Diabetes mellitus tipa 1 pri otrocih in mladostnikih: etiopatogeneza, klinika, zdravljenje

Pregled predstavlja sodobne poglede na etiologijo, patofiziologijo razvoja sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih in mladostnikih, diagnostična merila in značilnosti terapije z insulinom. Poudarjamo glavne znake diabetične ketoacidoze in njeno zdravljenje..

Pregled predstavlja sodobne poglede na etiologijo, patofiziologijo sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih in mladostnikih, diagnostična merila in značilnosti insulina. Poudarja ključne značilnosti diabetične ketoacidoze in zdravljenja.

Diabetes mellitus (DM) je etiološko heterogena skupina presnovnih bolezni, za katere je značilna kronična hiperglikemija zaradi motenega izločanja ali delovanja insulina ali kombinacije teh motenj.

Prvič so sladkorno bolezen opisali v starodavni Indiji pred več kot 2 tisoč leti. Trenutno je na svetu več kot 230 milijonov bolnikov s sladkorno boleznijo, v Rusiji - 2 076 000. Dejansko je razširjenost sladkorne bolezni večja, ker se njene latentne oblike ne upoštevajo, torej obstaja "neinfekcijska pandemija" diabetesa.

Razvrstitev sladkorne bolezni

Po sodobni klasifikaciji ločimo [1]:

  1. Diabetes mellitus tipa 1 (diabetes 1 tipa), ki je pogostejši v otroštvu in mladostništvu. Ločimo dve obliki te bolezni: a) avtoimunski diabetes tipa 1 (za katerega je značilno imunsko uničenje β-celic - inzulina); b) idiopatska sladkorna bolezen tipa 1, tudi z uničenjem β-celic, vendar brez znakov avtoimunskega procesa.
  2. Diabetes mellitus tipa 2 (diabetes tipa 2), za katerega je značilno relativno pomanjkanje insulina z oslabljenim izločanjem in delovanjem insulina (inzulinska rezistenca).
  3. Specifične vrste sladkorne bolezni.
  4. Gestacijska sladkorna bolezen.

Najpogostejši vrsti sladkorne bolezni sta diabetes tipa 1 in sladkorna bolezen tipa 2. Dolgo je veljalo, da je sladkorna bolezen tipa 1 značilna za otroštvo. Toda raziskave v zadnjem desetletju so to trditev pretresle. Vse pogosteje se je začel diagnosticirati pri otrocih s sladkorno boleznijo tipa 2, ki prevladuje pri odraslih po 40 letih. V nekaterih državah je sladkorna bolezen tipa 2 pri otrocih pogostejša kot diabetes tipa 1 zaradi genetskih značilnosti prebivalstva in vse večje razširjenosti debelosti..

Epidemiologija sladkorne bolezni

Ustvarjeni nacionalni in regionalni registri sladkorne bolezni tipa 1 pri otrocih in mladostnikih so pokazali veliko variabilnost pojavnosti in razširjenosti glede na prebivalstvo in geografsko širino v različnih državah sveta (od 7 do 40 primerov na 100 tisoč otrok na leto). Že desetletja pojavnost sladkorne bolezni tipa 1 med otroki nenehno narašča. Četrtina bolnikov je mlajših od štirih let. V začetku leta 2010 je bilo na svetu registriranih 479,6 tisoč otrok s sladkorno boleznijo tipa 1. Število na novo identificiranih 75 800. Letna rast 3%.

Po državnem registru je bilo od 1. januarja 2011 v Ruski federaciji registriranih 17 519 otrok z diabetesom tipa 1, od tega 2911 novih primerov. Povprečna stopnja pojavnosti otrok v Ruski federaciji znaša 11,2 na 100 tisoč otrok [1]. Bolezen se kaže v kateri koli starosti (obstaja prirojena diabetes), najpogosteje pa otroci zbolijo v obdobjih intenzivne rasti (4–6 let, 8–12 let, puberteta). Dojenčki so prizadeti v 0,5% primerov sladkorne bolezni.

V nasprotju z državami z visoko stopnjo pojavnosti, v katerih se največji porast zgodi v mlajši starosti, pri moskovskem prebivalstvu opažajo naraščanje zaradi mladostnikov.

Etiologija in patogeneza sladkorne bolezni tipa 1

Sladkorna bolezen tipa 1 je avtoimunska bolezen pri gensko predisponiranih osebah, pri kateri kronično pušča limfocitni insulitis vodi v uničenje β-celic, čemur sledi razvoj absolutne pomanjkljivosti inzulina. Za sladkorno bolezen tipa 1 je značilna nagnjenost k nastanku ketoacidoze.

Nagnjenost k avtoimunskemu diabetesu tipa 1 je določena z medsebojnim vplivanjem številnih genov, pri čemer medsebojno vplivajo ne samo različni genetski sistemi, temveč tudi interakcija predispozicijskih in zaščitnih haplotipov.

Obdobje od začetka avtoimunskega procesa do razvoja sladkorne bolezni tipa 1 lahko traja od nekaj mesecev do 10 let.

Pri zagonu procesov uničenja otoških celic lahko sodelujejo virusne okužbe (Coxsackie B, rdečk itd.), Kemikalije (aloksan, nitrati itd.)..

Avtoimunsko uničenje β-celic je kompleksen večstopenjski proces, med katerim se aktivira tako celična kot humoralna imunost. Glavno vlogo pri razvoju insulina igrajo citotoksični (CD8 +) T-limfociti [2].

Po sodobnih konceptih imunske disregulacije ima pomembno vlogo pri nastanku bolezni od nastanka do klinične manifestacije diabetesa.

Markerji avtoimunske uničenja β-celic vključujejo:

1) citoplazemska avtoprotitelesa na otočki (ICA);
2) protitelesa proti insulinu (IAA);
3) protitelesa na beljakovine otoških celic z molekulsko maso 64 tisoč kD (sestavljena so iz treh molekul):

  • glutamat dekarboksilaza (GAD);
  • tirozin fosfataza (IA-2L);
  • tirozin-fosfataza (IA-2B). Pogostost pojavljanja različnih avtoantiteljev pri prvi vrsti sladkorne bolezni tipa 1: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA-L - 55–75%.

V poznem predkliničnem obdobju se populacija β-celic zmanjša za 50–70% v primerjavi z normo, preostale pa še vedno ohranjajo bazalno raven inzulina, vendar se njihova sekretorna aktivnost zmanjša.

Klinični znaki sladkorne bolezni se pojavijo, ko preostalo število β-celic ne more nadoknaditi povečanih potreb po insulinu.

Inzulin je hormon, ki uravnava vse vrste metabolizma. Zagotavlja energijske in plastične procese v telesu. Glavni ciljni organi inzulina so jetra, mišice in maščobno tkivo. V njih ima inzulin anabolične in katabolične učinke..

Vpliv insulina na presnovo ogljikovih hidratov

  1. Insulin zagotavlja prepustnost celičnih membran za glukozo s povezovanjem s specifičnimi receptorji.
  2. Aktivira znotrajcelične encimske sisteme, ki podpirajo presnovo glukoze.
  3. Insulin stimulira sistem glikogen sintetaze, ki zagotavlja sintezo glikogena iz glukoze v jetrih.
  4. Zavira glikogenolizo (razpad glikogena v glukozo).
  5. Zavira glukoneogenezo (sinteza glukoze iz beljakovin in maščob).
  6. Znižuje glukozo v krvi.

Vpliv insulina na presnovo maščob

  1. Inzulin spodbuja lipogenezo.
  2. Ima antilipolitični učinek (zavira adenilat ciklazo znotraj lipocitov, zmanjša cAMP lipocitov, potrebnih za procese lipolize).

Pomanjkanje insulina povzroči povečano lipolizo (razpad trigliceridov na proste maščobne kisline (FFA) v adipocitih). Povečanje količine FFA je vzrok za maščobna jetra in povečanje njegove velikosti. Razpad FFA se poveča s tvorbo ketonskih teles.

