Hirsutizem pri deklicah in mladostnikih

V članku so predstavljeni sodobni podatki o fiziologiji nastajanja in rasti las. Mehanizmi androgene regulacije kože in las so poudarjeni v normalnih in patoloških pogojih, ki povzročajo hirsutizem pri deklicah in mladostnikih. Predstavljene so klinične značilnosti.

V članku so predstavljeni sodobni podatki o fiziologiji nastanka in rasti las. Pokrili smo mehanizme androgene regulacije kože in las v normalnih in patoloških pogojih, kar je povzročilo hirsutizem pri deklicah in mladostnikih. Navedemo značilnosti klinične slike, diagnostičnih metod in pristopov zdravljenja.

Hirzutizem pomeni prekomerno rast las pri moških ženske osebe, to je pojav terminalnih dlak na zgornji ustnici, bradi, v prsnici, zgornjem delu hrbta, na sredini trebuha, na križnici, zadnjici in notranjih stegnih. Hirsutizem ni le kozmetični problem, ampak je pogosto simptom resnih bolezni.

Fiziologija telesnih dlak

Na človeškem telesu se na lasišču nahaja približno 50 milijonov lasnih mešičkov in le majhen del (100-150 tisoč). Le dlani, stopala, ustnice so brez las. Glavni del lasnih mešičkov se tvori iz ekto- in mezoderma v predporodnem obdobju. Ti elementi so v tesnem stiku skozi celotno življenjsko dobo lasnega mešička..

Prvi lasje se pri osebi pojavijo na koncu 3. meseca fetalnega življenja, v 7. mesecu pa - puhasti lasje (lanugo), ki pokrivajo vse dele telesa, razen dlani, podplatov in prsnih bradavic. Lanugo - to so mehki, nežni tanki lasje, ki nimajo možganske snovi, dolga približno 2 mm, zmerno pigmentirana. Z razvojem ploda se njihovo število zmanjšuje in do četrtega meseca otrokovega življenja popolnoma izpade.

Pred rojstvom se spremenijo v dojenčkovo linijo las. Terminalna linija las nastane na začetku pubertete - gre za goste lase na pubisu in pazduhah, pri moških pa na obrazu, trebuhu, okončinah.

Rast las je v veliki meri povezana s spolom. Moški imajo več las in rastejo hitreje. To je posledica prisotnosti velike koncentracije androgenov v njihovem telesu. S povečanjem tega hormona se pojavi več las na telesu..

Ločimo tri faze rasti las. Aktivna faza je anagen, sledi faza involucije (katagen), v kateri lasje prenehajo rasti, lasni mešiček pa se zmanjša v velikosti in na koncu telogena faza, v kateri se stari lasje zamenjajo z novimi. Trajanje katagena in telogena v povprečju traja od 2-3 tedne do 3-4 mesece. Za določitev aktivnosti rasti las se uporablja razmerje med lasmi v anagenski fazi in telogenom, večje razmerje pa kaže na aktivno rast. Pogostost in lokacija lasnih mešičkov na koži je posebnost telesa [1].

Vsak las je sestavljen iz jedra in korenine. Celoten koren las je zaprt v lasni vrečki - mešičku. Celice papilarnega dermisa v androgenih odvisnih regijah imajo veliko število androgenih receptorjev v primerjavi z drugimi kožnimi predeli.

Vsi androgeni so C19 steroidi, derivati ​​androstana in imajo različno biološko aktivnost. Glavni viri proizvodnje androgena v ženskem telesu so celice teke jajčnikov, retikularna plast nadledvične skorje, periferna pretvorba iz predhodnikov steroidnih hormonov (androstenedion, dehidroepiandrosteron (DHEA)) v jetrih, mišicah, koži in maščobnem tkivu.

V obtoku se skupaj s testosteronom določajo 5-androstenedion, 4-androstenedion, androsteron in DHEA, ki imajo nepomembno biološko aktivnost. So predhodniki ali produkti presnove testosterona..

V ciljnih celicah (koža, mišice, maščobno tkivo) je testosteron izpostavljen encimu 5α-reduktaze, ki se spremeni v 5α-dihidrotestosteron (DHT), ki ima največjo androgensko aktivnost. Proste frakcije testosterona imajo večjo biološko aktivnost. Prodirajo v ciljno celico, se vežejo na jedrski receptor. V fizioloških pogojih imajo androgeni vlogo anaboličnih dejavnikov [2].

Spolni hormoni, predvsem androgeni, prenašajo poseben protein - sekssteroid, ki veže globulin (SSSG). V prostem stanju kroži 1-3% androgenov, ki imajo biološki učinek na celice. Njena raven se znižuje pod vplivom androgenov, glukokortikoidov, rastnega hormona, ščitničnih hormonov, odvečne telesne teže.

Neaktivacija spolnih steroidov se pojavlja predvsem v jetrih zaradi konjugacijskih procesov z glukuuronsko kislino in sulfonacijo. Koncentracija steroidov v krvi je posledica interakcije aktivnosti biosinteze in razgradnje.

Spolna rast las je odvisna od ravni androgenov. Do pubertete so lasje nežni (kratki, ravni, lahki), kožne žleze pa niso zelo aktivne. Kot odgovor na povečanje ravni androgenov med puberteto na območjih, ki so odvisna od hormonov, se otroški lasje spremenijo v trdne terminale (temnejše, zvite). Visoka raven androgenov je potrebna za rast las v aksilarnih in sramnih predelih. Na drugih področjih kože, kot je čelo, na primer enaka raven androgenov poveča aktivnost lojnih žlez, vendar ne povzroča diferenciacije topovskih dlak. Razlogi za to še niso popolnoma razumljeni [3].

Na obrobju se aktivnost 5α-reduktaze poveča pod vplivom lokalnih rastnih dejavnikov in obtočnih androgenov. V telesu dihidrotestosteron spodbuja: proizvodnjo sebuma, diferenciacijo lasnega mešička iz puhastih las v aksialno, podaljšuje anagensko fazo. Povzroči, da se lasje zgostijo.

Etnični izvor pomembno vpliva na rast končnih dlak na telesu. Menijo, da so razlike med stopnjo rasti las pri ljudeh povezane z občutljivostjo lasnega mešička na encim 5α-reduktaze, pa tudi s polimorfizmom androgenih receptorjev. Severni prebivalci imajo najmanj končnih dlak, medtem ko jih je v južni Evropi in temnopoltih mediteranskih žensk veliko.

Patogeneza hirsutizma

Hirzutizem je posledica neravnovesja med ravnijo hormonov in občutljivostjo lasnih mešičkov na androgene. Je pomemben simptom dermatopatije, odvisne od androgenov. Resnost tega znaka je odvisna od številnih dejavnikov: etnične pripadnosti ženske, trajanja in globine patološkega procesa, spektra in ravni izločenih androgenov, ki dajejo drugačen virilizacijski učinek.

