hudo somatsko patologijo in po menopavzi

Kontrolne in glavne skupine so bile primerljive v starosti (35,6 ± 11,82 in 35,7 ± 10,87 leta; p = 0,95), antropometričnih podatkov (indeks telesne mase 23,7 ± 3,41 oziroma 24 let) 1 ± 5,17 kg / m2; p = 0,68) in ravni trijodtironina (4,5 ± 0,89 in 4,6 ± 2,49 ng / l; p = 0,82), vendar sta se razlikovala v ravni tiroksina (16,6 ± 1,87 in 12,7 ± 3,30 µmol / L; p Ne najdete tistega, kar potrebujete? Preizkusite storitev izbire literature.

dani glavni skupini in 8,3% - kontrolni (p = 0,12). Ni bilo ugotovljenih nobenih bolnikov z makrocitno anemijo: ta možnost je očitno najbolj redka med ženskami te starostne kategorije (tako na ozadju evteroidizma kot z minimalno hipofunkcijo ščitnice).

V glavni in kontrolni skupini je prevladala blaga anemija; zmerne hematološke spremembe so opazili pri samo enem (1,7%) bolniku s hipertenzijo

Torej za novo diagnosticirano in predhodno nezdravljeno hipertenzijo je značilna visoka pogostost razvoja pretežno blage anemije, predvsem mikrocitne in hipokromne, najverjetneje zaradi pomanjkanja železa. Druga najpogostejša možnost je normocitna anemija, medtem ko je makrocitoza zelo redka.

Podatki o 12-mesečni dinamiki hematoloških parametrov pri bolnikih s hipertenzijo med in brez nadomestnega zdravljenja so predstavljeni v tabeli 2

Uporaba levotiroksina je prispevala k rahlemu povečanju vsebnosti feritina (p = 0,23) in statistično značilnemu zmanjšanju deleža bolnikov z anemijo (p = 0,001), zlasti mikrocitnih. Poleg tega se je delež žensk z mikrocitično anemijo med letom zmanjšal z 11,4 na 5,7% (p = 0,001), delež žensk z normocitno anemijo se ni spremenil in je na začetku in na koncu opazovanja znašal 11,4%; med postopkom opazovanja ni bilo opaziti makrocitne anemije

V podskupini žensk s hipertenzijo, ki niso prejemale nadomestnega zdravljenja, je bilo nasprotno negativna dinamika v obliki progresivnega znižanja ravni feritina (p = 0,012) in statistično značilnega povečanja deleža bolnikov z anemijo (p = 0,002) tako mikrocitičnih kot normocitnih. Hkrati je bil delež žensk z mikrocitično anemijo na začetku in na koncu opazovanja 5,6 in 11,1% (p = 0,010), z normocitnimi - 0 in 11,1% (p = 0,015); ni primerov makrocitoze.

Kot rezultat tega so do konca opazovanja odsotne predhodno statistično pomembne razlike med podskupinami

Tabela 2. Dinamika presnove hemoglobina, presnove železa in pogostost anemije pri bolnikih s hipertenzijo brez nadomestnega zdravljenja in glede na njegovo ozadje (M ± SD)

Simptomi hipotiroidizma

zdravo.
Glede na rezultate sem testirala ščitnične hormone
ttg - 1,8 (normativni laboratorij 0,3 - 19)

T4 Svob - 10,57 (laboratorijska norma 9-19)

T3 Svob - 3,48 (laboratorijska norma 2,6-5,7)

protitelesa na tiroglobulin - 8,6 (laboratorijska norma 0-4), po pol leta se je 2-krat povečala (jeklo 16)

protitelesa na tiroperoksidazo - 0,5 (normativni laboratorij 0-5)

Prav tako je holesterol trajno povišan, HDL - 1,9, LDL - 3,9-4,4 (variira). Prehrana nanjo ne more vplivati, saj je prehrana pravilna

Obstaja tudi latentno pomanjkanje železa..
Po simptomih: pogosta utrujenost (še posebej, če ne jemljem železa), hladni udi, redki lasje.

