Sindrom tirotoksikoze: vzroki, diagnoza, zdravljenje

Tirotoksikoza je sindrom, ki se pojavi v različnih patoloških stanjih človeškega telesa. Pogostost tirotoksikoze v Evropi in Rusiji je 1,2%

Tirotoksikoza je sindrom, ki se pojavi v različnih patoloških stanjih človeškega telesa. Pogostost tirotoksikoze v Evropi in Rusiji je 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Toda problem tirotoksikoze ne določa toliko njegova razširjenost, kot resnost posledic: vpliva na presnovne procese, vodi v razvoj močnih sprememb v številnih telesnih sistemih (srčno-žilni, živčni, prebavni, reproduktivni itd.).

Sindrom tirotoksikoze, ki sestoji iz pretiranega delovanja hormonov tiroksina in trijodotironina (T4 in T3) na ciljne organe, je v večini kliničnih primerov posledica patologije ščitnice.

Ščitnica je nameščena na sprednji površini vratu, ki pokriva sprednji in bočni del zgornjih obročev sapnika. V obliki podkev je sestavljen iz dveh stranskih reženj, povezanih z prestrezkom. Polaganje ščitnice se pojavi pri 3-5 tednih embrionalnega razvoja, od 10-12 tednov pa pridobi sposobnost zajemanja joda. Ker je največja endokrina žleza v telesu, proizvaja ščitnične hormone (TG) in kalcitonin. Morfofunkcijska enota ščitnice je folikul, katerega steno tvori en sam sloj epitelijskih celic - tirociti, njihov sekretorni produkt - koloid - pa se nahaja v lumnu.

Tirociti zajamejo jodne anione iz krvi in ​​s pritrditvijo na tirozin dobljene spojine v obliki tri- in tetraiodotironinov odstranijo v lumen folikla. Večina trijodotironina se ne tvori v ščitnici, temveč v drugih organih in tkivih z odstranitvijo atoma joda iz tiroksina. Preostali del joda po cepljenju ščitnica ponovno ujame, da sodeluje pri sintezi hormonov.

Uravnavanje delovanja ščitnice nadzira hipotalamus, ki proizvaja faktor, ki sprošča tirotropin (tiroliberin), pod vplivom katerega se sprošča ščitnični stimulirajoči hormon hipofiza (TSH), ki ščitnico stimulira, da proizvaja T3 in T4. Med raven ščitničnih hormonov v krvi in ​​TSH obstaja negativna povratna informacija, zaradi katere se ohranja njihova optimalna koncentracija v krvi.

Vloga ščitničnih hormonov:

Vzroki za tirotoksikozo

Presežek ščitničnih hormonov v krvi je lahko posledica bolezni, ki se kažejo s hiperfunkcijo ščitnice ali njenim uničenjem - v tem primeru je tirotoksikoza posledica pasivnega vstopa T4 in T3 v kri. Poleg tega lahko obstajajo razlogi, ki niso odvisni od ščitnice - prevelik odmerek ščitničnih hormonov, teratomi jajčnikov teratoma, metastaze raka ščitnice (tabela 1).

Hipertiroidizem. Prvo mesto med boleznimi, ki jih spremlja povečano tvorjenje in izločanje ščitničnih hormonov, zasedata difuzni strupeni goiter in multinodularni strupeni goiter..

Difuzni strupeni goiter (DTZ) (Bazedov - Gravesova bolezen, bolezen Pari) je sistemska avtoimunska bolezen z dedno nagnjenostjo, ki temelji na proizvodnji stimulirajočih avtoprotiteles na receptorje TSH, ki se nahajajo na tirocitih. O genetski nagnjenosti dokazujejo odkrivanje krožnih avtoantiteljev pri 50% sorodnikov DTZ, pogosto odkrivanje haplotipa HLA DR3 pri bolnikih in pogosta kombinacija z drugimi avtoimunskimi boleznimi. Kombinacija DTZ z avtoimunsko kronično nadledvično insuficienco, diabetesom mellitus tipa 1 in drugimi avtoimunskimi endokrinopatijami imenujemo avtoimunski poliglandularni sindrom tipa 2. Omeniti velja, da so ženske bolne 5-10 krat pogosteje kot moški, manifestacija bolezni se pojavi v mladi in srednji starosti. Dedne nagnjenosti pod vplivom sprožilnih dejavnikov (virusna okužba, stres itd.) Vodijo v pojavu ščitničnih stimulirajočih imunoglobulinov v telesu - LATS dejavnikov (ščitnični stimulator dolgega delovanja, ščitnični stimulator z dolgim ​​delovanjem). Vstopi v interakcijo s tirotropnimi hormonskimi receptorji na tirocite, protitelesa, ki stimulirajo ščitnico, povzročijo povečanje sinteze hormonov T4 in T3, kar vodi v pojav tirotoksikoze [2].

Multinodularni strupeni goiter - razvije se s podaljšanim kroničnim pomanjkanjem joda v hrani. Pravzaprav je to ena od vezi v verigi zaporednih patoloških stanj ščitnice, ki se oblikujejo v pogojih pomanjkanja joda blage do zmerne resnosti. Difuzni netoksični goiter (DNZ) postane nodularni (multinodularni) netoksični goiter, nato se razvije funkcionalna avtonomija ščitnice, kar je patofiziološka osnova večodularnega strupenega goiterja. V razmerah pomanjkanja joda je ščitnica izpostavljena spodbudnemu učinku TSH in lokalnim rastnim dejavnikom, ki povzročajo hipertrofijo in hiperplazijo folikularnih celic ščitnice, kar vodi v nastanek struma (stadija DND). Osnova za razvoj vozlišč v ščitnici je mikroheterogenost ščitničnih celic - različne funkcionalne in proliferativne aktivnosti ščitničnih celic.

Če pomanjkanje joda vztraja več let, potem stimulacija ščitnice, ki postane kronična, povzroči hiperplazijo in hipertrofijo v tirocitih, ki imajo najbolj izrazito proliferativno aktivnost. Kar sčasoma vodi v pojav žariščnih nakopičitev tirocitov z enako veliko občutljivostjo na spodbudne učinke. V pogojih nenehne kronične hiperstimulacije aktivna delitev ščitničnih celic in zapozneli popravljalni procesi pri tem vodijo do razvoja aktivirajočih mutacij v genetskem aparatu ščitnične celice, kar vodi v njihovo avtonomno delovanje. Sčasoma aktivnost avtonomnih tirocitov vodi v znižanje ravni TSH in povečanje vsebnosti T3 in T4 (faza klinično očitne tirotoksikoze). Ker se proces tvorjenja funkcionalne avtonomije ščitnice s časom podaljša, se jodirana tirotoksikoza manifestira v starejših starostnih skupinah - po 50 letih [3, 4].

Tirotoksikoza med nosečnostjo. Pogostost tirotoksikoze pri nosečnicah doseže 0,1%. Njegov glavni razlog je difuzni strupeni goiter. Ker tirotoksikoza zmanjšuje plodnost, pri nosečnicah redko opazimo hudo obliko bolezni. Pogosto se nosečnost pojavi med zdravljenjem s tirotoksikozo ali po njem (ker to zdravljenje obnovi plodnost). Da bi se izognili neželeni nosečnosti, se kontracepcijski izdelki priporočajo mladim ženskam s tirotoksikozo, ki prejemajo tionamide.

Toksični adenom ščitnice (Plummerjeva bolezen) je benigni tumor ščitnice, ki se razvije iz folikularnega aparata, avtonomno hiperproducira ščitnične hormone. Toksični adenom se lahko pojavi v že obstoječem netoksičnem vozlišču, v povezavi s tem pa nodularni evtiroidni goiter velja za dejavnik tveganja za razvoj toksičnega adenoma. Patogeneza bolezni temelji na avtonomni hiperprodukciji ščitničnih hormonov z adenomom, ki ga ne regulira ščitnično stimulirajoči hormon. Adenoma izločajo v velikih količinah predvsem trijodtironin, kar vodi v zatiranje proizvodnje ščitnično stimulirajočega hormona. S tem se zmanjša aktivnost preostalega tkiva ščitnice, ki obdaja adenom.

Adenomi hipofize, ki izločajo TSH, so redki; predstavljajo manj kot 1% vseh tumorjev hipofize. V tipičnih primerih se tirotoksikoza razvije v ozadju normalne ali povišane ravni TSH..

Za selektivno odpornost hipofize na ščitnične hormone - stanje, v katerem ni negativnih povratnih informacij med nivojem ščitničnih hormonov ščitnice in nivojem TSH hipofize, je značilno normalno raven TSH, znatno povečanje ravni T4 in T3 ter tirotoksikoza (ker občutljivost drugih ciljnih tkiv na ščitnične hormone ni pokvarjen). Tumor hipofize pri takih bolnikih ni vizualiziran..

Odtoki mehurčkov in koriokarcinoma izločajo velike količine korionskega gonadotropina (CG). Horionski gonadotropin, ki je po strukturi podoben TSH, povzroči prehodno zatiranje aktivnosti ščitnice, ki spodbuja adenohipofizo, in zvišanje ravni prostega T4. Ta hormon je šibek stimulans TSH receptorjev na tirocite. Ko koncentracija CG preseže 300.000 enot / l (kar je večkrat večja od največje koncentracije CG v normalni nosečnosti), lahko pride do tirotoksikoze. Odstranitev cističnega drifta ali kemoterapije koriokarcinoma odpravlja tirotoksikozo. Raven CG se lahko znatno poveča s toksikozo nosečnic in povzroči tirotoksikozo [1].