V populaciji ima večina deklet, katerih raven androgena v krvi je 2-krat višja od povprečne norme, zmerno stopnjo hirsutizma. Vendar pa resnost hirzutizma ni vedno v korelaciji s stopnjo androgenov, saj je občutljivost na androgene pri različnih ljudeh zelo različna. Nekatere ženske s sindromom hiperandrogenizma nimajo hirzutizma, obstajajo pa tudi drugi kožni manifestacije, kot so seboreja, akne vulgaris, alopecija. Toda videz terminalnih dlak v spodnjem delu trebuha, spodnjem delu hrbta, v bližini bradavic, na rokah in nogah je normalen.

Raven testosterona v srednji fazi menstrualnega cikla se čez dan močno razlikuje - najvišja raven zjutraj in nižja pred začetkom menstrualnega pretoka. Biološko aktivni del testosterona - prosta frakcija - se lahko poveča, medtem ko bo raven skupnega testosterona v mejah normale. To odraža relativno nizko raven globulina, ki veže sexsteroid, kar določa delež prostega in s plazmo albumina povezanih testosterona [4].

Torej, patogenetski mehanizmi razvoja hirsutizma so izjemno raznoliki in premalo raziskani..

Vzroki hirsutizma

Najpogostejše od androgena odvisne oblike hirsutizma (75–85%). V ženskem telesu so lahko hirzutizem, akne, seboreja, izpadanje las, strjevanje glasu, hipertrofija klitorisa prvi in ​​včasih edini zgodnji diagnostični znaki sindroma hipendrondrogenemije..

Sindrom policističnih jajčnikov

Sindrom policističnih jajčnikov (PCOS), sklerocistični jajčnik, Stein-Leventhalov sindrom. Bolezen, ki temelji na procesu cistične degeneracije jajčnikov. Zanj so značilni oligo- ali amenoreja, prekomerna teža, hirzutizem, akne vulgaris, alopecija, povečani, policistični jajčniki in anovulatorni cikli. PCOS, vključno z nepopolnimi obrazci, odkrijemo pri 70–80% žensk. Patogeneza sindroma ni popolnoma razjasnjena. Pojavi se pri 1,4–2,5% deklic, ki so bile anketirane. Trenutni dokazi kažejo, da so pri nastajanju sindroma policističnih jajčnikov vključeni različni dejavniki. To je kršitev izločanja spolnih steroidov v jajčnikih; motnje v sistemu hipotalamusa - hipofize - jajčnikov, sinteza androgena v nadledvičnih žlezah, jajčnikih; poškodbe receptorjev v celicah efektorjev za te hormone, ki sodelujejo pri izvajanju bioloških učinkov.

K razvoju sindroma policističnih jajčnikov prispeva inzulinska rezistenca, ki je povezana z oslabljenim delovanjem insulina tako na receptorski kot postreceptorski ravni, kot tudi hiperprolaktinemija [5].

Bolezen se odkrije med puberteto zaradi kršitve menstrualnega cikla (primarna ali sekundarna amenoreja). Hkrati se razvije hirzutizem različne resnosti. Lasje so lahko nad zgornjo ustnico, okoli bradavičk mlečnih žlez, vzdolž bele črte trebuha, na bokih. Večina bolnikov ima različno stopnjo debelosti. Zunanje genitalije se oblikujejo glede na ženski tip. Le pri nekaterih bolnikih povišani androgeni povzročajo povečanje klitorisa.

Diagnozo potrdi skoraj dvakratno zvišanje luteinizirajočega hormona (LH) z normalno ali celo zmanjšano stopnjo foliklo stimulirajočega hormona (FSH). Razmerje LH / FSH se vedno poveča. Vsebnost testosterona in dehidroepiandrosteronovega sulfata (DHEA-C) se je pri polovici bolnikov zvišala, pri tretjini pa prolaktina. Izvedba testa z gonadoliberinom (LH-RG) povzroči hiperergično reakcijo z močnim povečanjem LH in pomanjkanjem reakcije s FSH. Dinamična študija hormonov LH, FSH, estrogena, progesterona razkriva monotone kazalce, kar potrjuje odsotnost zvišanja rektalne temperature. To kaže na anovulacijske cikle [6].

Ultrazvočni pregled (ultrazvok) kaže, da so jajčniki povečani, kapsula gosta, stroma je dobro definirana in odkrijejo se številne ciste..

Pomanjkanje aromataze

Aromataza je encim, potreben za pretvorbo testosterona v estradiol (E2) in androstenediona v estrone (E1).

Pomanjkanje aromataze pri dekletih vodi do odsotnosti znakov pubertete, odvisnih od estrogena, in pojava androgenizacijskih simptomov. Dojenčki (XX) imajo simptome virilizacije zunanjih spolovil (hipertrofija klitorisa, zlivanje labialnega šiva).

V pubertetskem obdobju dekleta z pomanjkanjem aromataze nimajo povečanja mlečnih žlez in menstrualne funkcije. Simptomi virilizacije se stopnjujejo. V jajčnikih opazimo policistične spremembe.

V laboratorijskih raziskavah odkrijejo visoko raven testosterona, androstenediona, dehidroepiandrosterona in njegovega sulfata. Ravni estrogena se znatno zmanjšajo. Gonadotropini so povišani. V genetskih študijah odkrijemo mutacijo gena za aromozazo CYP19. Terapija z estrogenom pozitivno vpliva na razvoj mlečnih žlez in pojav menarhe [7].

Hiperprolaktinemija

Pojav ali stopnjevanje hirzutizma, zlasti pri bolnikih z oligoamenorejo ali amenorejo, je lahko posledica hiperprolaktinemije (GP). Povečano izločanje prolaktina neposredno spodbuja steroidogenezo v nadledvičnih žlezah, zato se pri bolnikih z adenom hipofize ravni DHEA in DHEA-C ob zmerni testosteronemiji znatno povečata [8].

Izločanje prolaktina uravnava hipotalamus, ki proizvaja prolaktoliberin in prolaktostatin (dopamin). Patogeneza hipogonadizma pri hiperprolaktinemiji je predvsem posledica zatiranja pulznega izločanja LH-RH s presežkom prolaktina in negativnega vpliva na procese steroidogeneze v žlezah. Kršitev hipotalamične regulacije izločanja prolaktina - zmanjšanje dopaminergičnega učinka ali povečanje proizvodnje prolaktoliberina - privede do hiperplazije hipofiznih laktoforjev z možnim razvojem mikro- in makroadenomov.

Najzgodnejši simptom GP je kršitev menstrualne funkcije, kar je razlog, da bolniki obiščejo zdravnika. Pregled v nekaterih primerih omogoča prepoznavanje adenoma hipofize v fazi mikroadenomov. Prolaktinomi po podatkih otroške klinike ESC RAMS predstavljajo 22% hipofize z diagnozo adenoma. Pogosteje so jih odkrivali pri dekletih med puberteto in se manifestirali kot sindrom primarne amenoreje.

Hiperprolaktinemija se pojavi pri tumorjih hipotalamusa in hipofize, poškodbah noge hipofize, sindromu "praznega turškega sedla", pa tudi pri poškodbah in vnetnih procesih baze lobanje [9].

Po mnenju A. Tuzcu in sod. povišane vrednosti prolaktina so povezane s težjimi manifestacijami hirzutizma in hiperandrogenega disfunkcije jajčnikov z izrazitejšo insulinsko odpornostjo. Še vedno ni jasno, ali je GP pri nekaterih pacientih vzrok ali posledica hipendrondrogenizma [10].