Zavedam se, da so moje vrednosti za ščitnico v mejah normale, vendar kljub temu na spodnji meji norme ne dosežejo optimalnega, m3 in m4. + visok holesterol.

povejte, ali so lahko takšni testi simptomi začetnega hipotiroidizma?

Hipotiroidizem Anemija

Med ljudmi, ki trpijo za hipotiroidizmom, skoraj 50% skrbi tudi blaga anemija. Anemija pri hipotiroidizmu je povezana s pomanjkanjem hormonov.

Hipotiroidizem (iz hipo- in lat. (Glandula) thyreoidea - ščitnica) je stanje, ki ga povzroča dolgotrajno, vztrajno pomanjkanje ščitničnih hormonov, nasprotno od tirotoksikoze. Skrajna manifestacija kliničnih simptomov hipotiroidizma pri odraslih je miksemi, pri otrocih - kretenizem.

Vsaka anemija sama po sebi ni bolezen, vendar se lahko pojavi kot simptom pri številnih boleznih, ki so lahko povezane s primarno lezijo krvnega sistema ali pa od nje niso odvisne. V zvezi s tem je stroga nozološka klasifikacija anemije nemogoča. Za razvrščanje anemije je običajno uporabiti načelo praktične uporabnosti. Za to je najprimerneje deliti anemijo glede na enoten kriterij razvrstitve - barvni indeks..

Povzroča anemijo Hipotiroidizem

Znanstvene študije so z natančnostjo ugotovile, kako se pojavi anemija s hipotiroidizmom, vzroki za razvoj patologije. Obstajajo podatki, da se lahko kazalniki skupne mase rdečih krvnih celic med hipotiroidizmom zmanjšajo, vendar lahko takšne spremembe prikrijemo z vzporednim aktivnim zmanjšanjem volumna plazme. V procesu preučevanja kostnega mozga, pa tudi zaradi preučevanja kinetike železa, smo ugotovili inhibicijo eritropoeze. Pojavi se lahko zaradi sprememb metabolične aktivnosti (zmanjšanja) in aktivnega zmanjšanja porabe kisika v tkivu.

Menijo, da se raven eritropoetina s posrednim delovanjem teh dejavnikov na njegovo izločanje bistveno zmanjša, tiroksin ne stimulira eritroeze. Toda še vedno vztrajati pri takšnih navedbah je zelo problematično, saj zahtevajo potrditev. Količine eritropoetina v plazmi v normalnem stanju ni mogoče določiti, kar pomeni, da potrditev padca njegove ravni ostane nesprejemljiva.

Kako se anemija s pomanjkanjem železa kaže v hipotiroidizmu?

Anemija pomanjkanja železa pri hipotiroidizmu ima blag potek, včasih opazimo zvišanje MCV in z rezultati krvnega testa lahko včasih zaznamo nagubane rdeče krvne celice nepravilne oblike. Kostni mozeg ima znake eritroidne hipoplazije, s skrbnimi raziskavami kinetike železa pa se zdi, da se njegov očistek iz plazme zmanjša. Enako se zgodi z odstranjevanjem med zorenjem rdečih krvnih celic.

Pri bolnikih s hipotiroidizmom bolezen, kot je atrofični gastritis, pogosto odkrijemo in posledično primanjkuje železa ali vitamina B12. Na podlagi tega dejstva je mogoče klinično sliko spremeniti. Ne pozabite na te podatke zaradi hipotiroidizma..

Zdravljenje slabokrvnosti

Med zdravljenjem s tiroksinom se stalno odkriva normalizacija vseh parametrov, ki se pojavlja, vendar počasi. Toda s tem zdravljenjem lahko povzroči pomanjkanje vitamina B12 ali železa. Za to je potrebno nekaj nadomestnega zdravljenja. Ustrezno zdravljenje anemije v tem primeru lahko izvajamo bolniško..