Vpliv insulina na presnovo beljakovin

Insulin spodbuja sintezo beljakovin v mišičnem tkivu. Pomanjkanje inzulina povzroči razpad (katabolizem) mišičnega tkiva, kopičenje produktov, ki vsebujejo dušik (aminokisline) in spodbuja glukoneogenezo v jetrih [3].

Pomanjkanje inzulina poveča sproščanje kontransularnih hormonov, aktivacijo glikogenolize, glukoneogenezo. Vse to vodi v hiperglikemijo, povečano osmolarnost krvi, dehidracijo tkiv, glukozurijo.

Stadij imunološke disregulacije lahko traja mesece in leta, odkrivajo pa lahko protitelesa, ki so označevalci avtoimunosti do β-celic (ICA, IAA, GAD, IA-L) in genetskih markerjev sladkorne bolezni tipa 1 (predispozicijski in zaščitni HLA haplotipi, ki relativno tveganje se lahko razlikuje med različnimi etničnimi skupinami).

Latentna diabetes

V tej fazi bolezni ni kliničnih simptomov. Glukoza v krvi na tešče je lahko občasno od 5,6 do 6,9 mmol / L, čez dan pa ostane v mejah normale, glukoze v urinu ni. Nato je diagnoza "oslabljena glukoza na tešče (IHN)".

Če med oralnim testom tolerance na glukozo (OGTT) (glukoza uporabljamo v odmerku 1,75 g / kg telesne mase do največjega odmerka 75 g), je raven glukoze v krvi> 7,8, vendar 11,1 mmol / L.

  • Plazemska glukoza na tešče> 7,0 mmol / L.
  • Glukoza 2 uri po vadbi> 11,1 mmol / L [5].
  • Pri zdravi osebi je glukoza v urinu odsotna. Glukozurija se pojavi, ko je glukoza nad 8,88 mmol / L.

    Ketonska telesa (acetoacetat, β-hidroksibutirat in aceton) nastajajo v jetrih iz prostih maščobnih kislin. Njihovo povečanje opazimo s pomanjkanjem insulina. Obstajajo preskusni trakovi za določanje acetoacetata v urinu in ravni β-hidroksibutirata v krvi (> 0,5 mmol / L). V fazi dekompenzacije sladkorne bolezni tipa 1 brez ketoacidoze ni telesov acetona in acidoze.

    Gliciran hemoglobin. V krvi se glukoza nepovratno veže na molekulo hemoglobina s tvorbo gliciranega hemoglobina (skupni HBA1 ali njegova frakcija "C" NVA1s), tj. odraža stanje presnove ogljikovih hidratov 3 mesece. Raven HBA1 - 5–7,8% normalno, raven manjše frakcije (HBA)1s) - 4-6%. S hiperglikemijo je glicirani hemoglobin visok..

    Imunološki markerji avtoimunskega inzulina: avtoantitelesa na β-celične antigene (ICA, IAA, GAD, IA-L) se lahko poveča. Nizka vsebnost C-peptidov v serumu.

    Diferencialna diagnoza

    Do danes še vedno ostaja pomembna diagnoza sladkorne bolezni tipa 1. Pri več kot 80% otrok se sladkorna bolezen diagnosticira v stanju ketoacidoze. Glede na razširjenost nekaterih kliničnih simptomov je treba razlikovati med:

    1) kirurška patologija (akutni apendicitis, "akutni trebuh");
    2) nalezljive bolezni (gripa, pljučnica, meningitis);
    3) bolezni prebavil (toksikoinfekcija hrane, gastroenteritis itd.);
    4) ledvična bolezen (pielonefritis);
    5) bolezni živčnega sistema (možganski tumor, vegetovaskularna distonija);
    6) diabetes insipidus.

    S postopnim in počasnim razvojem bolezni se pri mladih postavi diferencialna diagnoza med sladkorno boleznijo tipa 1, diabetesom tipa 2 in sladkorno boleznijo odraslih (MODY).

    Sladkorna bolezen tipa 1

    Sladkorna bolezen tipa 1 se razvije kot posledica absolutne pomanjkljivosti insulina. Vsem bolnikom z manifestno obliko sladkorne bolezni tipa 1 se daje nadomestno zdravljenje z insulinom.

    Pri zdravi osebi se izločanje insulina nenehno pojavlja ne glede na vnos hrane (bazalno). Toda kot odgovor na obrok se njegovo izločanje poveča (bolusno) kot odgovor na post-prehransko hiperglikemijo. Inzulin izločajo β celice v sistem portala. 50% ga porabijo v jetrih za pretvorbo glukoze v glikogen, preostalih 50% pa v velikem krogu krvnega obtoka do organov.

    Pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 se eksogeni inzulin injicira subkutano in počasi vstopi v splošni krvni obtok (ne v jetra, kot pri zdravih), kjer njegova koncentracija dolgo ostane visoka. Posledično je njihova post-prehranska glikemija večja, v poznih urah pa obstaja težnja po hipoglikemiji.

    Po drugi strani se glikogen pri bolnikih s sladkorno boleznijo odlaga predvsem v mišicah, njegove rezerve v jetrih pa se zmanjšajo. Mišični glikogen ne sodeluje pri vzdrževanju normoglikemije..

    Otroci uporabljajo človeške insuline, pridobljene z metodo biosintetike (genskega inženiringa) z uporabo rekombinantne DNK tehnologije.

    Odmerek insulina je odvisen od starosti in dolžine sladkorne bolezni. V prvih dveh letih je potreba po insulinu 0,5–0,6 U / kg telesne teže na dan. Trenutno najbolj razširjeni režim intenzivnejšega (bolusno-bazičnega) dajanja insulina [6].

    Začnite zdravljenje z insulinom z uvedbo ultra kratkega ali kratko delujočega insulina (tabela 1). Prvi odmerek pri otrocih prvih let življenja je 0,5–1 enot, pri šolah 2–4 enote, pri mladostnikih 4–6 enot. Nadaljnja prilagoditev odmerka insulina se izvede glede na raven glukoze v krvi. Z normalizacijo metaboličnih parametrov pacienta se prenesejo v bolusno-bazično shemo, ki združuje kratke in dolgo delujoče insuline.

    Insulini so na voljo v vialah in vložkih. Najpogosteje se uporabljajo injekcijske injekcijske injekcijske peresnice.

    Za izbiro optimalnega odmerka insulina se široko uporablja sistem za spremljanje glukoze (CGMS). Ta mobilni sistem, ki se nosi na pacientovem pasu, beleži raven glukoze v krvi vsakih 5 minut 3 dni. Ti podatki so računalniško obdelani in predstavljeni v obliki tabel in grafov, na katerih so zaznana nihanja glikemije..

    Inzulinske črpalke. To je mobilna elektronska naprava, ki se nosi na pasu. Računalniško krmiljena (čip) inzulinska črpalka vsebuje kratkodelujoči inzulin in je na voljo v dveh načinih, bolus in osnovna vrednost [7].

    Dieta

    Pomemben dejavnik kompenzacije sladkorne bolezni je prehrana. Splošna načela prehrane so enaka kot pri zdravem otroku. Razmerje beljakovin, maščob, ogljikovih hidratov in kalorij bi moralo ustrezati starosti otroka.

    Nekaj ​​značilnosti prehrane pri otrocih s sladkorno boleznijo:

    1. Zmanjšajte in pri majhnih otrocih popolnoma odpravite rafiniran sladkor.
    2. Obroki, ki jih je priporočljivo popraviti.
    3. Dieta mora vsebovati zajtrk, kosilo, večerjo in tri prigrizke 1,5 do 2 uri po glavnih obrokih.

    Učinek hrane, ki povečuje sladkor, je predvsem posledica količine in kakovosti ogljikovih hidratov.

    V skladu z glikemičnim indeksom se sproščajo prehrambeni izdelki, ki zelo hitro zvišajo raven sladkorja v krvi (sladko). Uporabljajo se za zaustavitev hipoglikemije..