Prirojena disfunkcija nadledvične skorje (VCD)

To je velika skupina bolezni, ki imajo eno ali drugo genetsko encimsko napako različnih ravni biosinteze steroidnih hormonov, kar vodi do nezadostnega izločanja kortizola. Pomanjkanje kortizola spodbuja proizvodnjo hipofize adrenokortikotropnega hormona (ACTH) v adenohipofizi, kar povzroča hiperplazijo nadledvične skorje. Klinična slika je odvisna od stopnje encimske motnje. S temi boleznimi se kopičijo predhodniki androgena..

Stopnja resnosti učinka androgenov s pomanjkanjem 21-hidroksilaze je povezana s posameznimi značilnostmi metabolizma prekurzorjev androgena in razlike v aktivnosti perifernih receptorjev androgena.

Če diagnoza VCD ni postavljena pravočasno, ni bilo začeti ustreznega zdravljenja, potem zaradi anaboličnega delovanja androgenov v zgodnjih letih deklice hitro rastejo, razvijejo skeletne mišice, hrapav glas, hirsutizem (moški tip las na obrazu, prsih, trebuhu, okončinah) tj. znaki maskulinizacije. Pri bolnikih se poveča velikost klitorisa, opazi se njegova napetost [11].

Dekleta v obdobju pred in puberteto nimajo sekundarnih spolnih značilnosti in menstruacije. Povečano izločanje androgenov s pomočjo nadledvičnih žlez po principu povratnih informacij blokira sproščanje gonadotropinov v adenohipofizi. Pri bolnikih so iz tega razloga jajčniki z več cistami zmanjšani, maternica je premalo razvita. Diferenciacija okostja se znatno pospeši (starost "kosti" je pred letom potnega lista). Do starosti 10–12 let se epifizna območja rasti kosti zaprejo, kar določa končno omamljanje bolnikov. Njihovi telesni deleži so oslabljeni: širok ramenski pas, ozka medenica in dobro razvite mišice. Dekleta ne razvijejo mlečnih žlez.

S širitvijo diagnostičnih zmožnosti se razkriva vedno več različic neklasične pubertetne VDKN. Prvi klinični simptom je lahko pospešen osamljeni pubarch. V mladostniškem obdobju z zmerno hipendrondrogenemijo se razvije hirzutizem s sočasnimi simptomi. Nastane hipendrondrogena disfunkcija jajčnikov.

Neklasična varianta pomanjkanja 21-hidroksilaze s manifestacijami hirsutizma in hipertrihoze je zelo pogosta v nekaterih etničnih skupinah Jugoslavije, Španiji, med Aškenazi Judi.

Prezgodnji adrenarhi

Prezgodnja adrenarha (PA) je pojav izolirane rasti dlak na pubisu in / ali pazduh pri deklicah, mlajših od 8 let (običajno starih od 6 do 8 let). PA je lahko različica norme, glede na to, da se zorenje neto cone nadledvične skorje začne pri 6 letih. Medtem ko se izločanje gonadoliberinov, odgovornih za začetek pubertete, začne kasneje. Vzrok pubertalne rasti dlak je povečanje proizvodnje nadledvičnih žlez DHEA in DHEA-S, pa tudi 4-androstenediona, predhodnika testosterona, ki spodbujata rast sramnih in aksilarnih las. Pri dekletih je PA lahko povezan s čezmerno periferno pretvorbo testosterona v dihidrotestosteron (povečana aktivnost 5a-reduktaze). Če ni drugih znakov androgenizacije telesa - pospešena rast, zorenje okostja, prepubertalna velikost maternice in jajčnikov, normalna raven testosterona in zmerno zvišan DHEA-S, je prognoza ugodna in spolni razvoj ne odstopa od norme [12].

Toda pri nekaterih otrocih lahko PA povzroči prekomerna tvorba ACTH (hidrocefalus, meningitis itd.). Vedno več je dokazov o povezavi med PA in neklasičnimi oblikami VCD ter zlasti o pomanjkanju aktivnosti encima 21-hidroksilaze in redkeje 3β-hidroksisteroidne dehidrogenaze. Mehanizem PA je povezan z zgodnjim zorenjem mrežastega območja nadledvične skorje, povečan nivo DHEA-C je lahko dokaz tega. Pokazalo se je, da izločanje nadledvičnih androgenov spodbuja ACTH in zavira deksametazon..

Ob prisotnosti virilizirajoče bolezni se pojavijo klinični znaki androgenizacije: hipertrofija klitorisa, visoka zadnja perinealna kompresija, hirzutizem, razvoj mišičnega sistema; aktiviranje žlez lojnic in znojnic. Pri teh otrocih se pospeši rast in rast kosti. Treba je opozoriti, da je adrenarha pred povišanjem gonadotropinov za približno 2 leti in ni povezana niti s povečanjem občutljivosti gonadotropcev na LH-RH, niti s povečanjem amplitude in pogostosti nočnih emisij LH.

Dekleta s prezgodnjo adrenarho bi morala biti ogrožena zaradi sindroma policističnih jajčnikov. Ta skupina bolnikov potrebuje korektivno terapijo z glukokortikoidi [13].

Osnova hipendrondrogenizma pri bolnikih z oslabljenim delovanjem ščitnice (hipotiroidizem) je znatno zmanjšanje proizvodnje globulinov, ki vežejo spolne steroide. Zaradi zmanjšanja ravni SSSG se stopnja pretvorbe androstenediona v testosteron poveča [14].

Debelost

Približno polovica obolelih za hirzutizmom je prekomerna teža. Z napredovanjem debelosti z naraščajočo starostjo otrok se pojavijo zapleti ali spremljevalci bolezni.

Trenutno trebušna maščoba velja za aktivni organ, ki proizvaja hormone, izloča veliko število dejavnikov (adipokinov) z različnimi učinki. Sodelujejo pri uravnavanju energijskega ravnovesja, kardiovaskularnega sistema, endokrinega itd..

Debelost spremlja razvoj resnih zapletov, vključno z odpornostjo na inzulin, hiperglikemijo, dislipidemijo, arterijsko hipertenzijo, hipendrondrogenizem. Prevelika količina maščobnega tkiva lahko vpliva na čas začetka spolnega razvoja otroka, hormonsko ravnovesje.

Hiperinsulinemija, povezana z debelostjo, prispeva k razvoju hiperandrogenemije [5]. Inzulin in inzulinu podoben rastni faktor 1 omogočata povečanje androgenega odziva jajčnih tehnoloških celic, da spodbudijo LH. Menijo, da inzulin povečuje občutljivost nadledvičnih žlez na delovanje ACTH. Hiperinsulinemija, ki se pojavi pri debelosti, zavira jetrno proizvodnjo SSSG, kar vodi do povečanja prostega testosterona v plazmi.

Debele deklice in PA, mladostniki s PCOS, imajo višje vrednosti odpornosti na inzulin, večje znižanje ravni SJS in povečanje koncentracije androgena v primerjavi z vrstniki z eksogeno konstitucijsko debelostjo. Dekleta s PA so ogrožena zaradi sindroma policističnih jajčnikov.