Hipotiroidizem je tihi tat, ki krade življenje. Simptomi, zdravljenje hipotiroidizma.

Hipotiroidizem (miksemi) je bolezen, ki nastane zaradi nezadostne oskrbe organov s ščitničnimi hormoni. S hipotiroidizmom praktično nič ne boli, a življenje gre mimo: ničesar ne ugaja, kakovost življenja bolnikov s hipotiroidizmom pušča veliko želenega. Bolniki s hipotiroidizmom pogosto trpijo za depresivnimi stanji in pogosto sami ne morejo razumeti, kaj se z njimi dogaja..

Simptomi hipotiroidizma

Hipotiroidizem je pogostejši pri ženskah. Mnogi simptome hipotiroidizma pripisujejo utrujenosti, prekomernemu delu, kakšni drugi bolezni ali trenutni nosečnosti, zato hipotiroidizem redko takoj odkrijemo. Le ostra resnost simptomov in hiter razvoj hipotiroidizma omogočata pravočasno diagnozo. Subklinični hipotiroidizem pogosto dolgo ostane nepriznan. Vzorec s tiroliberinom bo razkril skrite oblike primarnega hipotiroidizma.

Kako sumiti na hipotiroidizem

S hipotiroidizmom dlje časa skrbijo:

  • Zaspanost (bolniki s hipotiroidizmom lahko spijo 12 ur na dan več dni zapored). Hipotiroidizem muči dnevna zaspanost.
  • Hladnost brez prisotnosti prehladov, znižanje telesne temperature, prekomerno potenje.
  • Znižana imuniteta, pogosti prehladi, vključno z nalezljivimi boleznimi (npr., vneto grlo).
  • Splošna letargija, napadi lenoba s hipotiroidizmom ni redkost.
  • Čustvena labilnost: razdražljivost, solznost.
  • Zmanjšanje pomnilnika in delovne zmogljivosti, hitro utrujenost.
  • Težave pri zaznavanju novih informacij.
  • Zmanjšana hitrost reakcije, upočasnjeni refleksi.
  • Otekanje obraza in okončin (za razliko od drugih edemov s hipotiroidizmom pri pritisku na sprednjo površino noge ni fosse).
  • Bleda koža, po možnosti z rumenkastim odtenkom.
  • Dušne oči, krhke in izguba las.
  • Nagnjenost k hipotenziji (nizek krvni tlak).
  • Zgostitev jezika, odtisi zob vzdolž njegovih robov (simptom, značilen ne le za hipotiroidizem, ampak tudi za bolezni trebušne slinavke).
  • Kršitev gibljivosti želodca (gastrostaza). Hkrati se praznjenje želodca upočasni, belka, občutek teže v želodcu je zaskrbljujoč.
  • Občutek kome v grlu in nelagodje v vratu (simptom ni obvezen).
  • Palpitacije ali počasno bitje srca, bolečine v srcu.
  • Neobčutljivo povečanje telesne teže, kljub pomanjkanju odvečnega dnevnega vnosa kalorij. Hipotiroidizem povzroči močno upočasnitev metabolizma, hujšanje s hipotiroidizmom postane problematično, vendar je to mogoče, če upoštevate zdravnikov recept in naslednje priporočila.
  • Povišan holesterol v krvi lahko sproži razvoj ateroskleroze.
  • Včasih bolnike s hipotiroidizmom skrbi artralgija (bolečine v sklepih).

Resnost simptomov hipotiroidizma je odvisna od stopnje pomanjkanja ščitnice, posameznih značilnosti telesa.

V prisotnosti sočasnih bolezni kliniko hipotiroidizma dopolnjujejo dodatni simptomi.

Ali obstaja povezava med hipotiroidizmom in rakom dojke?