    • Živila, ki hitro povišajo krvni sladkor (beli kruh, krekerji, žita, sladkor, sladkarije).
    • Živila z zmernim krvnim sladkorjem (krompir, zelenjava, meso, sir, klobase).
    • Živila, ki počasi zvišujejo krvni sladkor (bogata z vlakninami in maščobami, na primer rjavi kruh, ribe).
    • Hrana brez sladkorja v krvi - zelenjava [1].

    Psihične vaje

    Telesna aktivnost je pomemben dejavnik, ki uravnava presnovo ogljikovih hidratov. S telesno aktivnostjo pri zdravih ljudeh pride do zmanjšanja izločanja inzulina ob hkratnem povečanju proizvodnje kontransularnih hormonov. V jetrih se poveča proizvodnja glukoze iz ogljikovih hidratov (glukoneogeneze). Ta služi kot pomemben vir le-te med telesno aktivnostjo in je enakovredna stopnji izkoriščenosti glukoze v mišicah.

    Proizvodnja glukoze narašča, ko se vadba krepi. Raven glukoze ostane stabilna.

    Pri sladkorni bolezni tipa 1 delovanje eksogenega insulina ni odvisno od telesne aktivnosti, učinek kontra hormonskih hormonov pa ni dovolj za popravljanje ravni glukoze. V zvezi s tem lahko med vadbo ali takoj po njej opazimo hipoglikemijo. Skoraj vse oblike telesne aktivnosti, ki trajajo več kot 30 minut, zahtevajo prilagoditev prehrane in / ali odmerka insulina.

    Samokontrola

    Cilj samokontrole je izobraževanje bolnika s sladkorno boleznijo in njegovih družinskih članov, da samostojno nudijo pomoč. Vključuje [8]:

    • splošni pojmi o diabetesu;
    • sposobnost določanja glukoze z glukometrom;
    • popravite odmerek insulina;
    • štejte krušne enote;
    • sposobnost izhajanja iz hipoglikemičnega stanja;
    • vodi dnevnik samokontrole.

    Družbena prilagoditev

    Pri prepoznavanju sladkorne bolezni pri otroku so starši pogosto izgubljeni, saj bolezen vpliva na življenjski slog družine. Težave so s stalnim zdravljenjem, prehrano, hipoglikemijo, sočasnimi boleznimi. Ko otrok raste, se oblikuje njegov odnos do bolezni. V puberteti številni fiziološki in psihosocialni dejavniki zapletajo nadzor glukoze. Vse to zahteva celovito psihosocialno pomoč družinskih članov, endokrinologa in psihologa..

    Ciljne ravni presnove ogljikovih hidratov pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 (tabela 2)

    Krvni sladkor na tešče (pred prandialnim) 5–8 mmol / L.

    2 uri po obroku (postprandial) 5–10 mmol / L.

    Glicirani hemoglobin (HBA)1c)

    V. V. Smirnov 1, doktor medicinskih znanosti, profesor
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU njih. N. I. Pirogova, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

    Patogeneza in etiologija sladkorne bolezni

    Sladkorna bolezen tipa 1 in 2 je t.i. "Bolezen civilizacije", neposredno povezana s sodobnim načinom življenja. Diagnoza bolezni temelji na ravni glukoze v krvi (njeno povečanje je hiperglikemija). Poleg tega je treba pri diagnozi upoštevati značilno klinično sliko bolezni, zato se diagnoza postavi na podlagi kombinacije več dejavnikov, ki določajo prisotnost bolezni in njeno vrsto - 1 ali 2.

    Če želite dobiti popolno sliko diabetesa tipa 1 in 2, morate vedeti, kaj je etiologija in patogeneza sladkorne bolezni.

    1. Etiologija sladkorne bolezni je nauk, ki razlaga vzroke bolezni.
    2. Patogeneza sladkorne bolezni je nauk, ki razloži mehanizme razvoja in potek bolezni.

    Patogeneza in etiologija sladkorne bolezni. Glavni razlogi

    Diabetes mellitus je presnovna bolezen, ki jo povzroča absolutno ali relativno pomanjkanje insulina. Prizadeto telo se ne more spoprijeti z glukozo na enak način kot v fizioloških pogojih, kar vodi v hiperglikemijo.

    Diabetes mellitus, katerega etiologija je precej raznolika, je predstavljen z razlogi, ki so vključeni v različne mehanizme, ki vodijo do bolezni, kar je torej relativno raznolika skupina in ne klinična enota. Da bi razumeli bistvo bolezni, je treba preučiti osnovne podatke o izločanju in delovanju insulina; to določa diabetes mellitus, katerega patogeneza je predstavljena natančno z mehanizmom delovanja tega hormona.

    Hormonski polipeptid se sintetizira v B-celicah otokov trebušne slinavke Langerhans, ki se po cepljenju signalnega peptida shranijo v sekretornih zrncih, kot je proinsulin.

    Tu gre za cepitev molekule, zato celice B sproščajo molekule inzulina in hkrati ekvimolarno količino C-peptida. S krvnim tokom dva peptida dosežeta jetra, ki delujejo kot filter, v katerem se v prvem prehodu nabere približno polovica molekule inzulina..

    Na ta način se telo zaščiti pred prekomerno aktivnostjo inzulina, kar v akutnem presežku lahko povzroči neželeno hipoglikemijo. Po prehodu skozi jetra inzulin skozi velik krvni obtok vstopi v obrobna tkiva, vključno z maščobnim in mišičnim tkivom.

    Poleg jetrnih in maščobnih celic obstajajo progaste mišice, ki imajo na svojih celičnih membranah specifične insulinske receptorje. Molekule inzulina se vežejo na alfa podenote receptorjev in zato povzročijo verižno reakcijo, ki določa učinek hormona.

    Zaradi vezave inzulina na receptor se aktivira beta podenota, ki v svojem medceličnem delu (tj. Domeni) aktivira substrat inzulinskega receptorja. Trenutno obstaja več vrst teh molekul (IRS-1, IRS-6...), katerih funkcije so že v veliki meri razumljene.

    Substrata IRS-1 in IRS-2 sta ključni molekuli za kaskadno nadziranje drugih reakcij, ki se dogajajo znotraj celice. Lahko rečemo, da obstajata dva glavna načina: v enem se aktivira fosfatidilinozitol-3-kinaza (PI 3-K), v drugem se proteinska kinaza aktivira mitogen.

    Zaradi tega doseže transport glukoze v celico, v kateri sodelujejo inzulinsko odvisni prenašalci glukoze, poleg tega pa se uporabijo presnovni učinki inzulina, ki prispevajo k sintezi beljakovin, lipidov in glikogena, pa tudi njegova rastna aktivnost..

    Končni učinek je odvisen od popolne harmonije posameznih delnih reakcij, ki prispevajo k temu, da se raven glukoze v krvi in ​​presnovni procesi vzdržujejo znotraj fiziološke norme. Spremembe, povezane s katerim koli delom verige sinteze insulina zaradi njegovega ciljnega učinka, vodijo do napak v toleranci na glukozo, katerih geneza je tako znatno raznolika.

    To ni ena sama motnja in sladkorna bolezen ni ena sama bolezen, ampak skupina bolezni, za katere je bolj primerna definicija sindroma. Trenutna klasifikacija sladkorne bolezni uporablja znanje patogeneze, ki omogoča racionalen pristop k zdravljenju.

    Pri opredelitvi sladkorne bolezni se uporablja izraz "absolutna" ali "relativna" pomanjkljivost insulina, ki se izraža v patogenetskem pristopu za oceno diabetičnega sindroma in njegovega zdravljenja. To je tudi temeljna značilnost dveh glavnih vrst sladkorne bolezni, diabetesa tipa 1 in tipa 2.