Uničenje ščitnice

Uničenje ščitničnih celic, pri katerih ščitnični hormoni vstopijo v krvni obtok in posledično razvoj tirotoksikoze, spremljajo vnetne bolezni ščitnice - tiroiditis. To so predvsem prehodni avtoimunski tiroiditis (AIT), ki vključujejo neboleč (tihi) AIT, poporodni AIT in AIT, ki povzročajo citokine. Z vsemi temi možnostmi pride do faznih sprememb v ščitnici, povezanih z avtoimunsko agresijo: v najbolj značilnem poteku se faza destruktivne tirotoksikoze nadomesti s fazo prehodnega hipotiroidizma, po kateri se v večini primerov obnovi funkcija ščitnice.

Poporodni tiroiditis se pojavi zaradi prekomerne reaktivacije imunskega sistema po naravni gestacijski imunosupresiji (ponovni pojav). Neboleča (»tiha«) oblika tiroiditisa se pojavlja na enak način kot poporodna, toda le izzivalen dejavnik ni znan, saj se nadaljuje neodvisno od nosečnosti. Citokin-inducirani tiroiditis se razvije po dajanju zdravil interesferon za različne bolezni [2].

Razvoj tirotoksikoze je mogoč ne samo z avtoimunskim vnetjem v ščitnici, ampak tudi z njegovo nalezljivo poškodbo, ko se razvije subakutni granulomatozni tiroiditis. Menijo, da je vzrok subakutnega granulomatoznega tiroiditisa virusna okužba. Patogeni naj bi bili virus Coxsackie, adenovirusi, virus mumpsa, ECHO virusi, virusi gripe in virus Epstein-Barr. Obstaja genetska nagnjenost k subakutnemu granulomatoznemu tiroiditisu, saj je pojavnost večja pri posameznikih z antigenom HLA-Bw35. Za prodromalno obdobje (ki traja več tednov) so značilni mialgija, nizka telesna temperatura, splošno slabo zdravje, laringitis in včasih disfagija. Sindrom tirotoksikoze se pojavi pri 50% bolnikov in se pojavi v fazi izrazitih kliničnih manifestacij, ki vključujejo bolečino na eni strani sprednje površine vratu, običajno seva na uho ali spodnjo čeljust na isti strani.

Drugi vzroki tirotoksikoze

Zdravilna tirotoksikoza je pogost vzrok tirotoksikoze. Pogosto zdravnik predpiše prevelike odmerke hormonov; v drugih primerih pacienti na skrivaj zaužijejo prevelike količine hormonov, včasih s ciljem izgubiti težo.

T4- in T3-izločanje teratoma jajčnikov (strumi jajčnikov) in velike hormonsko aktivne metastaze folikularnega raka ščitnice so zelo redki vzroki tirotoksikoze.

Klinična slika sindroma tirotoksikoze

Srčno-žilni sistem. Najpomembnejši ciljni organ za oslabljeno delovanje ščitnice je srce. Leta 1899 je R. Kraus skoval izraz "tirotoksično srce", ki se nanaša na simptomski kompleks motenj srčno-žilnega sistema, ki jih povzroča toksični učinek presežnih ščitničnih hormonov, za katerega je značilen razvoj hiperfunkcije, hipertrofije, distrofije, kardioskleroze in srčnega popuščanja.

Patogeneza motenj srca in ožilja pri tirotoksikozi je povezana s sposobnostjo TG, da se neposredno veže na kardiomiocite in ima pozitiven inotropni učinek. Poleg tega s povečanjem občutljivosti in izražanja adrenoreceptorjev ščitnični hormoni povzročajo pomembne spremembe v hemodinamiki in razvoju akutne srčne patologije, zlasti pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo. Obstajajo povečanje srčnega utripa, povečanje volumna kapi (UO) in minutnega volumna (MO), pospeševanje krvnega pretoka, zmanjšanje skupnega in perifernega žilnega upora (OPSS) ter sprememba krvnega tlaka. Sistolični tlak se zmerno zvišuje, diastolični tlak ostane normalen ali nizek, kar ima za posledico povečan pulzni tlak. Poleg vsega zgoraj navedenega tirotoksikozo spremlja povečanje volumna krvi v obtoku (BCC) in mase eritrocitov. Razlog za povečanje BCC je sprememba serumske ravni eritropoetina v skladu s spremembo serumske ravni tiroksina, kar vodi v povečanje mase rdečih krvnih celic. Zaradi povečanja minutne prostornine in mase cirkulirane krvi na eni strani in zmanjšanja perifernega upora na drugi se povečujeta pulzni tlak in srčna obremenitev diastole.

Glavne klinične manifestacije srčne patologije pri tirotoksikozi so sinusna tahikardija, atrijska fibrilacija (MP), srčno popuščanje in metabolična oblika angine pektoris. Če ima bolnik koronarno srčno bolezen (CHD), hipertenzija, srčne napake, tirotoksikoza le pospeši pojav aritmij. Obstaja neposredna odvisnost MP od resnosti in trajanja bolezni.

Glavna značilnost sinusne tahikardije je, da med spanjem ne izgine in nepomembna telesna aktivnost močno poveča srčni utrip. V redkih primerih se pojavi sinusna bradikardija. To je lahko posledica prirojenih sprememb ali izpadanja funkcije sinusnega vozla z razvojem sindroma njegove šibkosti.

Atrijska fibrilacija se pojavi v 10-22% primerov, pogostost te patologije pa se s starostjo povečuje. Na začetku bolezni je atrijska fibrilacija paroksizmalne narave in z napredovanjem tirotoksikoze lahko preide v konstantno obliko. Pri mladih bolnikih brez sočasne srčno-žilne patologije se po subtotalni resekciji ščitnice ali uspešni ščitnični terapiji vzpostavi sinusni ritem. Pomembno vlogo v patogenezi atrijske fibrilacije igra elektrolitsko neravnovesje, natančneje, znižanje ravni medceličnega kalija v miokardu, pa tudi izčrpavanje nomotropne funkcije sinusnega vozla, kar vodi v njegovo izčrpavanje in prehod v patološki ritem.

Za tirotoksikozo so značilne motnje atrijskega ritma, pojav ventrikularnih aritmij pa je značilen le za hudo obliko. Razlog za to je lahko večja občutljivost atrija na aritmogeni učinek TSH v primerjavi s prekatoma, saj gostota beta adrenergičnih receptorjev v atrijskem tkivu prevladuje. Praviloma se ventrikularne aritmije pojavijo s kombinacijo tirotoksikoze s srčno-žilnimi boleznimi. Ko se pojavi vztrajni evtiroidizem, vztrajajo [5].

Mišično-skeletni sistem. Povečana katabolija vodi v mišično oslabelost in atrofijo (tirotoksična miopatija). Bolniki so videti izčrpani. Mišična šibkost se kaže pri hoji, dviganju navkreber, vstajanju s koleni ali dvigovanju uteži. V redkih primerih pride do prehodne tirotoksične paralize, ki traja od nekaj minut do več dni.

Povečana raven ščitničnih hormonov vodi v negativno mineralno ravnovesje z izgubo kalcija, kar se kaže s povečano resorpcijo kosti in zmanjšano črevesno absorpcijo tega minerala. Resorpcija kostnega tkiva prevlada nad njegovo tvorbo, zato se koncentracija kalcija v urinu poveča.

Pri bolnikih s hipertiroidizmom najdemo nizko koncentracijo presnovka vitamina D-1,25 (OH) 2D, včasih hiperkalcemijo in znižanje serumskega paratiroidnega hormona. Klinično vse te motnje vodijo k razvoju difuzne osteoporoze. Možne so bolečine v kosteh, patološki zlom, vretenca v hrbtenici in nastanek kifoze. Artropatija s tirotoksikozo se redko razvije kot vrsta hipertrofične osteoartropatije z zgostitvijo falang prstov in periostealnimi reakcijami.

Živčni sistem. Poškodba živčnega sistema s tirotoksikozo se pojavlja skoraj vedno, zato se je včasih imenoval "nevrotiroidizem" ali "tironevroza". V patološki proces sodelujejo centralni živčni sistem, periferni živci in mišice..

Izpostavljenost presežku ščitničnih hormonov vodi predvsem do razvoja simptomov nevrostenskega značaja. Pritožbe na povečano razdražljivost, tesnobo, razdražljivost, obsesivne strahove, nespečnost, spremembe vedenja - motnjavost, solzljivost, prekomerna motorična aktivnost, izguba sposobnosti koncentracije (bolnik nenadoma prehaja iz ene misli na drugo), čustvena nestabilnost s hitro spremembo razpoloženja iz vznemirjenosti do depresije. Prave psihoze so redke. Sindrom inhibicije in depresije, imenovan "apatična tirotoksikoza", se običajno pojavi pri starejših bolnikih.

Fobični manifestacije so zelo značilne za tirotoksikozo. Pogosto obstajajo kardiofobija, klaustrofobija, sociofobija.