Hipotiroidizem, tako kot druge kronične bolezni, povečuje tveganje za razvoj Rak na dojki. Ženske po štiridesetem letu starosti morajo narediti mamogram mlečnih žlez v dveh projekcijah letno, da ujamejo bolezen na samem začetku in začnejo zdravljenje pravočasno. Po 50 letih se mamografija opravi enkrat na šest mesecev, tudi če ženska nič ne moti in ne trpi za hipotiroidizmom.

Kako nastane hipotiroidizem med nosečnostjo??

Simptomi hipotiroidizma se lahko poslabšajo med nosečnostjo.

Če ni zdravljenja ali nepravilnega zdravljenja hipotiroidizma, je možen razvoj hipotiroidne (miksemske) kome. Smrtnost (umrljivost), ki doseže 80%, če ni ustreznega zdravljenja.

Še posebej nevaren je prirojeni hipotiroidizem pri otrocih, treba ga je prepoznati in začeti zdraviti čim prej, še bolje pa razkriti latentni hipotiroidizem v pripravi na nosečnost, da bi lahko rodili zdrav dojenček.

Vzroki hipotiroidizma

Hipotiroidizem razlikuje med primarnim in sekundarnim.

  1. Primarni hipotiroidizem se razvije na ozadju same patologije ščitnice:
  • S prirojenimi malformacijami ali kirurško odstranitvijo ščitnice
  • Z vnetjem ščitnice (tiroiditis)
  • Pri poškodbah avtoimunske narave ali po dajanju radioaktivnega joda
  • Z nodularnim ali endemičnim goiterjem
  • Kronične okužbe v telesu
  • S pomanjkanjem joda v okolju
  • Pri zdravljenju tireostatikov (Merkazolil - učinkovina Tiamazol).
  • Pri uživanju hrane in zdravil, ki zavirajo delovanje ščitnice (na primer rutabaga, zelje, repa, salicilati in sulfa, timijanova trava ob dolgotrajni uporabi).

Primarni avtoimunski hipotiroidizem lahko kombiniramo z nadledvično insuficienco, obščitnicami in trebušno slinavko. S hipotiroidizmom se pogosto razvije anemija pomanjkanja železa. Morda kombinacija hipotiroidizma, laktoreje (kot posledica hiperprolaktinemije) in amenoreje (pomanjkanje menstruacije).

  1. Sekundarni in terciarni (centralni) hipotiroidizem, ki ga povzroča oslabljeno delovanje hipofize in hipotalamika.
  2. Z odpornostjo tkiva na ščitnične hormone, inaktivacijo T3 (trijodtironin) in T4 (tiroksin) ali TSH (ščitnični stimulirajoči hormon), ki krožijo v krvi, pride do perifernega hipotiroidizma. Simptomi hipotiroidizma se pogosto pojavljajo pri povišani ravni. kortizola in estrogena, slednji spodbujajo proizvodnjo globulina, ki veže tiroksin (TSH), v jetrih in lahko oslabijo učinke ščitničnih hormonov.

Zdravljenje hipotiroidizma

Po pregledu ravni ščitničnega stimulirajočega hormona, tiroksina in trijodotironina, ki ga je predpisal endokrinolog, je indicirano nadomestno zdravljenje hipotiroidizma s sintetičnimi ščitničnimi hormoni. Odmerjanje levotiroksina ali Eutiroxa za zdravljenje hipotiroidizma določi le zdravnik. Če ni srčne patologije, je med nosečnostjo bolniku, mlajšemu od 50 let, predpisan celoten nadomestni odmerek (brez postopnega povečevanja), da se doseže evtiroidno stanje. Pri sekundarnem hipotiroidizmu je treba zdravljenje obstoječe insuficience nadledvične skorje izvajati pred imenovanjem L-tiroksina, da se prepreči razvoj akutne nadledvične insuficience.

Če se ne upoštevajo priporočila za jemanje zdravila, je težko doseči popolno nadomestilo. To še povečuje dejstvo, da so bolniki s hipotiroidizmom pogosto depresivni, ne poslušajo, kaj jim rečejo, pogrešajo zdravila. Zato mora biti zdravljenje hipotiroidizma celostno, vključno s popravljanjem psihološkega stanja pacienta.