    Sladkorna bolezen tipa 1

    Endokrini del trebušne slinavke pri tej vrsti bolezni ni sposoben proizvajati inzulina, kar vodi v absolutno insuficienco in nagnjenost k ketoacidozi, saj so tako sproščene maščobne kisline kot aminokisline ketoplastični substrat za tvorbo ketonskih teles.

    Sladkorno bolezen povzroča avtoimunsko pogojno postopno izginotje celic B, kar lahko dokažemo s prisotnostjo avtoantiteljev. Odkrivanje protiteles proti dekarboksilazi glutaminske kisline in tirozin fosfataze (IA-2ab), pa tudi insulinu, je dokaz, da nekatere molekule postanejo avtoantigene, proti njim je usmerjen avtoimunski odziv..

    Protitelesa lahko odkrijemo pred nastankom sladkorne bolezni, torej preden se človeku določi toleranca na glukozo. Za razvoj avtoimunskega procesa je potrebna genetska nagnjenost zaradi sprememb haplotipov v razredu II sistema HLA.

    Govorimo o alelih genov DR3, DR4 in DQA1 in DQB1, katerih povezave s sladkorno boleznijo tipa 1 so že večkrat dokazali. Nekateri aleli teh genov povečajo tveganje za razvoj bolezni (na primer DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501 itd.), Drugi delujejo, nasprotno, zaščitno (DQA1-0102, DQB1-0602 itd.).

    Zlasti s kombinacijo tveganih alelov se poveča verjetnost za nastanek sladkorne bolezni tipa 1. Visoko tveganje smo zabeležili pri heteroroznem genotipu DR3 / DR4 ali DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0.302.

    Postopoma so bile značilne različne regije in geni, povezani s sladkorno boleznijo tipa 1 (označeni kot označevalci IDDM od 1 do 15), od katerih je najpomembnejši marker IDDM-1, povezan s kromosomom 6, ki se nanaša na prej omenjene HLA gene II razreda in IDDM-2, ki ima povezavo z genom insulina na kromosomu 11 (tj. polimorfizem VNTR).

    Genetska nagnjenost omogoča imunskemu sistemu, vključno s celičnim in humoralnim odzivom, usmerjanje proti lastnim antigenom. Na molekularni ravni ta proces posredujejo molekule HLA, ki vežejo ustrezni peptid in s tem olajšajo njegovo predstavitev in prepoznavanje receptorjev T-limfocitov.

    Prisotnost aminokisline serina ali alanina na položaju 57 beta verige molekul DQ2 ali DQ8 je pomembna za vezavo peptida na gen HLA. Moč peptidne vezi povečuje arginin, nameščen na položaju 79 alfa verige molekul DQ.

    Če ima molekula DQ na položaju 57 beta verige asparaginsko kislino, ta morda ne bo dosegel peptidne vezi in tako preprečil njeno predstavitev T celicam. Zato je očitno, da lahko preprosta točkovna mutacija, ki vodi do predstavitve različnih aminokislin na določenem vezivnem mestu vmesnih molekul HLA, vpliva na razvoj avtoimunskega delovanja.

    Eksogeni dejavniki, zlasti virusna okužba, ki jo ponavadi povzročajo enterovirusi, veljajo za sprožilni mehanizem. Najpogosteje je bila dokazana povezava s citomegalovirusom, paramiksovirusom, virusi Coxsackie ali rdečkami. Poleg tega je tudi znan negativni učinek kravjega mleka pri majhnih otrocih ali vloga izpostavljenosti nekaterim toksinom, vendar podrobno ta učinek v mnogih pogledih ostaja nejasen..

    Uničenje otočkov spremlja limfocitna infiltracija, ki se pojavi na samem začetku, še preden se začne postopek izumrtja B-celic. Odločilno vlogo v tem procesu igrajo T-limfociti. Da se sladkorna bolezen razvije, je potrebno uničiti približno 90% B celic; ta postopek običajno traja več mesecev ali morda celo let.

    Točen čas trajanja tega procesa je težko določiti, saj zdravnik pacienta spozna po začetku sladkorne bolezni. Dejstvo, da lahko avtoimunski proces na različne načine traja dlje časa, krepi znanje, pridobljeno s študijami sladkorne bolezni LADA.

    Govorimo o počasi razvijajoči se sladkorni bolezni zaradi avtoimunskega procesa pri odraslih (to je latentni avtoimunski diabetes pri odraslih), pri katerem se dokažejo protitelesa GADA ali IA-2ab.

    Na začetku ima bolezen tako blag potek, da se odrasli s sladkorno boleznijo pogosto zdravijo s peroralnimi antidiabetiki ali pa se bolezen obravnava kot diabetes tipa 2. Po spremenljivem obdobju, ki pogosto traja več let, to zdravljenje ne pokaže učinkovitosti (zato je ta pogoj opredeljen kot sekundarna odpoved peroralnih antidiabetikov), zaradi česar je predpisana terapija z insulinom.

    Ta faza ustreza času, ko je lastna proizvodnja insulina že kritična in telo potrebuje zalogo eksogenega insulina. Testiranje na protitelesa že v zgodnjih fazah kaže, da ne gre za sladkorno bolezen tipa 2, ampak za počasi napredujočo sladkorno bolezen tipa 1.

    Tako lahko avtoimunski proces pri dovzetnih posameznikih poteka kadar koli med življenjem in z različno hitrostjo. Zato se sladkorna bolezen tipa 1, ki vodi v absolutno odvisnost od eksogenega vnosa insulina, lahko pojavi v vseh starostnih skupinah, vključno z odraslo dobo, zato je prej uporabljeni izraz "juvenilni diabetes" popolnoma izključen.

    Potek avtoimunskega procesa je v mladosti pogosto hitrejši, vendar tudi v odrasli dobi lahko srečate značilni hitri začetek diabetesa tipa 1 s ketoacidozo. Hitrost postopka je v veliki meri odvisna od prisotnosti kombinacije alelov tveganja, tj. genetska nagnjenost.

    Poleg omenjenih skupin bolnikov z diabetesom mellitusom tipa 1 s prisotnostjo protiteles je treba omeniti tudi diabetike, pri katerih protiteles niso odkrili. Ti bolniki spadajo v skupino idiopatskega diabetesa mellitusa tipa 1, ki trenutno velja za njegovo drugo podskupino. Podrobnosti o napredovanju bolezni v tej podskupini sladkorne bolezni še niso podane..

    Sladkorna bolezen tipa 2

    Za razliko od prejšnje skupine ima diabetes mellitus tipa 2 popolnoma drugačno patogenezo, hkrati pa je značilno relativno pomanjkanje insulina. Sinteza inzulina se vztraja, vendar sproščanje hormona iz celic B na sekretorni dražljaj zaradi glukoze ni normalno.

    Motnja vpliva na prvo, hitro fazo izločanja hormonov, katere proizvodnja se zmanjša in postopoma izgine. To spremeni potek pondiranja glikemije, ker zapoznelo izločanje inzulina ne drži znotraj fiziološke norme.

    Poleg kršitev izločanja, za katero so značilne tudi druge nepravilnosti, obstajajo še dodatne kršitve pri delovanju insulina na ciljna tkiva (jetra, maščobe in mišično tkivo).

    Praviloma govorimo o post-receptorskih ravneh. Glede na določena stanja, povezana z oslabljeno vezavo inzulina na receptorje, ki kljub temu spada v drugo skupino sladkorne bolezni, vezava inzulina pri sladkorni bolezni tipa 2 ostane nespremenjena.

    Zato se veliko pozornosti namenja kaskadnim reakcijam na receptorje, medtem ko se t.i. kandidatne gene, ki bi lahko razložili prisotnost zmanjšane občutljivosti na inzulin ali odpornost na ta hormon.

    Sočasna kombinacija motenj v izločanju insulina in zmanjšanje njegovega učinka v telesnih tkivih je osnova patogeneze sladkorne bolezni tipa 2. Na obeh ravneh je kršitev mogoče količinsko določiti različno, kar vodi v pomembno heterogenost manifestacij. Bolezen se razvije pri gensko nagnjenih posameznikih, vendar je genetska pogojenost popolnoma drugačna od sladkorne bolezni tipa 1.