Kot odgovor na fizični in čustveni stres se pojavijo napadi panike, ki se kažejo z močnim zvišanjem srčnega utripa, zvišanim krvnim tlakom, bledo kožo, suhimi usti, mrzlico, tresenjem strahu pred smrtjo.

Nevrotični simptomi pri tirotoksikozi niso nespecifični, in ko se bolezen razvija in poslabšuje, zbledi, kar daje močne poškodbe organov..

Tremor je zgodnji simptom tirotoksikoze. Ta hiperkineza vztraja tako v mirovanju kot med gibi, čustvena provokacija pa poveča njeno resnost. Tremor se zgrabi za roke (Marijin simptom je tresenje prstov iztegnjenih rok), veke, jezik in včasih celotno telo ("simptom telegrafskega pola").

Ko se bolezen poslabša, utrujenost, mišična oslabelost, difuzna izguba teže napredujejo mišična atrofija. Pri nekaterih bolnikih mišična oslabelost doseže izjemno resnost in celo vodi v smrt. V primerih hude tirotoksikoze je izjemno redko, da se lahko nenadoma pojavijo nenadni napadi splošne mišične oslabelosti (periodična tirotoksična hipokalemična paraliza), v katere so vpletene mišice trupa in okončin, vključno z dihalnimi mišicami. V nekaterih primerih paralizo pred napadi šibkosti v nogah, parestezije, patološke utrujenosti mišic. Paraliza se hitro razvija. Takšni napadi so včasih lahko edina manifestacija tirotoksikoze. Elektromiografija pri bolnikih s periodično paralizo razkrije polifazijo, zmanjšanje akcijskih potencialov, prisotnost spontane aktivnosti mišičnih vlaken in fascikulacije.

Kronična tirotoksična miopatija se pojavi s podaljšanim potekom tirotoksikoze, za katerega je značilna progresivna šibkost in utrujenost v proksimalnih mišičnih skupinah okončin, najpogosteje nog. Opažene so težave pri vzpenjanju po stopnicah, vstajanju s stola, česanju las. Postopoma se razvije simetrična hipotrofija mišic proksimalnih okončin..

Tirotoksični eksoftalmoti. Tirotoksični eksoftalmos vedno najdemo na ozadju tirotoksikoze, pogosteje pri ženskah. Očesna vrzel pri takih bolnikih je široko odprta, čeprav ni eksoftalmosa ali ne presega 2 mm. Povečanje palpebralne razpoke se pojavi zaradi odvzema zgornje veke. Lahko se odkrijejo drugi simptomi: če pogledamo neposredno, je med zgornjo veko in šarenico viden trak sklere (simptom Dalrymple). Ko gledamo navzdol, spuščanje zgornje veke zaostaja za gibanjem zrkla (simptom Gref). Ti simptomi so posledica povečanja ton gladkih mišic, ki dvignejo zgornjo veko. Značilno je redko utripanje (Stellwag-ov simptom), nežno tresenje vek, ko se zaprejo, veke pa se popolnoma zaprejo. Obseg gibanja zunajokularnih mišic ni moten, fundus ostane normalen, funkcije očesa ne trpijo. Postavljanje očesa ni težko. Uporaba instrumentalnih raziskovalnih metod, vključno z računalniško tomografijo in jedrsko magnetno resonanco, dokazuje odsotnost sprememb v mehkih tkivih orbite. Opisani simptomi izginejo z medicinskim popravkom disfunkcije ščitnice [6].

Očesne simptome tirotoksikoze je treba razlikovati od neodvisne bolezni endokrine oftalmopatije.

Endokrina oftalmopatija (Graves) - ta bolezen je povezana s poškodbo periorbitalnih tkiv avtoimunskega izvora, ki se v 95% primerov kombinira z avtoimunskimi boleznimi ščitnice. Temelji na limfocitni infiltraciji vseh formacij orbite in retroorbitalnem edemu. Glavni simptom Gravesove oftalmopatije je eksoftalmos. Edem in fibroza očesno-motoričnih mišic vodi do omejitve gibljivosti zrkla in diplopije. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečin v očeh, fotofobije, solzenja. Zaradi nezapiranja vek se roženica izsuši in lahko razjeda. Stiskanje optičnega živca in keratitis lahko privedeta do slepote.

Prebavni sistem. Poveča se vnos hrane, pri nekaterih bolnikih se pojavi nenasiten apetit. Kljub temu so pacienti ponavadi tanki. Zaradi povečane peristaltike je blato pogost, driska pa redka.

Reproduktivni sistem. Tirotoksikoza pri ženskah zmanjša plodnost in lahko povzroči oligomenorejo. Pri moških je spermatogeneza potlačena, včasih pa se potenca zmanjša. Ginekomastija se včasih opazi zaradi pospešene periferne pretvorbe androgenov v estrogene (kljub visoki ravni testosterona). Ščitnični hormoni povečajo koncentracijo globulina, ki veže spolne hormone, in s tem povečajo skupno vsebnost testosterona in estradiola; hkrati so lahko ravni luteinizirajočega hormona v serumu (LH) in folikle stimulirajoči hormon (FSH) tako povišane kot normalne.

Presnova. Bolniki so ponavadi tanki. Anoreksija je značilna za starejše. Nasprotno, pri nekaterih mladih bolnikih je apetit povečan, zato pridobivajo na teži. Ker ščitnični hormoni povečujejo proizvodnjo toplote, se prenašanje toplote poveča tudi s potenjem, kar vodi do blage polidipsije. Mnogi ne prenašajo toplote dobro. Pri bolnikih z insulinsko odvisnim diabetesom mellitusom s tirotoksikozo se poveča potreba po insulinu.

Ščitnica je običajno povečana. Velikost in konsistenca goiter sta odvisni od vzroka tirotoksikoze. V hiperfunkcijski žlezi se poveča pretok krvi, kar povzroči pojav lokalnega žilnega hrupa.

Tirotoksična kriza je močno poslabšanje vseh simptomov tirotoksikoze, saj je resen zaplet osnovne bolezni, ki jo spremlja hiperfunkcija ščitnice (v klinični praksi je to običajno strupena goba). K razvoju krize prispevajo naslednji dejavniki:

Patogeneza krize je sestavljena iz prekomernega vnosa ščitničnih hormonov v kri in hude toksične poškodbe srčno-žilnega sistema, jeter, živčnega sistema in nadledvičnih žlez. Za klinično sliko je značilno ostro vzburjenje (do psihoze z delirijem in halucinacijami), ki ga nato nadomestijo adinamija, zaspanost, mišična oslabelost in apatija. Ob pregledu: obraz je močno hiperemičen; oči široko odprte (izrazit eksoftalmos), redko utripa; obilno znojenje, ki ga pozneje nadomešča suha koža zaradi močne dehidracije; koža je vroča, hiperemična; visoka telesna temperatura (do 41–42 ° C).

Visok sistolni krvni tlak (BP), diastolični krvni tlak se znatno zmanjšajo, z daljnosežno krizo se sistolični krvni tlak močno zniža, razvoj akutne srčno-žilne odpovedi; tahikardija do 200 utripov na minuto preide v atrijsko fibrilacijo; dispeptične motnje se stopnjujejo: žeja, slabost, bruhanje, ohlapno blato. Možno povečanje jeter in razvoj zlatenice. Nadaljnje napredovanje krize vodi do izgube orientacije, simptomov akutne nadledvične insuficience. Klinični simptomi krize se pogosto pojavijo v nekaj urah. TSH v krvi morda ne zaznamo, vendar je raven T4 in T3 zelo visoka. Opazimo hiperglikemijo, vrednosti sečnine, zvišanja dušika, kislinsko-baznega stanja in elektrolitne sestave v krvi se spremenijo - raven kalija se poveča, natrija - zmanjša. Značilna je levkocitoza z nevtrofilnim premikom v levo.

Diagnostika

Če obstaja sum na tirotoksikozo, preiskava vključuje dve fazi: oceno delovanja ščitnice in pojasni vzrok povečanja ščitničnih hormonov.

Ocena delovanja ščitnice

1. Skupni T4 in prosti T4 sta povišani pri skoraj vseh bolnikih s tirotoksikozo.

2. Povišan je tudi T3 in prosti T3. Pri manj kot 5% bolnikov je povišan le skupni T3, skupni T4 pa ostane normalen; taka stanja imenujemo T3 tirotoksikoza.

3. Bazalna raven TSH se močno zmanjša ali TSH ni določen. Vzorec s tiroliberinom ni obvezen. Bazalni nivo TSH se zmanjša pri 2% starejših ljudi z evtiroidizmom. Normalna ali zvišana bazalna raven TSH glede na povišano raven skupnega T4 ali skupnega T3 kaže na tirotoksikozo, ki jo povzroči presežek TSH.

4. Tiroglobulin. Povišanje ravni tiroglobulina v serumu se odkrije pri različnih oblikah tirotoksikoze: difuznem strupenem goiterju, subakutnem in avtoimunskem tiroiditisu, multinodularnem strupenem in netoksičnem goiterju, endemičnem goiterju, raku ščitnice in njegovih metastaz. Za medularni rak ščitnice je značilen normalen ali celo zmanjšan serumski tiroglobulin. Pri tiroiditisu koncentracija tiroglobulina v krvnem serumu morda ne ustreza stopnji kliničnih simptomov tirotoksikoze.