M. Mustaqeem in sod. preučeval etnične razlike v kliničnih in biokemičnih parametrih žensk iz južne Azije in evropskih žensk s PCOS (47 azijskih žensk in 40 evropskih žensk) in kontrolne skupine (11 žensk iz Azije in 22 evropskih žensk). Poročali so o znatno večji razširjenosti hirsutizma, aken, črne akantoze in sekundarne neplodnosti pri azijskih ženskah s PCOS. Osrednja povezava v patogenezi PCOS je odpornost na inzulin, vendar posebni vzroki še niso jasni in se aktivno preučujejo [15].

Androgeni, ki izločajo tumorje

Androgeni, ki izločajo adrenalne tumorje (androsteromi), so običajno adrenokarcinomi. Pri otrocih so redki. V zgodnji adolescenci se pogostost adrenokarcinomov poveča pri otrocih s sindromom Wiedemann-Beckwith (visceromegalija, makroglosija, hemihipertrofija) in sindromom Lee-Fraumeni (več malignih novotvorb).

Pri bolnikih z adrenokarcinomi so odkrili nenormalno izražanje tumorskih markerjev in zmanjšanje izraženosti dejavnikov, ki zavirajo rast tumorja, katerih geni so lokalizirani na dolgi roki 11. kromosoma. Anomalije tega kromosoma se odkrijejo pri večini bolnikov z adrenokarcinomom.

Dekleta kažejo znake virilizacije: aktivirajo se apokrine žleze (znoj, lojnice, lasni mešički), telesna masa se poveča zaradi mišičnega tkiva, klitoris je hipertrofiran, rast pospešena [2].

Steroidno-sekretorni tumorji gonade

Steroidni sekretorni tumorji gonade v otroštvu so redki. Pri starejših deklicah najdemo arrenoblastome (maligne tumorje), ki se nahajajo v kortikalni plasti ali na območju vrat jajčnikov. Nediferencirani tumorji imajo izrazitejši virilizacijski učinek, diferencirani tumorji pa imajo tako slabo izražen maskulinizirajoč kot feminizirajoč učinek [16].

Prekomerna rast terminalnih dlak s porazdelitvijo moškega tipa se pogosto pojavlja pri dekletih s hipotalamičnim pubertetskim sindromom, ki se kaže z menstrualnimi nepravilnostmi (oligomenoreja, amenoreja, maternična krvavitev).

Pri nekaterih bolnikih z resničnim prezgodnjim spolnim razvojem (SPD) ni mogoče ugotoviti vzroka bolezni. V takih primerih z izključitvijo organskih bolezni centralnega živčnega sistema diagnosticiramo idiopatsko obliko PPR. Vendar pa lahko izboljšanje raziskovalnih metod (računalniško in magnetnoresonančno slikanje) možganov pogosteje ugotovi vzrok možganske oblike hipendrondrogenemije (hamartoma, glioma, tumorjev, ki izločajo hCG itd.) Pri deklicah.

Sindrom Cornelia de Lange

Redki genetski sindrom s skupno prevalenco 1,6–2,2: 100 000 ljudi. Prevladujoče se deduje, večina primerov je povezanih z novimi mutacijami. Sindrom je genetsko heterogen, polovica primerov je povezana z mutacijo v regulatornem genu NIPBL in HDAC8, približno 5% primerov je povezanih z mutacijami gena SMC1A (SMC3, RAD21), ki kodira protein v kohezinskem kompleksu. Klinična slika je zelo variabilna, obrazna dismorfija, mikrocefalija, izguba sluha, veziko-ureteralni refluks, intrauterino zaostajanje rasti in poporodno zaostajanje rasti, nepravilnosti okončin in spolovil, hirzutizem, prirojene bolezni srca in prebavil. Prepoznavne lastnosti: nizka rast las, goste zličene obrvi, debele in dolge trepalnice. Hirzutizem opazimo pri 78% bolnikov. Več kot polovica novorojenčkov ima povečano poraščenost hrbta, včasih pa tudi celega telesa.

Pogosto sindrom spremljajo epilepsija, težave z vedenjem v obliki motnje pomanjkanja pozornosti, agresije, vključno z avtoagresijo. Specifičnega zdravljenja ali profilaksa ni razvit..

Rubinstein Tabi sindrom

Redka genetska bolezen. Povprečna pogostost je 1 na 10.000-300.000 novorojenčkov. Za bolezen so značilne različne stopnje oslabljene inteligence, specifične lastnosti obraza in strukture roke (nenormalno široki in pogosto ukrivljeni palci), disfagija. V polovici primerov se pojavi hirsutizem. Bolezen je povezana z mutacijo gena de novo, podeduje se lahko na avtosomno prevladujoč način. Najpogostejša varianta je okvara gena, ki se nahaja na kratkem kraku 16. kromosoma (16p13.3). Sindrom temelji na okvari genov CREBBP in EP300; bolniki z mutacijo EP300 imajo manj resne skeletne nepravilnosti. V nasprotju s tem imajo pacienti z delecijo 16. kromosoma, ki vsebuje gene EP300 in CREBBP, večkratne malformacije.

Diagnoza je pogosto postavljena fenotipsko. Značilnosti strukture obraza: anti-mongoloidni rez na očesu, dolge trepalnice, obokane obrvi, visoko nebo, nizko viseči nosni septum (columella). S tem sindromom je povezanih veliko zapletov, na primer okvare srca in ledvic, debelost, otitis, veliko tveganje za neoplastične procese.

Donahue sindrom

Izredno redka genetska bolezen, za katero je značilna oslabljena toleranca na inzulin, zastojna rast, endokrinopatije. Lahko ga povzroči nepravilnost v genu, ki se nahaja na kratkem kraku 19. kromosoma (19p13.2), ki je odgovoren za regulacijo inzulinskih receptorjev. Pri otrocih z Donahue sindromom prihaja do zamude pri poporodni rasti, oslabljenega zorenja kosti. Nizka mišična masa. Otroci imajo svojevrstno strukturo obraza: nizko postavljene, slabo razvite predelke, debele ustnice in velika usta, raven zadnji del nosu, široke narazen oči, mikrocefalija.

V večini primerov gre za strukturne značilnosti kože: njeno odebelitev, potemnitev (črna akantoza), hirzutizem, akanthosis nigricans. Hipendrondrogenizem jajčniškega izvora.

Dekleta imajo povečanje mlečnih žlez in klitoromegalijo. Zaradi trdovratnega hiperinzulinizma, hude hipoglikemije na tešče. Neugodna prognoza.

HAIR-AN sindrom

Subfenotip sindroma policističnih jajčnikov, ki se kaže s hipendrondrogenizmom, odpornostjo na inzulin, debelostjo in črno akantozo, je znan že več kot 30 let. PCOS je eden najpogostejših vzrokov menstrualnih nepravilnosti pri dekletih. Statistični podatki o obiskih ambulant pri mladostnikih nad 2 leti so pokazali, da je bilo od 1002 deklic (starih 10-21 let) 5% (50) diagnosticiranih sindrom HAIR-AN. Povprečna starost bolnikov je bila 15,5 let, povprečna teža ob postavitvi diagnoze je bila 94,5 kg (BMI 33,3 kg / m 2). Osnova zdravljenja je izguba teže, uporaba metformina. 80% bolnikov se je odzvalo na zdravljenje, 95% pa je ugotovilo redni menstrualni cikel, zmanjšal je hirzutizem, akne [15].