    Treba je opozoriti, da insulinska odpornost obstaja brez sladkorne bolezni, na primer pri debelih ljudeh z normalno toleranco za glukozo. Maščobno tkivo je "ovira", ki preprečuje delovanje inzulina, najverjetneje pa ni edini razlog, saj je odpornost izražena tudi v mišicah in jetrih.

    Navedeno je tudi sodelovanje hormonov maščobnega tkiva (na primer rezinin, adiponektin) in drugih mediatorjev, katerih regulativni mehanizmi so postali znani šele v zadnjih letih, drugi pa še neznani. Inzulinska rezistenca poveča sekretorne potrebe za B-celice, kar ima za posledico hiperinzulinemijo.

    Kronično povišana raven inzulina sama po sebi omejuje učinek hormona, kar posledično poslabša njegovo delovanje. Če oseba nima genetske nagnjenosti k motenim izločanju insulina, stimulirano izločanje hormona ohranja toleranco za glukozo v normalnih mejah in kljub prisotni pomembni individualni odpornosti na inzulin ne bo razvil diabetesa.

    Zato je jasno, da mora za manifestacijo sladkorne bolezni vedno obstajati kršitev izločanja insulina, medtem ko je odpornost hormonov mogoče ovrednotiti na različne načine in povečati stopnjo motnje.

    V zadnjih nekaj letih so študije na živalih pokazale, da obstaja notranje razmerje med motenim izločanjem insulina in njegovo oslabitvijo. Ali se ta odnos pojavi tudi v človeškem telesu, še ni treba videti..

    Diabetične b-celice tipa 2 proizvajajo inzulin, vendar to izločanje kot pri zdravi osebi ne zadostuje za vzdrževanje ravni glukoze v normalnem območju, zato v tem primeru inzulina relativno primanjkuje. Že majhna količina tega hormona lahko prepreči razvoj ketoacidoze, zato diabetes tipa 2 sam po sebi ni nagnjen ketoacidozi.

    Vendar se metabolizem maščob spremeni, raven prostih maščobnih kislin se dvigne, kar samo po sebi prispeva k razvoju inzulinske odpornosti. Njihova povečana vsebnost se je pokazala tudi v mišicah. Motnje v presnovi maščob so tako pomembne, da se za to vrsto sladkorne bolezni uporablja izraz "diabetes mell-lipidus"..

    Po mnenju nekaterih strokovnjakov je kršitev metabolizma lipidov primarna, medtem ko se neuspeh v homeostazi glukoze pojavi drugič, zato je bil uveden izraz "diabetes lipidus". Tudi o Randlejevem ciklu (razmerje med maščobo in glukozno oksidacijo) se še vedno razpravlja v povezavi s patogenezo insulinske odpornosti, čeprav najverjetneje pri ljudeh ne deluje enako kot pri poskusnih živalih.

    Nedvomno pa je dejstvo, da sta metabolični poti glukoze in maščob zelo blizu. V zadnjem času se je pokazalo, da proste maščobne kisline vstopajo v mišične celice, v katerih, prvič, aktivirajo proizvodnjo reaktivnih kisikovih vrst, in drugič, z aktiviranjem protein kinaze C vodijo do nenormalne fosforilacije substrata inzulinskega receptorja, med katero fosforilacija serina oz. treonin blokira normalno fosforilacijo tirozina.

    To vodi do inhibicije signalne kaskade, vključno z zmanjšanjem prenosa glukoze do celic. S tega vidika je treba pri sladkorni bolezni tipa 2 metabolične motnje obravnavati veliko globlje kot preprosto nepravilnost pri uravnavanju ravni glukoze. Dolgotrajna izpostavljenost b-celicam s povečano koncentracijo lipidov povzroči toksičen učinek (t.j. lipotoksičnost), ki se kaže z zmanjšanim izločanjem insulina.

    Podobno kronično povišane ravni glukoze povzročajo poslabšan odziv B-celic (toksični učinek glukoze na glukozo). Oba učinka se nato združita in vplivata na periferno ciljno tkivo, kjer poslabšujeta delovanje inzulina in tako zmanjšujeta rabo glukoze. Diagram hkrati prikazuje primarno lipotoksičnost pri razvoju hiperglikemije..

    Z vidika dinamike procesa je treba opozoriti, da je sladkorna bolezen tipa 2 napredujoča bolezen, ki vodi v postopno poglabljanje (pospeševanje) motenega izločanja inzulina in njegovega delovanja s poznejšimi presnovnimi in organskimi motnjami.

    Medicinski eseji
    Diabetes mellitus: etiologija, patologija, zdravljenje

    Etiologija in patogeneza

    Dejavniki tveganja in napoved

    Diagnoza in diferencialna diagnoza

    Simptomi in znaki

    Klinično opazovanje bolnikov s sladkorno boleznijo

    Patološka anatomija sladkorne bolezni

    Diabetična koma in zdravljenje

    Diabetes mellitus - bolezen, ki jo povzroči absolutno ali relativno pomanjkanje insulina in za katero je značilna groba kršitev metabolizma ogljikovih hidratov s hiperglikemijo in glikozurijo, pa tudi druge presnovne motnje.

    V etiologiji so pomembne dedna nagnjenost, avtoimunske motnje, vaskularne motnje, debelost, duševne in fizične travme, virusne okužbe.

    Z absolutno pomanjkanjem insulina se raven inzulina v krvi zmanjša zaradi kršitve njegove sinteze ali izločanja s strani beta celic otokov Langerhans. Relativno pomanjkanje insulina je lahko posledica zmanjšanja aktivnosti insulina zaradi njegove povečane vezave na beljakovine, povečanega uničenja jetrnih encimov, prevlade učinkov hormonskih in nehormonskih antagonistov insulina (glukagon, hormoni nadledvične skorje, ščitnice, rastni hormon, neeterificirane inzulinsko odvisne maščobne kisline, spremembe) do insulina.

    Pomanjkanje inzulina vodi v kršitev presnove ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Prepustnost za glukozo celičnih membran v maščobnem in mišičnem tkivu je zmanjšana, okrepljena je glikogenoliza in glukoneogeneza, pojavijo se hiperglikemija, glikozurija, ki ju spremljata poliurija in polidipsija. Zmanjša se tvorba in poveča se razpad maščob, kar vodi v zvišanje ravni ketonskih teles v krvi (acetoocetna, beta-hidroksi-maslačna in produkt kondenzacije ocetocetne kisline - aceton). To povzroči premik kislinsko-baznega stanja v smeri acidoze, spodbuja povečano izločanje kalijevih, natrijevih, magnezijevih ionov z urinom in poslabša delovanje ledvic.

    Precejšnja izguba tekočine zaradi poliurije vodi v dehidracijo. Iz telesa se poveča izločanje kalija, kloridov, dušika, fosforja, kalcija..

    Diabetes mellitus je endokrina bolezen, za katero je značilno kronično povišanje krvnega sladkorja zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja inzulina - hormona trebušne slinavke. Bolezen vodi v kršitev vseh vrst metabolizma, poškodbe krvnih žil, živčnega sistema, pa tudi drugih organov in sistemov.

    1. Z diabetesom mellitus odvisen od insulina (diabetes 1 mellitus) se razvije predvsem pri otrocih in mladih;

    2. Diabetes mellitus, ki ni odvisen od insulina, se običajno razvije pri osebah, starejših od 40 let, ki imajo prekomerno telesno težo. To je najpogostejša vrsta bolezni (najdemo jo v 80-85% primerov);

    3. Sekundarni (ali simptomatski) diabetes mellitus;

    4. Nosečna sladkorna bolezen.

    5. Sladkorna bolezen zaradi podhranjenosti

    Pri sladkorni bolezni tipa 1 obstaja absolutno pomanjkanje insulina zaradi okvare trebušne slinavke.