Sodobne laboratorijske metode omogočajo diagnozo dveh različic tirotoksikoze, ki sta zelo pogosto faze enega procesa:

5. Absorpcija radioaktivnega joda (I123 ali I131) s ščitnico. Za oceno delovanja ščitnice je pomembno testirati absorpcijo majhnega odmerka radioaktivnega joda v 24 urah. Upoštevati je treba, da je absorpcija radioaktivnega joda v veliki meri odvisna od vsebnosti joda v hrani in v okolju..

Stanje bolnikovega jodnega bazena se različno odraža na rezultatih merjenja absorpcije radioaktivnega joda pri različnih boleznih ščitnice. Hipertiroksinemija z visokim vnosom radioaktivnega joda je značilna za strupeni goiter. Obstaja veliko razlogov za hipertiroksinemijo v ozadju majhne količine radioaktivnega vnosa joda: presežek joda v telesu, tiroiditis, vnos ščitničnih hormonov, zunajmaternična proizvodnja ščitničnega hormona. Zato je pri odkritju visoke vsebnosti ščitničnih hormonov v krvi zaradi nizkega vnosa I123 ali I131 potrebno izvesti diferencialno diagnozo bolezni (tabela 2) [7].

6. Radionuklidno skeniranje. Funkcionalno stanje ščitnice je mogoče določiti s testom z zajemom radiofarmacevtskega sredstva (radioaktivnega joda ali tehnecijevega pertehnetata). Pri uporabi izotopa joda so na scintigramu vidna področja žleze, ki zajamejo jod. Ne delujoča območja niso vizualizirana in jih imenujemo "hladna".

7. Potisni testi s T3 ali T4. S tirotoksikozo se absorpcija radioaktivnega joda v ščitnici pod vplivom eksogenih ščitničnih hormonov (3 mg levotiroksina enkrat znotraj ali 75 μg / dan liothyronina znotraj 8 dni) ne zmanjša. V zadnjem času se ta test redko uporablja, saj so bile razvite zelo občutljive metode za določanje TSH in metod za scintigrafijo ščitnice. Test je kontraindiciran pri boleznih srca in starejših..

8. Ultrazvočni pregled (ultrazvok) ali ultrazvok ali ultrasonografija. Ta metoda je informativne narave in v manjši meri pomaga pri diagnozi avtoimunskega tiroiditisa - difuznega strupenega goiterja..

Ugotovitev vzroka tirotoksikoze

Diferencialna diagnoza bolezni, povezanih s tirotoksikozo

Od vseh razlogov, ki vodijo do razvoja tirotoksikoze, sta najpomembnejša (zaradi svoje razširjenosti) difuzni strupeni goiter in večodularni strupeni goiter. Zelo pogosto so vzrok za neuspešno zdravljenje strupenega goiterja ravno napake v diferencialni diagnozi Gravesove bolezni in večodularnega strupenega goiterja, ker so metode zdravljenja teh dveh bolezni različne. Zato je v primeru, da je bila prisotnost tirotoksikoze pri bolniku potrjena s hormonskim pregledom, v večini primerov treba razlikovati Gravesovo bolezen in funkcionalno avtonomijo ščitnice (nodularni in večodularni strupeni goiter).

V obeh primerih strupenega goiterja kliniko določi predvsem sindrom tirotoksikoze. Pri postavitvi diferencialne diagnoze je treba upoštevati starostne posebnosti: pri mladih, ki praviloma govorijo o Gravesovi bolezni, je v večini primerov podrobna klasična klinična slika tirotoksikoze, medtem ko je pri starejših bolnikih, pri katerih so v naši regiji pogostejše multinodalne okužbe strupeni goiter, pogosto obstaja oligo- in celo monosimptomatski potek tirotoksikoze. Na primer, supraventrikularne aritmije, ki so dolgo časa povezane z IHD ali nepojasnjeno subfebrilno stanje, so lahko edina njegova manifestacija. V večini primerov je glede na anamnezo, pregled in klinično sliko mogoče postaviti pravilno diagnozo. Mlada starost bolnika, sorazmerno kratka zgodovina bolezni (do enega leta), difuzno povečanje ščitnice in huda endokrina oftalmopatija so značilni znaki Gravesove bolezni. V nasprotju s tem lahko bolniki z multinodularnim strupenim goiterjem kažejo, da so pred mnogimi leti ali celo desetletji pokazali nodularni ali difuzni goiter brez motenega delovanja ščitnice..

Scintigrafija ščitnice: Za Gravesovo bolezen je značilno difuzno povečanje zajemanja radiofarmacevtskega zdravila, s funkcijsko avtonomijo so zaznana "vroča" vozlišča ali izmeničenje območij povečanega in zmanjšanega kopičenja. Pogosto se izkaže, da so v multinodularnem goiterju največja vozlišča, ki jih odkrije ultrazvok, po scintigrafiji "hladna" ali "topla", tirotoksikoza pa se razvije kot posledica hiperfunkcije tkiva, ki obdaja vozlišča.

Diferencialna diagnoza strupenega goiterja in tiroiditisa ne povzroča posebnih težav. Pri subakutnem granulomatoznem tiroiditisu so vodilni simptomi: slabo počutje, vročina, bolečine v ščitnici. Bolečina seva v ušesa, pri požiranju ali obračanju glave se intenzivira. Ščitnica med palpacijo je izredno boleča, zelo gosta, vozlasta. Vnetni proces se običajno začne v enem od reženj ščitnice in postopoma zajame drugi reženj. Povečana je hitrost sedimentacije eritrocitov (ESR), antitiroidna avtoprotitelesa praviloma ne odkrijejo, absorpcija radioaktivnega joda v ščitnici se močno zmanjša.

Prehodni avtoimunski tiroiditis (subakutni limfocitni tiroiditis) - pojasnitev zgodovine poroda, splava in uporabe interferonskih pripravkov. Tirotoksična (začetna) faza subakutnega poporodnega tiroiditisa traja 4–12 tednov, pri čemer se hipotiroidna stopnja začne več mesecev. Scintigrafija ščitnice: za tirotoksično stopnjo vseh treh vrst prehodnega tiroiditisa je značilno zmanjšanje kopičenja radiofarmacevtike. Ultrazvok razkrije zmanjšanje ehogenosti parenhima.

Akutna psihoza. Na splošno je psihoza boleča duševna motnja, ki se manifestira v celoti ali pretežno z neustreznim odsevanjem resničnega sveta z vedenjskimi motnjami, spremembami v različnih vidikih duševne dejavnosti, običajno s pojavom nenavadnih za normalno psiho (halucinacije, blodnje, psihomotorne motnje, afektivne motnje itd.). Toksični učinek ščitničnih hormonov lahko povzroči akutno simptomatsko psihozo (tj. Kot enega od manifestacij splošne neinfekcijske bolezni, okužbe in zastrupitve). Skoraj tretjina bolnikov, hospitaliziranih z akutno psihozo, ima povečano T4 in brezplačno T4. Pri polovici bolnikov s povišano ravnijo T4 se zviša tudi raven T3. Po 1-2 tednih se ti kazalniki normalizirajo brez zdravljenja z antitiroidnimi zdravili. Predlagamo, da zvišanje ravni ščitničnih hormonov povzroči sproščanje TSH. Vendar je raven TSH med prvim pregledom hospitaliziranih bolnikov s psihozo običajno znižana ali je na spodnji meji normale. Verjetno se raven TSH lahko poveča v zgodnjih fazah psihoze (pred hospitalizacijo). Dejansko je pri nekaterih bolnikih z odvisnostjo od amfetaminov, hospitaliziranih z akutno psihozo, ugotovljeno nezadostno znižanje ravni TSH glede na povišano raven T4.

Zdravljenje sindroma tirotoksikoze

Zdravljenje tirotoksikoze je odvisno od razlogov, ki so jo povzročili.

Strupen goiter

Načini zdravljenja Gravesove bolezni in različne klinične možnosti funkcionalne avtonomije ščitnice so različne. Glavna razlika je v tem, da v primeru funkcionalne avtonomije ščitnice na ozadju tirostatične terapije ni mogoče doseči stabilne remisije tirotoksikoze; po odpovedi tireostatikov se seveda ponovno razvije. Tako zdravljenje funkcionalne avtonomije obsega kirurško odstranitev ščitnice ali njeno uničenje z uporabo radioaktivnega joda-131. To je posledica dejstva, da tirotoksičnega zdravljenja popolne remisije tirotoksikoze ni mogoče doseči, po prenehanju jemanja zdravila se vsi simptomi vrnejo. V primeru Gravesove bolezni pri določenih skupinah bolnikov je med konzervativnim zdravljenjem možna vztrajna remisija.

Dolgotrajno (18–24 mesecev) tireostatično zdravljenje kot osnovno metodo zdravljenja Gravesove bolezni lahko načrtujemo le pri bolnikih z rahlo povečanjem ščitnice, če v njej ni klinično pomembnih nodularnih tvorb. V primeru ponovitve po enem tečaju tirostatične terapije je imenovanje drugega tečaja neuporabno.