Približno 5% deklic s hipendrondrogenizmom in odpornostjo na inzulin ima črno akantozo. Bolniki s sindromom HAIR-AN imajo lahko tudi druge znake virilizacije z normalno nadledvično funkcijo, amenorejo. Praviloma imajo bolniki normalno raven LH in FSH, čeprav je njihovo razmerje lahko oslabljeno.

Simptomi hirsutizma lahko izzovejo dolgotrajno uporabo hormonskih zdravil: anaboličnih steroidov, androgenov, glukokortikoidov, ki vsebujejo estrogen (peroralni kontraceptivi) itd. Antidepresivi, nekateri citostatiki izzovejo aktivno rast las..

Ustavni hirsutizem

Prekomerna rast las je določena na genetski ravni. Dedna nagnjenost vodi k razvoju tako imenovane ustavne oblike hirsutizma. V tem primeru se hirzutizem pogosto ne šteje za patologijo, ampak kot eno od možnosti norme. Pojavlja se pri ženskah v Sredozemlju in na Bližnjem vzhodu. Vzrok za dedni hirzutizem je povečana občutljivost lasnih mešičkov na dihidrotestosteron. Že majhna količina androgena, kar je pravilo za ženske, vodi do hitrejše in obilnejše rasti las. Prekomerna rast las se začne manifestirati v otroštvu in doseže vrhunec v adolescenci. Drugih simptomov androgenizacije ni. Pri prekomerni rasti dlak je priporočljivo posvetovanje z dermatologom ali kozmetologom in redno odstranjevanje dlak..

Idiopatski hirsutizem

Diagnoza idiopatskega hirsutizma je postavljena v primerih, ko ni mogoče najti nobenega razloga za prekomerno rast las. Po kliničnih simptomih in mehanizmu razvoja je zelo blizu dedni obliki prekomerne rasti las. Bolniki z idiopatskim hirzutizmom nimajo drugih pritožb, povezanih z androgenemijo. Za razliko od dednega hirzutizma se bolezen lahko pojavi ne pri mladostnikih, temveč v poznejši starosti. V teh primerih mehanizmi, ki vplivajo na občutljivost lasnih mešičkov na androgene, niso razjasnjeni..

Diferencialna diagnoza

Hirzutizem je treba razlikovati od hipertrihoze - splošne presežne rasti las, kar je posledica ustavnih značilnosti človeka. S hipertrihozo opazimo odvečne dlake na predelih telesa, ki niso značilni za ženski spol (na udih, prsih). Običajno so ta področja kože prekrita s topovi beljene ali temno obarvane dlake. S hipertrihozo ni povečanja rasti las le na androgenskih območjih in ni neposredno povezano s hipendrondrogenemijo, čeprav lahko to poslabša manifestacijo hirsutizma. Hipertrihoza je lahko posledica uporabe zdravil, kot so steroidi, imunosupresivi itd..

Anketa

Heterogenost hirsutizma zahteva temeljito iskanje njegovih vzrokov. Pozornost je treba nameniti starosti pacienta, povezavi z jemanjem drog, bremenu naslednjih sorodnikov zaradi hirzutizma in etnični pripadnosti. Resnost hirsutizma izvajamo po lestvici Ferriman - Hollway, ki nam omogoča, da ocenimo razširjenost grobih las na devetih conah, odvisnih od androgenov - zgornjo ustnico, brado, ramena, prsni koš, zgornji in spodnji del trebuha, hrbet, spodnji del hrbta in boke. Ocena je narejena na pettočkovni lestvici, splošni kazalnik resnosti hirzutizma pa se lahko giblje med 0–36 točk. Če je kazalnik 8 točk ali več, potem lahko govorimo o prisotnosti hirsutizma.

Med pregledom je treba izmeriti višino, težo, razporeditev podkožne maščobne plasti, indeks telesne mase (BMI), pasu in bokih ter krvni tlak. Določite stopnjo spolnega razvoja. Označi kožne spremembe.

Laboratorijske študije se izvajajo za potrditev diagnoze na ustrezni kliniki hipendrondrogenemije in za ugotavljanje izvora presežnih androgenov: nadledvične žleze, jajčniki, centralni živčni sistem.

  1. Biokemijski krvni test: skupni holesterol, LDL, HDL, trigliceridi, encimi (ALT, AST).
  2. Glikemija na tešče, test tolerance na glukozo.
  3. Hormonski profil: inzulin, C-peptid, LH, FSH, kortizol, testosteron, DHEA, DHEA-C, prolaktin, 17-hidroksiprogesteron, glede na indikacije TSH, T4, SSSG.
  4. Kostna starost.
  5. Za ocenjevanje maščobne mase se uporablja bioimpedansometrija..
  6. Ultrazvok jeter, trebušne slinavke, ledvic, nadledvičnih žlez, jajčnikov.
  7. Molekularno genetske študije.
  8. Za razjasnitev vzroka hirsutizma, ultrazvoka ali računalniške tomografije medeničnih organov in nadledvičnih žlez priporočamo slikanje možganov z magnetno resonanco.
  9. Za izključitev tumorjev na jajčnikih se izvede diagnostična laparoskopija..

Zdravljenje

Zdravljenje hirsutizma, če ga povzroča hiperandrogenemija, je težka naloga. Glavni cilj zdravljenja je normalizirati izločanje steroidnih hormonov, ki povzročajo prekomerno rast las in druge simptome androgenizacije. Ta patologija je lahko posledica kršitve sistema gonadostata na različnih ravneh, kar zahteva individualen pristop k izbiri metode zdravljenja. Uporaba samo kozmetičnih ukrepov, zlasti pri hudih oblikah bolezni, vodi k kratkoročnemu kliničnemu učinku in je izjemno redko ozdraviti. Diagnozo in zdravljenje bolnikov s hirzutizmom običajno opravi endokrinolog, ginekolog, dermatolog.

Glavna težava pri mladostniških deklicah s hirzutizmom so psihološki kompleksi zaradi kozmetične težave. Za duševne spremembe so značilni simptomi depresije. Najstniki so depresivni in skoraj vedno vidijo vzrok za svoje neuspehe v okvarah videza. Potrebujejo psihološko podporo. Izvajanje psihokorrekcijskih ukrepov pod nadzorom zdravnika in psihologa bo dekletom s hirzutizmom omogočilo, da prevzamejo odgovornost za nadzor in postanejo sostorilci pri zdravljenju svoje bolezni.

Pravilno izvedena psihokorekcija pomaga zmanjšati klinične manifestacije bolezni, povečati socialno aktivacijo bolnikov, njihovo prilagajanje v družini in družbi, prav tako pa poveča učinkovitost terapevtskih ukrepov.