Pri hipotiroidizmu, ki ga povzroča pomanjkanje joda, je zdravilo Endonorm (vsebuje organski jod) učinkovito. Obstajajo kontraindikacije za uporabo zdravila Endonorm, posvetujte se z zdravnikom.

Ni slabo za hipotiroidizem metoda računalniške refleksologije in akupunkture (vrsta refleksologije), ki jo izvajajo pristojni strokovnjaki. Toda pod pogojem, da hipotiroidizem ne povzroča organskih poškodb ščitničnega tkiva.

Katere vitamine lahko pijete poleg hipotiroidizma?

Dieta za hipotiroidizem

S hipotiroidizmom je treba iz prehrane izključiti izdelke, ki zavirajo delovanje ščitnice (zgoraj navedeno). Zdravila, ki vsebujejo sojo, lahko zmanjšajo absorpcijo levotiroksina, zdravljenje hipotiroidizma pa bo neučinkovito.

Omejen mora biti tudi vnos maščob pri hipotiroidizmu, saj tkiva slabo absorbirajo in lahko privedejo do razvoja ateroskleroze.

Prehrana za hipotiroidizem mora biti uravnotežena, bogata z vitamini in minerali (zlasti selenom). Priporočljivo je vključiti živila, ki vsebujejo triptofan.

Hipofunkcija ščitnice: slabokrvnost, stres, letargija

Ščitnica je eden najpomembnejših organov, ki aktivno sodelujejo pri presnovi. Pomanjkanje ščitničnih hormonov izzove povečanje telesne mase, upočasnitev presnovnih procesov, znižanje telesne temperature in hitrosti miselnih procesov. Toda podobne simptome odkrijemo, ko že obstaja subklinični ali klinični hipotiroidizem (močno zmanjšanje aktivnosti žleze). Poleg tega so izpostavljeni tudi zaskrbljujoči znaki, katerih prisotnost lahko kaže na potrebo po pregledu organa in določanju koncentracije hormonov. Ti vključujejo slabo stresno toleranco, razvoj anemije in težave z gibanjem..

Manifestacije hipotiroidizma

Obstaja veliko znanih simptomov zatiranja delovanja ščitnice, na primer zmanjšana proizvodnja energije in upočasnjen metabolizem. Izzovejo znižanje telesne temperature in redčenje las, povečanje telesne mase, počasnost in spremembe na koži. Vendar pa obstaja nekaj zgodnjih znakov, da ščitnica ne deluje optimalno. Pojavijo se tudi, ko so laboratorijski testi, ki določajo raven hormonov, ki jih proizvaja ščitnica, v normalnem območju. Takšne simptome je vredno posvetiti, da bi pravočasno podprli delovanje ščitnice, vsaj zaradi jodnih pripravkov..

Motnje koordinacije: vloga ščitničnih hormonov

Pogosto pacient meni, da se pogosto spotakne pri stvareh okoli sebe. To lahko kaže na zmanjšanje delovanja ščitnice. Neravnovesja v koordinaciji in nerodnosti so povezana z izmenjavo hormonov tako same žleze kot vodilnih centrov - hipotalamo-hipofize. Hipotalamus analizira signale telesa in odloči, koliko ščitničnih hormonov proizvede. Proizvaja tiroliberin, ki aktivira proizvodnjo ščitničnega stimulirajočega hormona v hipofizi. Potem je ščitnični stimulirajoči hormon, ki signalizira ščitnico, tako da proizvaja hormona T4 in T3.

Raziskovalci so ugotovili, da hipotalamus pošilja tudi tiroliberin v možgan (to je središče nadzora gibanja v možganih) in aktivira njegovo normalno delovanje. Če je raven tiroliberina nizka, se razvijejo nerodnosti in težave s koordinacijo.