Tireostatska terapija

Tiamazol (Tyrosol®). Antitiroidno zdravilo, ki moti sintezo ščitničnih hormonov z blokiranjem peroksidaze, ki sodeluje pri jodiranju tirozina, zmanjšuje notranjo izločanje T4. Pri nas in v Evropi so najbolj priljubljena zdravila tiamazol. Tiamazol zmanjšuje glavni metabolizem, pospeši izločanje jodidov iz ščitnice, poveča vzajemno aktiviranje sinteze in izločanja TSH s hipofizo, kar spremlja neka hiperplazija ščitnice. Ne vpliva na tirotoksikozo, ki se je razvila kot posledica sproščanja hormonov po uničenju ščitničnih celic (s tiroiditisom).

Delovanje posameznega odmerka zdravila Tyrosol® traja skoraj 24 ur, zato je celoten dnevni odmerek predpisan v enem odmerku ali razdeljen na dva do tri enkratne odmerke. Zdravilo Tyrosol® je predstavljeno v dveh odmerkih - 10 mg in 5 mg tiamazola v eni tableti. Odmerjanje zdravila Tyrosol® 10 mg vam omogoča, da prepolovite število tablet, ki jih jemlje bolnik, in s tem povečate stopnjo skladnosti s pacientom..

Propiltiouracil. Blokira ščitnično peroksidazo in zavira pretvorbo ioniziranega joda v njegovo aktivno obliko (elementarni jod). Krši jodiranje ostankov tirozina molekule tiroglobulina s tvorbo mono- in diiodotirosina ter nadalje tri- in tetraiodotironina (tiroksin). Ekstra-ščitnični učinek je zaviranje periferne transformacije tetraiodotironina v trijodtironin. Odpravlja ali oslabi tirotoksikozo. Ima goitre učinek (povečanje velikosti ščitnice) zaradi povečanja izločanja ščitničnega stimulirajočega hormona hipofize kot odgovor na zmanjšanje koncentracije ščitničnih hormonov v krvi. Povprečni dnevni odmerek propiltiouracila je 300–600 mg / dan. Zdravilo se jemlje delno, vsakih 8 ur. Poklicne šole se kopičijo v ščitnici. Pokazalo se je, da je delna uprava poklicnih šol veliko učinkovitejša kot en sam odmerek celotnega dnevnega odmerka. PTU ima krajše trajanje kot tiamazol.

Pri dolgotrajni terapiji Gravesove bolezni se najpogosteje uporablja shema "blokiraj in zamenjaj" (antitiroidno zdravilo blokira delovanje ščitnice, levotiroksin preprečuje razvoj hipotiroidizma). Nima prednosti pred monoterapijo s tiamazolom glede na pogostost recidivov, vendar zaradi uporabe velikih odmerkov tirostatika omogoča zanesljivejšo podporo evteroroidizmu; v primeru monoterapije je treba odmerek zdravila zelo pogosto spremeniti tako ali drugače.

Pri zmerni tirotoksikozi se ponavadi predpiše približno 30 mg tiamazola (Tyrosol®). Glede na to (po približno 4 tednih) je v večini primerov mogoče doseči evtiroidizem, kar dokazuje normalizacija ravni proste T4 v krvi (raven TSH bo še dolgo ostala nizka). Od tega trenutka se odmerek tiamazola postopoma zmanjša na vzdrževalni odmerek (10-15 mg) in levotiroksinu (Eutirox®) dodamo zdravljenje v odmerku 50–75 mcg na dan. Pacient prejme navedeno terapijo pod občasnim nadzorom ravni TSH in brezplačno T4 18–24 mesecev, po katerem se odpove. V primeru ponovitve po terapiji s tirostatiki je bolniku prikazano radikalno zdravljenje: operacija ali zdravljenje z radioaktivnim jodom.

Beta blokatorji

Propranolol hitro izboljša stanje bolnikov z blokiranjem beta-adrenergičnih receptorjev. Propranolol nekoliko zniža raven T3, zavira periferno pretvorbo T4 v T3. Zdi se, da ta učinek propranolola ne posreduje z blokado beta adrenoreceptorjev. Običajni odmerek propranolola je 20–40 mg peroralno vsakih 4–8 ur, odmerek je izbran tako, da zmanjša srčni utrip v mirovanju na 70–90 min - 1. Ko simptomi tirotoksikoze izginejo, se odmerek propranolola zmanjša, po doseganju evteroroidizma pa zdravilo prekliče.

Beta-blokatorji odpravljajo tahikardijo, potenje, tresenje in tesnobo. Zato jemanje beta blokatorjev zaplete diagnozo tirotoksikoze.

Drugi zaviralci beta niso nič učinkovitejši od propranolola. Selektivni zaviralci beta1 (metoprolol) ne znižujejo T3.

Beta-blokatorji so še posebej indicirani za tahikardijo, celo na srčnem popuščanju, pod pogojem, da je tahikardija posledica tirotoksikoze in srčno popuščanje zaradi tahikardije. Relativna kontraindikacija za uporabo propranolola - kronične obstruktivne pljučne bolezni.

Jodidi

Nasičena raztopina kalijevega jodida v odmerku 250 mg 2-krat na dan ima terapevtski učinek pri večini bolnikov, vendar po približno 10 dneh zdravljenje običajno postane neučinkovito (pojav "zdrsne"). Kalijev jodid se uporablja predvsem za pripravo pacientov na operacije na ščitnici, saj jod povzroča zgoščevanje žleze in zmanjšuje njeno oskrbo s krvjo. Kalijev jodid se zelo redko uporablja kot izbirno zdravilo za dolgotrajno zdravljenje tirotoksikoze..

Trenutno je vse več specialistov po vsem svetu naklonjeno prepričanju, da je cilj radikalnega zdravljenja Gravesove bolezni vztrajni hipotiroidizem, ki ga dosežemo s skoraj popolno kirurško odstranitvijo ščitnice (izjemno subtotalna resekcija) ali z uvedbo zadostnih odmerkov zdravila I131 za to, po katerem pacientu predpiše nadomestno zdravljenje levotiroksin. Zelo nezaželena posledica varčnejših resekcij ščitnice so številni primeri pooperativnih recidivov tirotoksikoze.

V zvezi s tem je pomembno razumeti, da je patogeneza tirotoksikoze pri Gravesovi bolezni povezana predvsem z velikim volumnom hiperfunkcijskega ščitničnega tkiva (morda ga sploh ne povečamo), temveč s kroženjem protiteles, ki stimulirajo ščitnico, ki jih proizvajajo limfociti. Tako, ko med operacijo zaradi Gravesove bolezni odstranijo celotno ščitnico, v telesu ostane "tarča" za protitelesa proti receptorju TSH, ki tudi po popolni odstranitvi ščitnice lahko še naprej krožijo v bolniku vse življenje. Enako velja za zdravljenje Gravesove bolezni z radioaktivnim I131.

Skupaj s tem sodobna zdravila levotiroksina omogočajo ohranjanje kakovosti življenja pri bolnikih s hipotiroidizmom, ki se pri zdravih ljudeh malo razlikuje. Torej je priprava levotiroksina Eutirox® predstavljena v šestih najbolj potrebnih odmerkih: 25, 50, 75, 100, 125 in 150 μg levotiroksina. Širok razpon odmerkov vam omogoča, da poenostavite izbiro potrebnega odmerka levotiroksina in preprečite potrebo po drobljenju tablete, da dobite potreben odmerek. Tako dosežemo visoko natančnost odmerjanja in posledično optimalno raven kompenzacije hipotiroidizma. Prav tako odsotnost potrebe po drobljenju tablet omogoča povečanje skladnosti pacientov in njihove kakovosti življenja. To potrjujejo ne le klinična praksa, ampak tudi podatki številnih raziskav, ki so usmerile to vprašanje..

Glede na dnevni vnos nadomestnega odmerka levotiroksina za pacienta praktično ni omejitev; ženske lahko načrtujejo nosečnost in rodijo brez strahu, da bi se med nosečnostjo ali (pogosto dovolj) po porodu razvila ponovitev tirotoksikoze. Očitno je v preteklosti, ko so v resnici obstajali pristopi k zdravljenju Gravesove bolezni, ki so vključevali bolj ekonomične resekcije ščitnice, hipotiroidizem seveda veljal za neugoden izid operacije, saj terapija z izvlečki ščitnice pri živalih (ščitnica) ni mogla zagotoviti ustrezne kompenzacije za hipotiroidizem.

Med očitne prednosti terapije z radioaktivnim jodom spadajo:

Edine kontraindikacije: nosečnost in dojenje [4].

Zdravljenje tirotoksične krize. Začne se z uvedbo tireostatičnih zdravil. Začetni odmerek tiamazola je 30–40 mg na os. Če zdravila ni mogoče pogoltniti - dajanje zdravila skozi sondo. Učinkovito je intravensko kapljanje 1% raztopine Lugola na osnovi natrijevega jodida (100-150 kapljic v 1000 ml 5% raztopine glukoze) ali 10-15 kapljic vsakih 8 ur znotraj..