Literatura

  1. Skripkin Yu K., Kubanova A. A., Akimov V. G. Kožne in spolno prenosljive bolezni: učbenik. 2011.554 s.
  2. Dedov I.I., Semičeva T.V., Peterkova V. A. Spolni razvoj otrok: norma in patologija. M., 2002.232 s.
  3. Ragimova Z. E., Kail-Goryachkina M. V. Interdisciplinarni vidiki androgenski odvisne dermopatije (pregled literature) // Consilium Medicum. Dermatologija. 2016, 3: 56–62.
  4. Vodnik po otroški endokrinologiji / Ed. Charles G. D. Brook, Rosa Lind S. Brown: Per. iz angleščine pod uredništvom z V. A. Peterkova. M.: GEOTAR-Media, 2009.352 s.
  5. Gurkin Yu A. Pediatrična in mladostniška ginekologija. M.: MIA, 2009. S. 148–180.
  6. Bogatyreva E. M., Novik G. A., Kutusheva G. F. Fenotipi in endotipi sindroma hipendrondrogenizma pri mladostniških deklicah // Gostujoča zdravnica. 2016, št. 2, str. 70.
  7. Wilson J. D., Aiman ​​J., MacDonald P. C. Patogeneza ginekomastije // Advanc. v staž. Med. 1980, 25: 1–32.
  8. Moskovkina A.V., Puzikova O.Z., Linde V.A., Rybinskaya N. P. Hiperprolaktinemija pri mladostniških deklicah s sindromom hipendrondrogenizma // Otroška bolnišnica. 2013, številka 2, str. 35–39.
  9. Kokolina V. F. Ginekološka endokrinologija otrok in mladostnikov. M.: Medicinska tiskovna agencija, 2001.287 s.
  10. Zhurtova I. B. Sindrom hiperprolaktinemije pri otrocih in mladostnikih. Optimizacija metod diagnostike in zdravljenja. Izvleček. diss Dr. M., 2012.
  11. Tuzcu A., Bahceci M. et al. Ali je hiperprolaktinemija povezana z odpornostjo na inzulin pri bolnikih, ki niso goji s sindromom policističnih jajčnikov // J Endocrinol Invest. 2003; 26: 655–659.
  12. Dedov I.I., Peterkova V. A. Smernice za otroško endokrinologijo. M.: Universum Publishing, 2006.600 s.
  13. Endokrinologija. Državno vodstvo. Kratka izdaja / Ed. I.I.Dedova, G.A. Melnichenko. M: GEOTAR-Media, 2013.752 s.
  14. Dedov I.I., Peterkova V. A. Zvezne klinične smernice (protokoli) za vodenje otrok z endokrinimi boleznimi. M.: Praksa, 2014.442 s.
  15. Onal E. D., Saglam F., Sacikara M., Ersoy R., Cakir B. Avtoimunost ščitnice pri bolnikih s hiperprolaktinemijo: opazovalna študija // Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014, februar
  16. Mustaqeem M., Sadullah S., Waqar W., Farooq M. Z., Khan A., Fraz T. R. Debelost z nerednim menstrualnim ciklom pri mladih deklicah // Mymensingh Med J. 2015, Jan; 24 (1): 161–167.
  17. Peterkova V.A., Semičeva T.V., Gorelyshev S.K., Lozova Yu.V. prezgodnji spolni razvoj. Klinika, diagnoza, zdravljenje. Priročnik za zdravnike. M., 2013.40 s.

V. V. Smirnov 1, doktor medicinskih znanosti, profesor
A. A. Nakula

FSBEI V RNIMU jih. N. I. Pirogova, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Vellus v telogenu. Kako se spoprijeti s samodiagnozo in samozdravljenjem na internetu?

Voditelj
Kaverina Irina Vladimirovna
Dermatolog, Triholog, Center za trihologijo Tatyana Tsimbalenko (Moskva)


Opomba urednikov
Poročilo, ki ga je predstavila Irina Vladimirovna Kaverina, nedvomno zasluži posebno pozornost..

Irina Vladimirovna je na začetku svojega poročila predstavila glavna diagnostična merila za androgenetsko alopecijo med fototrihogramom. Glavni del njenega govora je bil namenjen naraščajoči težavi samodiagnoze in samozdravljenja te bolezni, pa tudi tem, do katerih posledic lahko privedejo nepismeni dešifrirani podatki fototrihograma s strani "strokovnjakov" v mreži..

Za nikogar ni skrivnost, da se je v verigi odnosov med zdravnikom in pacientom pojavila nova povezava - internet, ki ne le da zavzema močan položaj, ampak tudi pogosto izsiljuje zdravnika iz procesa zdravljenja. Tako imenovani »strokovnjaki trihologov«, ki včasih nimajo niti medicinske izobrazbe, s svojimi posvetovanji ne samo zavajajo paciente, ampak tudi spodkopavajo avtoriteto mladih specialistov.

O tem, kako voditi dialog s pacienti, ki so že sami »zdravniki«, o tem, zakaj je treba racionalizirati znanje, razgrniti mite in razložiti pacientu bistvo procesa, ki se mu dogaja, v jeziku, ki ga razume, preberite v predstavljenem gradivu.

Uvod

Rast in razvoj las

Dlake se začnejo razvijati okoli konca 3. meseca ploda, v plodu na čelu.

V 5. mesecu se pojavijo prvi snopi las. Na spodnji površini kožnega epitelija kože nastane izboklina. Pozneje razlikuje celice, od katerih aksialna tvori snov same dlake in njen notranji epitelijski vagini (folikul). Dlaka, zaprta v teh nožnicah, se odpravi v petem mesecu materničnega življenja. Potem ti lasje odpadejo.

Ta sprememba dlake se pojavlja večkrat (kot tolkanje pri živalih). Kar se tiče barve las, se lahko med začetnim razvojem človeka večkrat spremeni.

Med puberteto lasje že dobijo trajen značaj, tako po strukturi kot po barvi.

prenatalni topovi (lanugo);

Androgenetska alopecija (AHA)

Z razvojem izpadanja las, odvisnega od androgenov, pride do postopnega prehoda terminalnih dlak v lase, podobnih puhastim (podobnim vellusom), tako imenovani "miniaturizaciji" lasnih mešičkov.

Terminalni lasje imajo povprečni premer več kot 0,06 mm, medtem ko so velusom podobni lasje manjši od 0,03 mm.

Pri zdravih ljudeh odstotek velusa in podobnega premera las ne sme presegati 20%, z androgenetsko alopecijo se ta kazalnik poveča.

Fototrihogram (FTG)

Metoda fototrihograma je splošno priznana in dokaj razširjena tako v trihološki praksi kot v kliničnih preskušanjih. Je zelo natančen in učinkovit za diagnostične namene in, če je potrebno, spremljanje procesa zdravljenja. Toda ta metoda ostaja precej zapletena, saj zahteva ne le specializirano opremo, temveč tudi izkušeno osebje z veščinami za vodenje primarnega in ponavljajočega FTG ter sposobnost primerjave in interpretacije podatkov, pridobljenih pred in po zdravljenju.