Težave in težave s hipotalamusom

Pogosto je znak disfunkcije ščitnice prekomerna teža, ki je ni mogoče izgubiti. Pogosto odločitev možganov in hipotalamusa za sintezo tiroliberina nadzira predvsem hormon leptin. Če bolnik pridobiva prekomerno težo ali se mu "zatakne" v preveliki teži in ga ne more izgubiti, je vredno upoštevati, da leptin ne deluje pravilno.

Leptin lahko izboljšate z razvojem individualnega načrta za izgubo odvečne teže ali ohranjanje zdrave telesne teže. To pa bo prispevalo k normalnemu in zdravemu delovanju ščitnice. Z upoštevanjem določenih pravil racionalne prehrane je mogoče izboljšati funkcije leptina. Vključujejo zajtrk z veliko beljakovinami, obroke vsaj trikrat na dan in načrt zdravega obroka..

Anemija kot znak težave

Anemija je pogosto odraz pomanjkanja železa. Simptomi pomanjkanja železa vključujejo utrujenost mišic, pomanjkanje sape, okvaro nohtov, rast las, zmanjšan apetit in bledico. Ženske, vegetarijanci, športniki, najstniki in starejši običajno imajo večje potrebe po železu. Če bolniki ne jedo veliko mesa, opazijo podobne simptome, je pomembno preveriti raven železa. Toda zakaj zmanjšanje železa in slabokrvnost kažeta na zmanjšano delovanje ščitnice?

Številni geni v celicah potrebujejo žlezo, da se odzove na dražljaje ščitničnih hormonov. Z drugimi besedami, ko biološko aktivni T3 pouči celice, da aktivirajo metabolizem, je potrebno železo. Pomanjkanje železa lahko primerjamo s pomanjkanjem delavcev. " Menedžerji ", kot je ščitnica, lahko vpijejo in kričijo svoje ukaze, a ničesar ni mogoče storiti, ker ni dovolj" delovnih rok "(železa). Znanstveniki verjamejo, da je anemija lahko eden prvih znakov hipotiroidizma.

Anksioznost, tesnoba, stres

Kadar je stres izredno intenziven ali traja predolgo, so zaloge naravnih relaksantov v živčnem sistemu ponavadi izčrpane. To prepreči, da bi se možgani popolnoma spočili in sprostili. Rezultat kroničnega stresa je povečanje anksioznosti ali razdražljivosti podnevi, pa tudi motnje spanja ponoči. To je zelo pomembno za delo hipotalamusa, ki obdeluje informacije, povezane s ščitnico. Stres torej neposredno vpliva na normalno proizvodnjo ščitničnega stimulirajočega hormona, kar posledično vpliva na delovanje ščitnice. To lahko privede do mešanice hipertiroidnih in hipotiroidnih simptomov..

Bolniki se čez dan pogosto počutijo utrujeni, razdražljivi in ​​lačni, običajno jih pojedo več, ker prinaša začasno lajšanje stresa. Ponoči je hipotalamus naravnan na hipervigilanco (evolucijski mehanizem, da ne bi zamudil lova). Glede na prenajedanje ponoči nivo hipotalamusa zavira raven ščitničnih hormonov. To je posledica dejstva, da lahko telo med spanjem prihrani energijo. Med stresom, upočasnjevanjem delovanja ščitničnih hormonov in prekomerno prehrano prihaja prekomerna teža.

Kaj storiti?

Vadba in lajšanje stresa lahko pomagata pri lajšanju stresa. Hranila, ki jih dobimo s hrano, pomagajo normalizirati spanec in se sprostiti. Glavni, ki podpirajo zdravo delovanje ščitnice, so selen, tirozin in mangan. Prav tako je pomemben polni vnos joda.

Normalizacija spanja in prehrane pomaga, da se čez dan ustvari enakomernejša proizvodnja energije zaradi ščitničnih hormonov in pomaga, da se napolnijo rezerve sproščujočih spojin v možganih.