Za boj proti nadledvični insuficienci se uporabljajo glukokortikoidna zdravila. Hidrokortizon se daje intravensko v odmerku 50–100 mg 3-4 krat na dan v kombinaciji z velikimi odmerki askorbinske kisline. Priporočljivo je imenovanje zaviralcev beta v velikem odmerku (10-30 mg 4-krat na dan) ali intravensko 0,1% raztopine propranolola, začenši z 1,0 ml pod nadzorom pulza in krvnega tlaka. Prekličite jih postopoma. V notranjosti je predpisan rezerpin 0,1-0,25 mg 3-4 krat na dan. S hudimi motnjami mikrocirkulacije - Reopoliglyukin, Hemodez, Plazma. Za boj proti dehidraciji so predpisane 1–2 l 5% raztopine glukoze, fiziološke raztopine. V kapljice se dodajo vitamini (C, B1, B2, B6).

Zdravljenje prehodnega avtoimunskega tiroiditisa v tirotoksični fazi: imenovanje tireostatikov ni prikazano, saj ni hiperfunkcije ščitnice. S hudimi srčno-žilnimi simptomi so predpisani zaviralci beta.

Med nosečnostjo se I131 nikoli ne uporablja, saj prehaja skozi posteljico, se kopiči v plodovi ščitnici (začenši od 10. tedna nosečnosti) in pri otroku povzroči kretenizem.

Med nosečnostjo propiltiouracil velja za izbrano zdravilo, vendar se lahko tiamazol (Tyrosol®) uporablja v minimalno učinkovitem odmerku. Dodatni vnos levotiroksina (shema "blokiraj in zamenjaj") ni prikazan, ker to vodi do povečane potrebe po tireostatikih.

Če je potrebna subtotalna resekcija ščitnice, je bolje, da to storite v prvem ali drugem trimesečju, saj lahko kateri koli kirurški posegi v tretjem trimesečju povzročijo prezgodnji porod.

S pravilnim zdravljenjem tirotoksikoze se nosečnost v 80–90% primerov konča z rojstvom zdravega otroka. Pogostost prezgodnjega rojstva in spontani splav je enaka kot pri tirotoksikozi. Ja

Literatura

V. V. Smirnov, doktor medicinskih znanosti, profesor
N. V. Makazan

Difuzna strupena ščitnična goiterja

Kaj je difuzno strupeno goiter?

Difuzni strupeni goiter je patološko stanje, ki ga povzroča povečana proizvodnja ščitničnih hormonov z razpršenim tkivom ščitnice in vodi do zastrupitve telesa s temi hormoni - tirotoksikoza.

Etiologija in patogeneza

Ta patologija se nanaša na avtoimunske bolezni. Razvoj bolezni poteka poligensko, torej na večfaktorski način. Med vzroki za nastanek DTZ so psihološke poškodbe, travmatične poškodbe možganov, bolezni nazofarinksa, nalezljive in vnetne bolezni ter dednost. Pri bolnikih z difuznim strupenim goiterjem nastajajo protitelesa, ki poškodujejo celice ščitnice. Zaradi nepravilnosti začne proizvajati veliko število ščitničnih hormonov.

V večini primerov ženske trpijo zaradi difuznega strupenega goiterja. Bolezen jih prizadene 8-krat pogosteje kot moški. Povprečna starost, pri kateri pade vrhunec bolezni, je od 30 do 50 let. Vendar pa so pogosti primeri, ko se goiter razvije v drugih starostnih skupinah: pri mladostnikih, bodočih materah in tistih ženskah, ki so vstopile v obdobje menopavze. DTZ - pogosta patologija, ena oseba od 100 trpi za njo.

Simptomi difuznega strupenega goiterja

V začetni fazi se bolezen ne manifestira. Ko se patološki proces razvija, se masa ščitnice začne povečevati. Namesto predpisanih 20 g organ tehta 50 g. Zaradi tega se na vratu s sprednje strani oblikuje izboklina. Poleg tega oba režnja ščitnice rasteta enakomerno.

Med drugimi simptomi difuznega strupenega vraba lahko ločimo naslednje:

Oseba ima težave pri jemanju hrane in vode;

Pacient se pritožuje zaradi občutka stalnega pritiska v vratu;

Zaradi zožitve grla dihanje postane hrupno;

Ko oseba leži, se pojavi zasoplost;

Bolnika muči vrtoglavica;

Pojavi se goiter, ki je viden s prostim očesom;

Zrkla se povečajo v velikosti in štrlijo iz orbite. To je posledica avtoimunskega vnetja, pa tudi otekanja okoliških tkiv. V tem primeru so oči široko odprte, zelo sijoče. Simptomi iz oči se pogosto pojavljajo prej kot drugi znaki bolezni in omogočajo sum na razvoj difuznega strupenega goiterja;

Na ozadju sprememb v zrklah se pri bolniku razvije kronični konjunktivitis;

Huda oblika bolezni izzove razvoj maščobne degeneracije jeter in cirozo;

Srčni utrip se pospeši in preseže 120 utripov na minuto. Krvni tlak narašča, bolnik se pritožuje zaradi šivanja bolečin v srcu. Med drugimi srčnimi motnjami se lahko pojavijo aritmija, ekstrasistola, srčno popuščanje;

Koža postane otekla, hrustljava. Je topel in vlažen na dotik;

Pogosto pri bolnikih z DTZ opazimo vitiligo;

Bolnik začne opažati izpadanje las;

Nohti se uničijo, razvije se eritem, noge lahko nabreknejo;

Delo znojnih žlez se okrepi, proti čemur človek trpi zaradi prekomernega potenja;

Bolnikov apetit se poveča, hkrati pa aktivno izgublja težo, saj se vsi presnovni procesi pospešijo;

Telesna temperatura se ves čas rahlo zviša: s 37 na 37,5 ° C. V tem primeru ne opazimo sočasnih vnetnih procesov;

Pacient trpi zaradi več kariesa;

Roke in glava pacienta drhtijo;

Obstaja nagnjenost k pogosto ponavljajoči se pljučnici;

Moški je mučen, prekomerno razdražljiv, zaskrbljen;

Pri moških se ob ozadju bolezni razvije impotenca, privlačnost do nasprotnega spola se zmanjša;

Pri ženskah opazimo odstopanja v menstrualnem ciklu, včasih se menstruacija zavleče za daljše obdobje in je lahko odsotna več kot šest mesecev;

Pogosto bolniki trpijo zaradi driske, včasih, vendar redko, zaradi napadov slabosti in bruhanja;

Bolniki se pritožujejo zaradi nenadnega pojava mišične oslabelosti.

Simptomi so podobni znakom bolezni, kot je hipertiroidizem. Toda pri difuznem strupenem goiterju obstajajo tri značilne značilnosti: tvorjen je izrastk na vratu, izrazit eksoftalmos in včasih opazimo otekanje kože v spodnjem delu noge.

Vzroki za difuzno strupeno goiter

Vzroki za razvoj difuznega strupenega goiterja so naslednji:

Dedni dejavnik. Pogosto bolezen opazimo v krogu družine;

Neustrezen vnos joda s hrano in pijačo. Potreben je za normalno delovanje ščitnice. Ko je majhen, se poveča število tirocitov;

Pripadnost ženskemu spolu. Ugotovljeno je bilo, da ženske trpijo zaradi difuznega goiterja pogosteje kot moški. To je posledica hormonskih sprememb v telesu. Govorimo o obdobju dojenja otroka, dojenju, o vstopu v menopavzo. Negativno vplivajo na zdravje in povzročajo razvoj bolezni lahko splav in hormonska kontracepcija, ki se uporablja neodvisno;

Jemanje jodnih pripravkov brez zdravniškega nadzora, pa tudi delo na mestih njegovega odvzema in aktivne uporabe. Presežek tega elementa v telesu ni nič manj nevaren kot njegovo pomanjkanje;

Avtoimunska stanja, ki vključujejo sklerodermo, revmatoidni artritis, diabetes. Glede na okvaro imunskega sistema lahko poškoduje ščitnica, njena škoda je vključena v splošni imunski odziv;

Starost do 40 let je še en dejavnik, ki povečuje tveganje za razvoj bolezni. Najpogosteje se manifestira, kadar je človeška imuniteta močna in aktivna;

Dolgotrajne stresne situacije, psihološki pretresi, ki vodijo do živčne izčrpanosti, postanejo vzroki za razvoj bolezni. Glede na to je motena živčna regulacija, kar je pomembno za normalno delovanje žleze;

Vsi dejavniki, ki vplivajo na zmanjšanje imunskih sil: hipotermija, slabe navade, povečana telesna aktivnost;

Kirurške manipulacije s ščitnico. Ko odstranjeno vozlišče lahko postane zagon za rast organskih tkiv.

Stopnje difuznega strupenega goiterja

Stopnja razvoja bolezni je odvisna od resnosti toksikoze, ki jo povzročajo hormoni, ki jih proizvaja ščitnica. Določajo jih tudi velikost organa. Obstajajo tri stopnje razvoja bolezni z značilnimi simptomi.

1 stopnja difuznega strupenega goiterja

Prva stopnja je precej enostavna, saj je to začetna stopnja bolezni. V tem času se bolnik pritožuje zaradi povečane živčne razdražljivosti, začne izgubljati težo. Izguba teže v povprečju znaša 15%. Stopnja pulza je opazna, pojavijo se prvi znaki tahikardije. Človeška uspešnost upada. Goiter sam po pregledu ni povečan in ni viden.