    Pri sladkorni bolezni tipa 2 opazimo relativno pomanjkanje insulina. Celice trebušne slinavke hkrati proizvajajo dovolj inzulina (včasih celo povečano količino). Vendar je število struktur, ki zagotavljajo njen stik s celico in pomagajo glukozi iz krvi, da vstopi v celico, blokirano ali zmanjšano na površini celic. Pomanjkanje glukoze v celicah je signal za še večjo proizvodnjo inzulina, vendar to nima učinka, sčasoma pa proizvodnja inzulina znatno upada.

    Etiologija in patogeneza

    Pomembne so dedna nagnjenost, avtoimunske, žilne motnje, debelost, duševne in fizične travme, virusne okužbe.

    Patogeneza

    1. nezadostna proizvodnja inzulina s strani endokrinih celic trebušne slinavke;

    2. kršitev medsebojnega delovanja insulina s celicami telesnih tkiv (inzulinska rezistenca) kot posledica spremembe strukture ali zmanjšanja števila specifičnih receptorjev za inzulin, spremembe strukture samega insulina ali kršitve znotrajceličnih mehanizmov prenosa signala iz celičnih organelov receptorjev.

    Obstaja dedna nagnjenost k diabetesu. Če je eden od staršev bolan, je verjetnost za dedovanje sladkorne bolezni tipa 1 10%, sladkorna bolezen tipa 2 pa 80%

    Pravilna prehrana za diabetes je kritična. S pravilno izbiro prehrane z blagim (in pogosto zmernim) diabetesom mellitus tipa 2 lahko zdravljenje z zdravili zmanjšate na najmanjšo možno mero ali celo brez tega.

    Naslednja živila priporočamo za diabetes mellitus:

    · Kruh - do 200 gramov na dan, pretežno črn ali poseben diabetik.

    · Juhe, predvsem zelenjavne. Juhe, pripravljene s šibkim mesnim ali ribjim juhom, lahko uživate največ dvakrat na teden.

    · Meso z nizko vsebnostjo maščob, perutnina (do 100 gramov na dan) ali ribe (do 150 gramov na dan), kuhano ali v mesu.

    · Jedi in priloge iz žit, stročnic, testenin lahko občasno, v majhnih količinah, zmanjšajo porabo kruha v teh dneh. Od žit je bolje uživati ​​ovsene in ajdove, proso, biserni ječmen in riževa žita. Toda zdrob je bolje izključiti.

    · Zelenjava in zelenice. Krompir, pesa, korenje je priporočljivo jesti največ 200 gramov na dan. Ostalo zelenjavo (zelje, zelena solata, redkev, kumare, bučke, paradižnik) in zelenjavo (razen začinjene) lahko uživamo skoraj brez omejitev v surovi in ​​kuhani obliki, občasno v pečeni.

    · Jajca - največ 2 koša na dan: mehko kuhana, v obliki omlete ali uporaba pri kuhanju drugih jedi.

    · Sadje in jagode kisle in sladko-kisle sorte (jabolka Antonovka, pomaranče, limone, brusnice, rdeči ribez...) - do 200-300 gramov na dan.

    · Mleko - z dovoljenjem zdravnika. Kislo mlečni izdelki (kefir, jogurt, nesladkan jogurt) - 1-2 kozarca na dan. Sir, kisla smetana, smetana - občasno in malo.

    · Skuto pri sladkorni bolezni je priporočljivo zaužiti vsak dan, in sicer do 100-200 gramov na dan v naravni obliki ali v obliki skute, skutnih palačink, pudingov, enolončnic. Skuta, pa tudi ovsena in ajdova žita, otrobi, boki vrtnic izboljšajo presnovo maščob in normalizirajo delovanje jeter, zavirajo maščobne spremembe jeter.

    · Pijače. Dovoljen zeleni ali črni čaj, možen je z mlekom, šibko kavo, paradižnikovim sokom, sokovi iz jagodičevja in sadja kislih sort.

    S sladkorno boleznijo jejte vsaj 4-krat na dan in po možnosti 5-6 krat hkrati. Hrana mora biti bogata z vitamini, mikro in makro elementi. Poskusite diverzificirati svojo prehrano, kolikor seznam izdelkov, ki so dovoljeni za sladkorno bolezen, sploh ni majhen.

    Omejitve

    § Najprej in malo verjetno, da bo to odkritje za vsakogar, s sladkorno boleznijo bi morali omejiti vnos lahko prebavljivih ogljikovih hidratov. To so sladkor, med, marmelada in marmelada, sladkarije, muffini in druge sladkarije, sladko sadje in jagode: grozdje, banane, rozine, datlji. Pogosto obstajajo celo priporočila za popolno izključitev teh izdelkov iz prehrane, vendar je to resnično potrebno le pri hudi sladkorni bolezni. Uporaba majhne količine sladkorja in sladkarij je pri lahkih in srednje velikih, pod pogojem rednega spremljanja krvnega sladkorja, povsem sprejemljiva.

    § Pred kratkim je bilo zaradi številnih raziskav ugotovljeno, da povečana vsebnost maščob v krvi veliko prispeva k napredku sladkorne bolezni. Zato omejitev vnosa maščobne hrane pri sladkorni bolezni ni nič manj pomembna kot omejitev sladkarij. Skupna količina maščob, zaužitih v prosti obliki in za kuhanje (maslo in rastlinsko olje, mast, kuhinjske maščobe), ne sme presegati 40 gramov na dan, potrebno je omejiti tudi porabo drugih izdelkov, ki vsebujejo veliko količino maščob (mastno meso, klobase oz. klobase, klobase, siri, kisla smetana, majoneza).

    § Prav tako se je treba resno omejiti in bolje je, da ne uporabljate ocvrtih, začinjenih, slanih, začinjenih in prekajenih jedi, konzervirane hrane, popra, gorčice, alkoholnih pijač.

    § In živila, ki hkrati vsebujejo veliko maščob in ogljikovih hidratov, niso dobra za ljudi s sladkorno boleznijo: čokolada, kremni sladoled, kremne torte in torte... Bolje je, da jih popolnoma izključite iz prehrane.

    · Glukoza v krvi na tešče

    · Študija glukoze v krvi po jedi

    · Preučevanje glukoze v krvi ponoči

    Test glukoze v urinu

    Test tolerance na glukozo

    · Raziskovanje glikiranega hemoglobina

    · Preučevanje ravni fruktozamina v krvi

    · Študija lipidov v krvi

    · Študij kreatinina in sečnine

    · Določanje beljakovin v urinu

    · Študij na ketonskih telesih

    Dejavniki tveganja in napoved

    Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 1 vključujejo dednost. Če ima otrok genetsko nagnjenost k razvoju sladkorne bolezni, je skoraj nemogoče preprečiti napredovanje neželenih dogodkov.

    Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2

    Za razliko od sladkorne bolezni tipa 1 bolezen tipa 2 povzročajo značilnosti bolnikovega življenja in prehrane. Če torej poznate dejavnike tveganja za sladkorno bolezen tipa 2 in se poskusite izogniti mnogim od njih, tudi z obremenjeno dednostjo, lahko zmanjšate tveganje za razvoj te bolezni na minimum.

    Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2:

    · Tveganje za nastanek sladkorne bolezni se poveča, če ožji družini diagnosticiramo to bolezen;

    · Starost nad 45 let;

    · Prisotnost sindroma odpornosti na inzulin;

    · Prisotnost odvečne teže (BMI);

    · Pogosto visok krvni tlak;

    Visok holesterol;

    Gestacijska sladkorna bolezen.