Glavna diagnostična merila za AHA

    Anizotrihoza (polimorfizem las v premeru) je glavni znak postopne miniaturizacije foliklov

Opredelitev las, podobnih velusom, več kot 20%

Prisotnost "rumenih pik" (prazni folikli)

Povišanje odstotka posameznih enot (več kot 30%)

Peripilarni (perifolikularni) znaki - rjavi obroči okoli ustja lasnega mešička, kar kaže na kronični vnetni proces

Pigmentacija - povzročena zaradi večje izpostavljenosti sončni svetlobi na lasišču, nezadostno prekrita z lasmi (nespecifičen simptom)

  • Zmanjšanje gostote in povprečnega premera las v androgenih odvisnih conah (fronto-parietal, parietal, temporal) v primerjavi z okcipitalno
  • Kaj je torej "velus v telogu"?

    Na številnih forumih v skupnostih bolnikov, ki trpijo za različnimi oblikami alopecije, obstaja mnenje, da mora biti odstotek lasastih dlak v telogenski fazi vsekakor visok pri FTG z AHA.

    Dejansko je z začetnimi manifestacijami androgenetske alopecije (tako imenovano redčenje las v androgenski odvisni coni) na fototrihogramu pogosto opaziti visoko stopnjo velusnih dlak v fazi telogena (več kot 50%).

    Toda, ali je vedno res?

    Ne Wellus - Ne AHA?

    V poznejših fazah z izrazitim redčenjem opazimo nasprotno sliko - delež velusa med telogenimi lasmi se zmanjša, ko se na mestu redčenih las pojavijo prazni mešički ali ko njihovo vezivno tkivo preraste. Terminalni lasje (odporni na redčenje), majhna količina lasnih velusov in rumene pike ostanejo na lasišču. Poleg tega ima bolnik nizko vrednost „velusa v telogenu“ olajšanje in veselje. Diagnoza ni potrjena, ni AHA!

    Tudi če diagnoza ne dvomi pri specialistu že na pregledu.

    In tu se začne dialog med zdravnikom trihologa (specialista) in pacientom (ljubitelj, ki študira teorijo na forumih, nepreverjene internetne vire itd.)

    Zelo pomembno je racionalizirati znanje, razgrniti mite, bolniku razložiti bistvo postopka v jeziku, ki ga razume. In to bo prvi korak zdravnika na težki poti boja proti samodiagnozi in samozdravljenju.

    Od kroničnih bolezni je najpogostejše samozdravljenje.

    Internet je že od samega začetka delovanja postal utelešenje idej o celovitem shranjevanju in razširjanju informacij. Sheme analiz, opis simptomov bolezni, neželeni učinki zdravil - danes so nam medicinske informacije na voljo uro in sedem dni v tednu. S širjenjem interneta se je pojavilo veliko ljudi, ki sami predpisujejo zdravljenje na podlagi priporočil različnih internetnih virov..

    To je precej priročno: ne da bi zapustili monitor in tipkovnico, poiščite strokovni nasvet z drugega konca Zemlje, pa tudi izberite zdravljenje in naročite dostavo zdravila. Toda v praksi je vse veliko bolj zapleteno. Potrebe po fizičnem pregledu in popolnem pregledu še niso preklicane, zato jih je zelo težko opraviti po internetu in skoraj nemogoče je pridobiti konkretne in zanesljive podatke.

    Če človek nima zdravstvene izobrazbe, potem ne more primerjati klinične slike in rezultatov testov, podatkov dodatnih pregledov in si ogleda celotno situacijo..

    Tukaj članek na internetu ne bo pomagal. Pri komunikaciji s pacientom mora zdravnik iskati individualni pristop, razložiti in pomiriti. Sodelovanje med zdravnikom in pacientom se zgodi v trenutku, ko pacient začne zdravniku zaupati, upoštevajte vsa njegova priporočila, ne glede na to, kaj je prebral ali bo prebral na internetu ali v navodilih za predpisano zdravilo. Ne samozdravite, zdravnik mora predpisati zdravila, vendar nekateri bolniki razmišljajo drugače in se ne bojijo stranskih učinkov.

    Kiberhondrija

    Tako si ljudje postavijo svoje diagnoze in predpišejo zdravljenje. Za to kategorijo »zdravnikov« so celo skovali poseben izraz - kiberhondriki.

    Kiberhondrija (cyberchondria) - duševna motnja, ki sestoji iz želje po neodvisni diagnozi, ki temelji na simptomih bolezni, opisanih na spletnih straneh. Kiberhondrija je vrsta hipohondrijev. Oseba, ki trpi zaradi kiberhondrije, se imenuje kiberhondrija..

    Strokovnjaki kiberhondrije pripisujejo novi različici hipohondrije. Vendar mnogi strokovnjaki verjamejo, da lahko informacije o boleznih, pridobljenih na internetu, povzročijo neupravičene strahove tudi pri ljudeh, ki še nikoli prej niso trpeli za hipohondrijo..

    21. novembra 2007 so bili objavljeni rezultati študije, ki je na primeru britanskih uporabnikov interneta pokazala, da je ta bolezen v tej državi katastrofalna, saj 65% ljudi skupaj s posvetovanjem z zdravnikom uporablja internet za diagnozo in zdravljenje njihovega zdravja.

    Skoraj 50% uporabnikov je na medicinskih forumih iskalo podobno misleče ljudi - ljudi z enakimi simptomi.

    46% - je bilo tako prepričanih v pravilnost samodiagnoze, da so kupili in / ali se posvetovali s farmacevti o ustreznih zdravilih: medtem ko je ta študija pokazala, da je bilo prek interneta diagnosticiranih le 15%, se je izkazalo, da je pravilno. Pojasnjeni so bili tudi motivi ljudi, ki se samoocenjujejo:

    • 9% je zavrnilo storitve specialista iz finančnih razlogov
    • 35% ni imelo dovolj časa, da bi se osebno posvetovali z zdravnikom
    • 25% jih ni želelo vznemirjati svojih lokalnih terapevtov

    Eden od avtorjev študije (Eric Horvitz) opredeljuje dva glavna dejavnika za razvoj kiberhondrije:

    1. Pomanjkanje želje po preverjanju prebranih informacij
    2. Psihološke značilnosti človeka - predvsem sposobnost ljudi, da subjektivno pretiravajo z verjetnostjo nepričakovanih okoliščin.

    Kot je pokazala nedavna raziskava PewInternetProject v ZDA, 8 od 10 uporabnikov išče zdravstvene podatke v omrežju, vendar približno enak delež - 75% - ne preverja, od kod so prišli podatki in kdaj je bila stran ustvarjena..

    Samozdravljenje

    Internet je skladišče neprecenljivih informacij za izkušenega uporabnika. Takšen specialist lahko zlahka loči "zrno od peke". Toda večina ljudi dobi informacije iz omrežja s pomočjo priljubljenih iskalnikov, s poudarkom na lestvici spletnih mest. Ti ljudje ne morejo preveriti verodostojnosti informacij in kompetentnosti avtorja. Zanašajo se na integriteto tistih, ki objavljajo informacije. Posebno nevarnost je zdravljenje prek interneta.

    Zdravnik ali samozdravljenje?