Razlog za stik z zdravnikom so pogosto nenadne spremembe na koži. Pigmentacija se poveča, povečuje se znojenje..

2-stopinjska difuzna strupena goiterja

Simptomi se povečujejo, ko se bolezen razvije. Za to stopnjo je značilna huda živčna razdražljivost. Izguba teže se nadaljuje, lahko doseže 20%. Znaki tahikardije se intenzivirajo. Pacient se pritožuje zaradi kroničnega občutka utrujenosti, delovna zmogljivost se dodatno zmanjša. Goiter še ni viden, vendar zdravnik med palpacijo občuti povečanje ščitnice. Pogosto pride do odpovedi cirkulacije. Vizualno lahko opazite majhen goiter, ko človek naredi pogoltne gibe. Exophthalmos je že precej izrazit. Občasno imajo bolniki otekline na nogah, predvsem zvečer.

3-stopinjski difuzni strupeni goiter

Zadnja in najtežja z vidika terapije in stanja pacienta je stopnja razvoja bolezni tretja. Poleg živčne razdražljivosti človek izgubi sposobnost za delo. Za končno stopnjo difuznega strupenega goiterja je značilna izrazita izguba teže in resne motnje srčno-žilnega sistema. Na ozadju bolezni se razvije atrijska fibrilacija, srčno popuščanje.

Pogosto so prizadeta jetra, obstaja izrazita mišična oslabelost. Prihaja do dejstva, da bolniku postane težko vstati s stola. Povečajo se tetivni refleksi. V tej fazi lahko bolnik izgubi vid.

Goiter se poveča v velikosti, postane opazen celo pri laiku. Vrat je lahko deformiran, na tem področju se pojavi oteklina.

Zapleti difuznega strupenega goiterja

Bolezen je nevarna za razvoj zapletov:

Opažamo lezije srčno-žilnega sistema, zlasti razvoj tirotoksičnega srca. Simptomi tega stanja: srčno popuščanje, angina pektoris, sinusna tahikardija. Poleg tega hiter srčni utrip ni odvisen od telesne aktivnosti, ne zmanjša se med nočnim počitkom;

Hipertenzija se razvije, nastanejo lahko srčne napake;

Resni zaplet prebavil je pojav tirotoksične hepatoze. Ta pogoj grozi, da se bo razvil v cirozo in povzročil smrt bolnika;

Patologija je zapletena zaradi sunkov mišične oslabelosti, v nekaterih primerih se razvije paraliza;

Tirotoksična kriza je resen zaplet difuznega goiterja, ki ogroža življenje bolnika. Pojavi se redko, v večini primerov s hudim potekom bolezni. Hkrati se proizvodnja hormonov močno poveča, kar povzroči nastanek hude tirotoksikoze. Obenem je oseba zavestna, v začetnih fazah krize je zelo muhasta, pogosto agresivna. Psihozo lahko nadomestimo z ostro apatijo, lahko se pojavi pomanjkanje gibljivosti, glavoboli izrazite intenzivnosti. Potem se pulz močno poveča, postane nepravilen, raven krvnega tlaka se dvigne, dihanje se pospeši. Človek se veliko znoji, telesna temperatura narašča, lahko doseže 41 stopinj. Pogosto pride do bruhanja, porumenelosti kože. Konec tirotoksične krize pogosto postane izguba zavesti in razvoj kome. Zdravljenje je treba izvajati le v bolnišnici, pomoč je treba zagotoviti čim prej. Usoden izid v krizi se pojavi v 50% primerov.

Diagnoza difuznega strupenega goiterja

Ko so izrazite klinične manifestacije difuznega strupenega goiterja, diagnoza ni zapletena. Takšne zunanje manifestacije, kot so majhna telesna teža, patološko stanje kože in nohtov, povečan srčni utrip in zvišan krvni tlak, omogočajo zdravniku, da domneva o prisotnosti hiperfunkcije ščitnice. Če opazimo oftalmopatijo, potem je diagnoza skoraj očitna..

Za potrditev se izvajajo naslednje vrste pregledov:

Krvni test za hormone. Za odpravo napake so potrebni laboratorijski testi. Rezultati analize kažejo na povečanje količine ščitničnih hormonov v telesu z zmanjšanjem števila TSH. Za študijo se odvzame kri za določitev ravni hormonov (hipofiza in ščitnični hormoni);

Enzimski imunosorbentni test. Za razlikovanje difuznega strupenega goiterja od podobnih stanj se izvaja encimsko povezan imunosuorbentni test, ki omogoča določitev prisotnosti protiteles proti TSH, tiroglobulinu in ščitnični peroksidazi v krvi;

Ultrazvok Bolniku priporočamo tudi ultrazvok ščitnice. Določil bo prisotnost difuznega povečanja organa, spremembo njegove strukture;

Scintigrafija. Metoda, kot je scintigrafija, omogoča, da se pozna prostornina in oblika organa. Poleg tega metoda omogoča zaznavanje območij aktivnega difuznega tkiva žlez;

Zdravnik preuči tudi bolnikove reflekse;

V zadnjem času se vedno manj uporablja radio diagnostika. Ta metoda temelji na vnosu izotopov joda v bolnikovo veno in merjenju njihove koncentracije po 24 urah s pomočjo posebne kamere;

Rentgenski pregled je priporočljiv, ko goiter doseže impresivno velikost in stisne požiralnik. Slika je posneta v dveh projekcijah, prikazuje sliko sprememb bezgavk in omogoča zaznavanje zoženja vratu;

Biopsija. Ko zdravnik odkrije tesnila in sekundarna vozlišča, pacienta pošlje na biopsijo s fino iglo. Postopek vam omogoča izključitev ali potrditev raka ščitnice in povečanje volumna bezgavk.

Pomožna diagnostična metoda je računalniška tomografija. Če se posode in volumen organa povečata, robovi so neenakomerni, obstajajo vozlišča in ciste, potem je diagnoza potrjena.

Zdravljenje difuznega strupenega goiterja

Terapija bolezni je namenjena predvsem normalizaciji ravni hormonov, ki jih proizvaja žleza. Za to so v arzenalu zdravnikov hormonska zdravila, pa tudi pripravki z jodom. V nekaterih primerih je indiciran kirurški poseg, pa tudi uporaba radioaktivnega joda. Zdravnik določi način zdravljenja. Odvisno je od številnih dejavnikov, zlasti od stopnje bolezni, starosti pacienta, prisotnosti drugih bolezni itd..

Za zdravljenje DTZ se uporabljajo pripravki, ki vsebujejo jod. Omogočajo vam, da nadomestite njegovo pomanjkljivost in ustavite rast organa. Vendar pa je treba vnos teh sredstev opraviti pod strogim zdravniškim nadzorom, saj lahko z difuznim goiterjem pripravki z jodom izzovejo zgostitev žleze in njeno povečanje v velikosti!

Sredstvo, kot je diiodotirozin, vsebuje aminokislino tirozin in jod. Njegova transformacija v telesu pomaga nevtralizirati presežek tiroksina in normalizirati bolnikovo stanje. Zdravilo se uporablja zaradi pomanjkanja joda v telesu, vendar se kot neodvisna terapevtska metoda uporablja izjemno redko. Prikazana tečajna obravnava.

Za zmanjšanje števila proizvedenih ščitničnih hormonov se uporabljajo tireostatična zdravila. Takšna sredstva vključujejo Mitezol, Tirozol, Tiamazol, Propitsil. Takšno zdravilo, kot je Merkazolil, je predpisano za DTZ trikrat na dan, tablete ni mogoče žvečiti, spirati jo je treba z veliko vode. Če je bolezen huda, se kaže postopno zvišanje odmerka, po normalizaciji pa se odmerek zmanjša na vsakih pet dni. Pristojni pristop k pripravi režima zdravljenja je pomemben, da ne bi izzvali zapletov bolezni.

Ukinitev antiterioidnih zdravil se pojavi šele, ko znaki toksikoze izginejo, z normalizacijo pulza, povečanjem telesne mase, po odpravi tremorja okončin. Pristop k zdravljenju difuznega strupenega goiterja je treba določiti posamično. Zdravljenje z zdravilom Mercazolil se lahko začne pri kateri koli resnosti bolezni..

Skupni čas terapije z zdravili za to bolezen je od leta do leta in pol. Če zdravil po navedenem obdobju ni mogoče preklicati, se bolnik napoti na operacijo ali na radiojodno zdravljenje. Kadar ima bolnik pogoste recidive, ga ne morete nenehno zdraviti z Merkazolilom. To je polno nastanka raka ščitnice..

Če bolezen odkrijejo pri ženski z gestacijsko dobo do 12 tednov, bo morala nosečnost prekiniti. Če bolezen ni dosegla tretje stopnje, potem bolniku priporočamo jemanje zdravil proti ščitnici. Izbran je najmanjši odmerek. Med dojenjem je mogoče jemati le propicil. Če je bolezen huda, je indiciran kirurški poseg.

Kortikosteroidi se pogosto uporabljajo tudi za zdravljenje goiterja. Vplivajo na delovanje nadledvičnih žlez, na presnovo hormonov in poleg tega imajo imunosupresiven učinek.