    Dejavniki tveganja za diabetes vključujejo:

    · Nevropsihične in telesne poškodbe,

    Kamen iz trebušne slinavke,

    · Rak trebušne slinavke,

    · Bolezni drugih endokrinih žlez,

    Zvišana raven hipotalamično-hipofiznih hormonov,

    Različne virusne okužbe,

    · Uporaba nekaterih zdravil,

    Napoved

    Trenutno je napoved za vse vrste sladkorne bolezni pogojno ugodna, ob ustreznem zdravljenju in spoštovanju prehrane pa invalidnost ostaja. Napredovanje zapletov se znatno upočasni ali popolnoma ustavi. Vendar je treba opozoriti, da v večini primerov zaradi zdravljenja vzrok bolezni ne odpravimo, terapija pa je le simptomatska.

    Diagnoza in diferencialna diagnoza

    Diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in tipa olajšajo prisotnost glavnih simptomov: poliurija, polifagija, izguba teže. Vendar je glavna diagnostična metoda določitev koncentracije glukoze v krvi. Za določitev resnosti dekompenzacije metabolizma ogljikovih hidratov se uporablja test za toleranco na glukozo..

    Diagnoza sladkorne bolezni je postavljena v primeru sovpadanja teh znakov: [24]

    · Koncentracija sladkorja (glukoze) v kapilarni krvi na prazen želodec presega 6,1 mmol / l (milimol na liter) in 2 uri po zaužitju (postprandialna glikemija) presega 11,1 mmol / l;

    · Zaradi testa za toleranco na glukozo (v dvomljivih primerih) raven krvnega sladkorja presega 11,1 mmol / l (v običajni ponovitvi);

    · Raven glikoziliranega hemoglobina presega 5,9% (5,9-6,5% - dvomljivo, več kot 6,5% ima večjo verjetnost za sladkorno bolezen);

    · Sladkor je prisoten v urinu;

    · Urin vsebuje aceton (Acetonuria (aceton je lahko prisoten brez sladkorne bolezni)).

    Diferencialna (DIF) diagnoza sladkorne bolezni

    Problem sladkorne bolezni je v zadnjem času v svetu medicine zelo razširjen. Sestavlja približno 40% vseh primerov bolezni endokrinega sistema. Ta bolezen pogosto vodi do visoke umrljivosti in zgodnje invalidnosti..

    Za izvedbo diferencialne diagnoze pri bolnikih z diabetesom mellitusom je potrebno ugotoviti bolnikovo stanje in ga povezati z enim od razredov: nevropatsko, angiopatsko, kombinirano varianto poteka sladkorne bolezni.

    Šteje se, da bolniki s podobnim fiksnim številom simptomov pripadajo istemu razredu. V tem delu je razl. diagnoza je predstavljena kot klasifikacijska naloga.

    Kot klasifikacijska metoda se uporabljata grozdna analiza in sredinska metoda Kemeny, ki so matematične formule.

    Pri diferencialni diagnozi diabetes mellitus v nobenem primeru ne smemo voditi ravni HA. Če dvomite, postavite predhodno diagnozo in se prepričajte, da to preverite..

    Izrecna ali manifestna oblika sladkorne bolezni ima jasno določeno klinično sliko: poliurija, polidipsija, izguba teže. Pri laboratorijskem pregledu krvi opazimo povečano vsebnost glukoze. V študiji urina - glukozurija in aceturija. Če ni simptomov hiperklimije, vendar med preučevanjem krvnega sladkorja odkrijemo povečano vsebnost glukoze. V tem primeru za izključitev ali potrditev diagnoze v laboratoriju izvede poseben test odziva na glukozo..

    Treba je biti pozoren na specifično težo urina (relativno gostoto), ki jo odkrijemo med analizami, opravljenimi pri zdravljenju drugih bolezni ali zdravniškem pregledu.

    Za razliko. diagnozo oblik sladkorne bolezni, izbor terapije in zdravila, je nujno določiti raven koncentracije inzulina v krvi. Določitev insulina je možna pri bolnikih, ki niso jemali insulinskih pripravkov. Povečana vsebnost inzulina pri nizki koncentraciji glukoze je pokazatelj patološke hiperinzulinemije. Visoka raven inzulina v krvi med postom pri povišanih in normalnih koncentracijah glukoze je pokazatelj intolerance za glukozo in posledično diabetes mellitus

    Potrebna je celovita diagnoza bolezni, usmerjena v resen pregled telesa. Diferencialna diagnoza ne bo omogočila razvoja sladkorne bolezni in vam bo omogočila pravočasno predpisati potrebno zdravljenje.

    Zdravljenje

    Zdravljenje diabetesa seveda predpiše zdravnik.

    Zdravljenje sladkorne bolezni vključuje:

    1. posebna prehrana: izključiti je treba sladkor, alkohol, sirupe, torte, piškote, sladko sadje. Hrano je treba jemati v majhnih obrokih, najbolje 4-5 krat na dan. Priporočeni izdelki, ki vsebujejo različna sladila (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktoza itd.).

    2. vsakodnevna uporaba insulina (zdravljenje z insulinom) - potrebna za bolnike z diabetesom mellitusom tipa 1 in z napredovanjem sladkorne bolezni tipa 2. Zdravilo je na voljo v posebnih injekcijskih svinčnikih, s katerimi je enostavno narediti injekcije. Pri zdravljenju z insulinom je potrebno neodvisno nadzorovati raven glukoze v krvi in ​​urinu (z uporabo posebnih trakov).

    3. Uporaba tablet, ki pomagajo znižati krvni sladkor. Praviloma se s takšnimi zdravili začne zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2. Z napredovanjem bolezni je potreben inzulin.

    Glavne naloge zdravnika pri zdravljenju sladkorne bolezni so:

    · Nadomestilo za presnovo ogljikovih hidratov.

    · Preprečevanje in zdravljenje zapletov.

    · Normalizacija telesne teže.

    Vadba je koristna za ljudi s sladkorno boleznijo. Izguba teže pri debelih bolnikih ima tudi terapevtsko vlogo..

    Zdravljenje sladkorne bolezni se izvaja vse življenje. Samokontrola in natančno izvajanje zdravnikovih priporočil lahko prepreči ali znatno upočasni razvoj bolezni.

    Diabetes je treba nenehno spremljati. S slabim nadzorom in neprimernim življenjskim slogom lahko pride do pogostih in ostrih nihanj ravni glukoze v krvi. Kar posledično vodi v zaplete. Najprej do akutnih, kot sta hipo- in hiperglikemija, nato pa do kroničnih zapletov. Najhuje je, da se pojavijo 10-15 let po nastanku bolezni, se neopazno razvijejo in sprva ne vplivajo na zdravje. Zaradi povečane vsebnosti sladkorja v krvi se postopno pojavijo zapleti, povezani s sladkorno boleznijo, v očeh, ledvicah, nogah in nespecifični iz srčno-žilnega sistema in zelo hitro napredujejo. Toda žal se je zelo težko spoprijeti z zapleti, ki so se že pokazali..

    o hipoglikemija - znižanje krvnega sladkorja lahko privede do hipoglikemične kome;

    o hiperglikemija - zvišanje krvnega sladkorja, kar lahko povzroči hiperglikemično komo.

    Simptomi in znaki

    Obe vrsti diabetesa imata podobne simptome. Prvi simptomi sladkorne bolezni so ponavadi posledica visoke glukoze v krvi. Ko koncentracija glukoze v krvi doseže 160-180 mg / dl (nad 6 mmol / l), začne prodirati skozi urin. Sčasoma, ko se bolnik poslabša, raven glukoze v urinu postane zelo visoka. Zaradi tega ledvice izločajo več vode, da se z urinom redči ogromna količina glukoze. Tako je začetni simptom diabetesa poliurija (izločanje več kot 1,5-2 litra urina na dan). Naslednji simptom, ki je posledica pogostega uriniranja, je polidipsija (stalen občutek žeje) in uporaba večjih količin tekočine. Zaradi dejstva, da se z urinom izgubi velika količina kalorij, ljudje izgubljajo težo. Zaradi tega ljudje občutijo lakoto (povečan apetit). Tako je za sladkorno bolezen značilna klasična triada simptomov:

    Poliurija (več kot 2 litra urina na dan).

    Polidipsija (žeja).