    Glede na sociološko raziskavo, ki jo je izvedel Vseslovenski center za preučevanje javnega mnenja, se vsak tretji prebivalec naše države samozdravlja, problem kiberhondrije pa dobiva na veljavi.

    Eden glavnih razlogov za priljubljenost samozdravljenja v Rusiji se lahko imenuje nizka raven kulture v tej zadevi (nepismenost prebivalstva). Takšen pristop k zdravju je po mnenju strokovnjakov nujna alternativa uradni medicini, saj mnogi Rusi nimajo časa in dovolj sredstev (materialni dejavnik) za plačilo zdravstvenih storitev v specializiranih ustanovah.

    Drugi razlog mnogi strokovnjaki imenujejo nizka usposobljenost zdravnikov. Kljub vsem opozorilom o netočnosti informacij na medicinskih mestih in veliki verjetnosti goljufij po mnenju strokovnjakov pa bo priljubljenost virtualnih klinik, lekarn in posvetovanj le še večja.

    Glavni razlog za to je stanje ruskega zdravstva. Po mnenju strokovnjakov približno 67% Rusov ne zaupa medicini. Ljudje samozdravimo, ker ne zaupajo zdravnikom.

    Poiščen je bil še en način, kako dobiti zdravnika brez zdravnika. Zaradi tega mnogi gredo v lekarno. Hkrati so tudi sami zaposleni v lekarnah pripravljeni povedati, kaj in kako zdraviti. Skoraj katero zdravilo je mogoče kupiti brez recepta. Medtem lekarniški delavci nimajo pravice predpisovati zdravljenja, ponujajo le analog zdravila.

    »Ljudje si z lastnimi rokami rušijo zdravje, od medicine se obračajo na šarlatane, poslušajo nasvete prijateljev in znancev in se posvetujejo s farmacevtskimi delavci o diagnozi. Vendar se na koncu znajdejo isti zdravniki, pred katerimi bežijo, vendar iz resnejših razlogov. ".

    Kot triholog vidi bolnika, ki se samozdravlja?

    »Triholog je ustvarjalni poklic! To je resničen način, kako unovčiti nesrečo ljudi, sploh ne hodite tja! Poskusite opazovati vedenje telesa, spremenite izdelke, vitamine, preverite, kaj in kako se spreminja. ".

    "Specialiteta trihologa preprosto ne obstaja" To so v bistvu isti šarlatanci, ki vam pod krinko medicinske izobrazbe sesajo denar in vam ne ponujajo ničesar v zameno... Toda najpomembnejše ni niti to, sami trihologi pa ne vedo, zakaj izpadajo lasje in kako se spoprijeti s tem. Tako so iz vseh vprašanj prišli do diagnoze AHA. Vse, kar lahko storijo, je, da navedejo dejstvo izgube in vsem dodelijo znane sheme... "

    "Če izpadanje las spremlja tudi akna, potem najverjetneje gre za zajedavce v telesu.".

    Hkrati je na enem blogu objavljena celotna "enciklopedija" trihologije in kozmetologije. Blog ni zdravstveni delavec. Stara je 34 let, ima 2 visokošolski izobrazbi - pravno in ekonomsko. In ko se je naveličala "žrtev oglaševanja", se je lotila samostojnega učenja literature, razpoložljivih raziskav in drugih virov. In pripravljena je svetovati v mnogih zadevah..

    Tudi na dokaj znanem forumu mnogi objavljajo rezultate svojih fototrihogramov in upajo na komentarje na FTG. In jih dobijo: z diagnozo in malo sheme zdravljenja.

    Ali pogosto postavimo diagnozo z uporabo samo številk? Kaj pa klinična slika, podatki laboratorijskih raziskav, makro in pregledne slike?

    Kot zdravnik vidi trihologa pacienta, ki se samozdravlja?

    "Prišla sem do zdravila za izpadanje las!

    Zakaj izpadajo lasje? Ker visijo dol.

    In morate vzeti paličico in jo natakniti na glavo, navijati lase okoli nje, tako da se oklepa okoli nje kot divje grozdje ali bršljan. To je vse!

    Zvijajo se in tukaj je nemogoče pasti!

    To je moj lastni izum! Lahko ga uporabite, če želite! "

    (Lewis Carroll. Alice skozi zrcalo).

    Internet je dober ali je hudoben??

    Internet je ogromen, priročen in cenovno dostopen vir informacij, ki lahko zadovolji zahtevo najbolj izpopolnjenega uporabnika. Kako ga uporabljamo, je odvisno od nas samih..

    Sekira je enaka: mizar ima dobro, z njimi bo posekal dobro hlodovino, in ko pade v roke Raskolnikove, postane orožje za umor.

    Ali je mogoče varno samozdravljenje?

    Po definiciji Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) je samozdravljenje „razumna uporaba pacienta samih zdravil, ki so prosto dostopna za preprečevanje ali zdravljenje zdravstvenih motenj pred zagotavljanjem strokovne zdravstvene oskrbe“.

    V tem primeru se lahko za samozdravljenje uporablja le približno omejeno število manjših obolenj.

    Glede na to, da je ključna značilnost samozdravljenja odgovornost bolnika za njihovo zdravje, se je v letu 1994 na pobudo Evropskega združenja proizvajalcev zdravil OTC izraz "samozdravljenje" spremenil v "odgovorno samozdravljenje".

    Prihranite čas in denar za pacienta

    Zmanjšanje obremenitve bolnišnic in zdravnikov

    Prihranki proračuna

    Aktivno izvajanje farmacevtskega skrbništva v lekarnah

    Aktivno sodelovanje zdravnikov in farmacevtov pri oblikovanju nomenklature zdravil OTC

    Nevarnost nepravočasnega zdravniškega zdravljenja

    Veliko tveganje za nastanek zapletov bolezni

    Veliko tveganje za neželene učinke zaradi nepravilnega jemanja zdravil.

    Priznavanje dejstva, da je človek odgovoren za svoje zdravje, in dejstvo, da se preusmeritev na profesionalno zdravstveno oskrbo iz nepomembnih razlogov v večini primerov ni potrebna, je v veliki meri prispevalo k razvoju koncepta OS, ki ga je v zadnjih 25 letih uspešno izvajala Svetovna zdravstvena organizacija (WHO). v mnogih državah sveta.

    Razvoj in izvajanje načel OS in primarne preventive je eno od prednostnih področij ruskega zdravstva.

    Da bi rešili vprašanje samozdravljenja, moramo zdravniki:

    • Samopopolnjevanje poklica
    • Samostojni študij
    • Graditi zaupanje pri bolnikih
    • Pristojno pristopite k vprašanjem diagnoze in zdravljenja

    Medtem ko so zdravniki stare šole, se morajo mladi specialisti učiti iz svojih izkušenj in dopolnjevati sodobne metode. Potem bodo ljudje bolj zaupali zdravnikom in manj poslušali nasvete ljudi, ki so daleč od medicine.

    Napisano na podlagi poročila I. Kaverine, dermatologa, trihologa (Moskva) na VI znanstveno-praktični konferenci neprofitnega partnerstva "Strokovno društvo trihologov".