Pomirjevala bodo pomagala zmanjšati tesnobo, normalizirati spanec. V ta namen je bolniku predpisan fenobarbital, ki dodatno vpliva na raven hormonov..

Obstajajo jasne indikacije za operacijo:

Hud potek bolezni;

Tretja stopnja goiterja s stiskanjem grla in izrazito kozmetično napako;

Nezmožnost sprejema antiterioidnih sredstev zaradi alergijske reakcije;

Neučinkovitost zdravljenja za šest mesecev;

Pogosti recidivi bolezni.

Ne morete izvajati operacije za bolezni ledvic in jeter, pa tudi za druga stanja, ki so kontraindikacije za splošno anestezijo. Praviloma je odstranitev podvržena skoraj celotnemu organu. Operacija se imenuje "tiroidektomija." Izvaja se, ko se vsi kazalniki vrnejo v normalno stanje. Pooperativni hipotiroidizem se zdravi s hormonsko nadomestno terapijo. 5 dni po operaciji lahko bolnik odide domov.

Pomembno je upoštevati naslednja priporočila:

V zgodnjih dneh ne morete jesti trdne hrane, da se izognete aktivnim žvečenjem in požiranju. Povzročajo bolečino, otekanje tkiva grla pa otežuje požiranje. Zato mora biti hrana tekoča. Po nekaj tednih se ta omejitev odstrani;

Pomembno je spremljati svoj jedilnik po odstranitvi organov. Dieta je potrebna za vzdrževanje normalne teže, saj se verjetnost debelosti poveča;

Prehrana mora vključevati živila, bogata z beljakovinami in vitamini. Obvezna prisotnost morskih sadežev, morskih rib;

Brez posvetovanja z zdravnikom ne morete jemati zdravil, ki vsebujejo jod;

Pomembno je upoštevati režim dneva in počivati ​​vsaj 8 ur na dan;

Po odstranitvi ščitnice je treba preprečiti izpostavljanje soncu. Kljub temu so sprehodi do bolnika nujni;

Enkrat na mesec v prvem letu po operaciji morate obiskati endokrinologa za spremljanje stanja.

Brazgotina, ki ostane na vratu po operaciji, bo prvič rdeča in se lahko poveča. To je normalno stanje in po dveh letih se bo posvetlilo in postalo tanjše.

Zdravljenje difuznega goiterja z radioaktivnim jodom

Metoda zdravljenja z radioaktivnim jodom daje pozitivne rezultate. Za to mora bolnik vzeti kapsulo ali tekočino, ki jo vsebuje. Uvajanje zdravila skozi veno se izvaja, vendar zelo redko.

Ko zdravilo vstopi v telo, se začne nabirati v celicah žleze, zato odmrejo. Namesto mrtvih celic nastane vezivno tkivo. Študije kažejo, da se jod ponavadi kopiči tudi v mlečnih in slinastih žlezah, na sluznicah prebavil.

Omeniti velja, da se orodje porazdeli po telesu neenakomerno. Eden, predvsem osrednji del žleze, je uničen, njegovi obrobni oddelki pa še naprej delujejo. Poleg tega tkiva, ki obdajajo organ, ne trpijo zaradi delovanja izotopa.

Obstajajo značilnosti terapije:

Pred začetkom zdravljenja je pomembno, da zavrnete jemanje tireostatičnih zdravil. To je treba storiti nekaj dni pred začetkom intenzivne izpostavljenosti radioaktivnemu jodu. Če tega ne storite, se bo učinkovitost terapije z izotopi zmanjšala;

Med nosečnostjo ne začnite zdraviti;

Nekaj ​​živil se je vredno odreči nekaj dni pred začetkom terapije. Govorimo zlasti o morskih sadežih (kozice, školjke, rakove palice, morske alge, ribe, raki itd.), Pa tudi o jodirani soli. Izogibajte se izdelkom, ki vsebujejo takšno sol (klobase, sir, konzervirana hrana);

Ne uporabljajte hrane na osnovi soje. Včasih je vsebnost joda v njih izjemno visoka;

Ne priporočamo jesti dve uri pred posegom in manj kot isto čas po jemanju kapsule;

Da bi se izognili poslabšanju endokrine oftalmopatije, ki se lahko sproži z zdravljenjem z radioaktivnim jodom, je priporočljivo predhodno dajanje glukokortikoidov;

Za določitev njegove velikosti je potreben ultrazvok ščitnice. To je treba storiti, da se najbolj natančno izračuna odmerek danega zdravila;

Če se ženska zdravi z radioaktivnim jodom, je vredno opustiti dojenje.

Učinkovitost zdravljenja z radioaktivnim izotopom joda je visoka. Pridobljeni podatki kažejo, da ozdravi več kot 99% bolnikov. Spori glede varnosti postopka še vedno trajajo. Znano je, da se v kratkem času jod razgradi na polovico, kar zmanjša njegovo aktivnost. To obdobje je 8 dni, kar pomeni, da ne bo imel časa škodovati drugim telesnim sistemom in okolju.

Izotop se odstrani predvsem z urinom. Če je torej na stvari ali posteljnini, jih je treba zamenjati in oprati, po možnosti posebej. Če v neposrednem okolju živijo otroci, mlajši od 2 let, je treba preprečiti stik z njimi vsaj 9 dni. Če delo vključuje komuniciranje z otroki, potem jemljite bolniški dopust en mesec po zdravljenju.

Nekateri znanstveniki navajajo teorije, da so tista področja ščitnice, ki jih nadomešča vezivno tkivo, dovzetna za nastanek rakavih tumorjev. Zato je jasna kontraindikacija za zdravljenje z radioaktivnim jodom obdobje gestacije, dojenja, otrok in mladostnikov ter povečanje goiterja v količini več kot 40 ml.

Razvoj tirotoksikoze, ki jo povzroča jod, je po prehodnem terapevtskem tečaju opredeljen kot verjetni zapleti. Še več, če se simptomi pojavijo takoj po prvem jemanju zdravila, potem najpogosteje minejo hitro in brez sledu. Ko se znaki patologije pojavijo kasneje, po 5 dneh od začetka zdravljenja, potem bo bolezen dolgotrajna.

Tudi na ozadju terapije z radioaktivnim jodom se lahko razvije tirotoksična kriza, lahko se tvori sterilni goiter in je nemogoče uporabljati pripravke, ki vsebujejo jod. Včasih se bolniki pritožujejo nad vneto grlo, šibkostjo, slabostjo in izgubo apetita. Na ustreznem predelu vratu se lahko opazi rahlo otekanje..

Drugo pravilo je uporaba kontracepcijskih sredstev po koncu zdravljenja z izotopi. To je treba storiti 4 mesece, da bi se izognili nevarnosti oploditve in škodili zdravju nerojenega otroka. Najbolje je načrtovati nosečnost najpozneje dve leti po zdravljenju, saj radioaktivni jod ponavadi prodre skozi posteljico.

Preprečevanje difuznega strupenega goiterja

Celovito preprečevanje bolezni je najboljši način, da se mu izognemo.

Če želite to narediti, upoštevajte naslednja priporočila:

Spremljajte stanje imunosti, temperirajte telo. Ne začnite takoj potapljati v luknjo. Začeti bi morali z brisanjem z vlažno brisačo, s postopnim prelivanjem postopoma prehajate na bolj intenzivne temperaturne padce;

Za ohranjanje žleze v dobrem stanju je pomembna prehrana. Če želite to narediti, morate v prehrano vključiti morske sadeže in zelišča, saj so bogata z jodom in drugimi elementi v sledovih;

Ko dodate sol jedem, morate uporabiti njen jodiran analog. Pomembno je soliti pripravljeno hrano, saj jod v postopku toplotne obdelave ponavadi izhlapi;

Po posvetovanju z zdravnikom lahko po njegovem priporočilu večkrat letno tečate vitaminsko-mineralne komplekse;

Izvajajte fizične vaje, namenjene krepitvi vratnih mišic;

Pijte vsaj 2 litra vode na dan;

Izogibajte se povečanim fizičnim naporom in stresu;

Poskušajte biti v krajih s stopnjo sevanja nad določeno normo;

Za profilaktične namene obiščite endokrinologa. To še posebej velja za tiste, ki so imeli v družini primere difuznega strupenega goiterja;

Ne uporabljajte pripravkov, ki vsebujejo jod, brez posvetovanja z zdravnikom;

Sanacija vseh žarišč kronične okužbe je potrebna.

Če za zdravljenje bolezni ni ustrezne terapije, je prognoza za bolnika slaba. DTZ bo čez čas nujno privedel do razvoja resnih zapletov, kot so srčno popuščanje, izčrpanost, tirotoksična kriza.

Večina bolnikov se dobro odziva na zdravljenje z zdravili, njihovo stanje je normalno, srčni utrip pa se obnovi. Operacija pogosto povzroči poznejšo hipotiroidizem, zato je jemanje ustreznih zdravil pomembno.

Avtor članka: Kuzmina Vera Valerevna | Endokrinolog, nutricionist

Izobraževanje: Diploma Ruske državne medicinske univerze N. I. Pirogov, specialnost "Splošna medicina" (2004). Rezidenca na Moskovski državni medicinski in zobozdravstveni univerzi, diploma iz "Endokrinologija" (2006).