    Polifagija (povečan apetit).

    Tudi za vsako vrsto sladkorne bolezni obstajajo posebne značilnosti..

    Pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1 se praviloma prvi simptomi pojavijo nenadoma, v zelo kratkem času. In stanje, kot je diabetična ketoacidoza, se lahko razvije zelo hitro. Pri bolnikih, ki trpijo za diabetesom tipa 2, je potek bolezni dlje časa asimptomatski. Tudi če obstajajo določene pritožbe, je njihova intenzivnost zanemarljiva. Včasih lahko v zgodnjih fazah sladkorne bolezni tipa 2 raven glukoze v krvi zniža. To stanje imenujemo hipoglikemija. Zaradi dejstva, da je v človeškem telesu določena količina insulina, se pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 ketoacidoza običajno ne pojavi v zgodnjih fazah.

    Drugi, manj specifični znaki sladkorne bolezni so lahko:

    · Slabost, utrujenost

    Purulentne kožne bolezni, furunculosis, pojav težko zdravilnih razjed

    Hudo srbenje spolovila

    Bolniki z diabetesom tipa 2 pogosto ugotovijo svojo bolezen po naključju, nekaj let po njenem nastanku. V takih primerih se diagnoza sladkorne bolezni postavi z določitvijo povišane glukoze v krvi ali s prisotnostjo zapletov sladkorne bolezni..

    Sladkorna bolezen je predvsem dedna bolezen. Ugotovljene skupine tveganj nam omogočajo, da danes usmerimo ljudi, da jih opozorimo na nepreviden in premišljen odnos do njihovega zdravja. Sladkorna bolezen je lahko podedovana ali pridobljena. Kombinacija več dejavnikov tveganja povečuje verjetnost nastanka sladkorne bolezni: pri debelem bolniku, ki pogosto trpi zaradi virusnih okužb - gripe itd., Je ta verjetnost približno enaka kot pri ljudeh s poslabšano dednostjo. Torej bi morali biti vsi ogroženi ljudje pozorni. Posebno pozornost je treba posvetiti vašemu stanju od novembra do marca, ker se v tem obdobju pojavi večina primerov sladkorne bolezni. Situacijo zaplete dejstvo, da se lahko v tem obdobju vaše stanje zmoti zaradi virusne okužbe..

    S primarnim preprečevanjem so ukrepi namenjeni preprečevanju diabetesa mellitusa:

    1. Spremembe življenjskega sloga in odprava dejavnikov tveganja za diabetes mellitus, preventivni ukrepi samo za posameznike ali skupine z visokim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni v prihodnosti.

    2. Zmanjšajte prekomerno težo.

    3. Preprečevanje ateroskleroze.

    4. Preprečevanje stresa.

    5. Zmanjšanje porabe presežnih količin izdelkov, ki vsebujejo sladkor (z uporabo naravnih sladil) in živalskih maščob.

    6. Zmerno hranjenje dojenčkov za preprečevanje sladkorne bolezni pri otroku.

    Sekundarno preprečevanje diabetesa

    Sekundarna preventiva vključuje ukrepe, namenjene preprečevanju zapletov sladkorne bolezni - zgodnje obvladovanje bolezni, preprečevanje njenega napredovanja.

    Klinično opazovanje bolnikov s sladkorno boleznijo

    Klinični pregled bolnikov s sladkorno boleznijo je sistem preventivnih in terapevtskih ukrepov, namenjenih zgodnjemu odkrivanju bolezni, preprečevanju njenega napredovanja, sistematičnemu zdravljenju vseh bolnikov, ohranjanju njihovega dobrega fizičnega in duhovnega stanja, ohranjanju njihove delovne sposobnosti ter preprečevanju zapletov in s tem povezanih bolezni. Dobro organizirano dispanzijsko opazovanje bolnikov bi moralo zagotoviti, da odpravijo klinične simptome sladkorne bolezni - žejo, poliurijo, splošno šibkost in druge, obnovijo in ohranijo delovno sposobnost, preprečijo zaplete: ketoacidozo, hipoglikemijo, diabetične mikroangiopatije in nevropatijo in druge z doseganjem vztrajne kompenzacije za sladkorno bolezen in normalizacijo telesna teža.

    Dispanzijska skupina - D-3. Najstniki z IDDM niso odstranjeni iz ambulante. Sistem kliničnega pregleda mora temeljiti na podatkih o imunopatološki naravi diabetesa mellitusa. Registrirati je treba mladostnike z IDDM kot imunopatološke osebe. Intervencije preobčutljivosti so kontraindicirane. To je osnova za zdravniško pomoč pri cepljenju, da se omeji vnos antigenih zdravil. Nenehno zdravljenje z insulinom je težka naloga in zahteva potrpljenje najstnika in zdravnika. Diabetes mellitus prestraši veliko omejitev, spremeni življenjski slog najstnika. Najstnika morate naučiti premagati strah pred inzulinom. Skoraj 95% mladostnikov z IDDM nima pravilne predstave o prehrani, ne more spremeniti odmerka insulina med spremembo prehrane, s telesno aktivnostjo, ki zmanjšuje glikemijo. Najbolj optimalni so razredi v "Šolah sladkornih bolnikov" ali "Univerzah zdravja za bolnike s sladkorno boleznijo". Vsaj 1-krat na leto je potreben stacionarni pregled s prilagoditvijo odmerka insulina. Opazovanje s strani endokrinologa klinike - vsaj 1-krat na mesec. Stalni svetovalci naj bodo oftalmolog, terapevt, nevropatolog in po potrebi urolog, ginekolog, nefrolog. Naredi se antropometrija, izmeri se krvni tlak. Redno preverjajte ravni glikemije, glukozurije in acetonurije, občasno - lipidov v krvi in ​​delovanja ledvic. Vsi najstniki s sladkorno boleznijo potrebujejo TB pregled. Z zmanjšano toleranco za glukozo - 1 krat v 3 mesecih, dinamično opazovanje, pregled okulistov 1-krat v 3 mesecih, EKG - 1-krat v šestih mesecih in z normalno glikemijo 3 leta - odjava.

    Patološka anatomija sladkorne bolezni

    Makroskopsko se trebušna slinavka lahko zmanjša v volumnu, naguba. Spremembe v njegovem izločevalnem oddelku so nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvavitev itd.) In se običajno pojavijo v starosti. Histološko z diabetesom mellitusom, ki je odvisen od insulina, ugotovimo limfocitno infiltracijo otočkov trebušne slinavke (insulitis). Slednje najdemo predvsem na tistih otočkih, ki vsebujejo p-celice. Ko se trajanje bolezni povečuje, postopno uničenje p-celic, njihova fibroza in atrofija, se odkrijejo psevdoatrofični otoki brez p-celic. Opažena je difuzna fibroza otočkov trebušne slinavke (pogosteje pri kombinaciji diabetesa mellitusa, odvisnega od insulina, z drugimi avtoimunskimi boleznimi). Pogosto opazimo otoško hialinozo in kopičenje hialinske mase med celicami in okoli krvnih žil. Opazijo se žarišča regeneracije R-celic (v zgodnjih fazah bolezni), ki s povečanjem trajanja bolezni popolnoma izginejo. Z diabetesom mellitusom, ki ni odvisen od insulina, opazimo rahlo zmanjšanje števila p-celic. V nekaterih primerih so spremembe otočnega aparata povezane z naravo osnovne bolezni (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

    Morfološke spremembe v drugih endokrinih žlezah so spremenljive. Velikost hipofize, obščitničnih žlez se lahko zmanjša. Včasih se v hipofizi pojavijo degenerativne spremembe z zmanjšanjem števila eozinofilnih, ponekod bazofilnih celic. V testisih je možna zmanjšana spermatogeneza, v jajčnikih - atrofija folikularnega aparata. Pogosto opazimo mikro- in makroangiopatije. V pljučih se včasih določijo tuberkulozne spremembe. Praviloma opazimo glikogeno infiltracijo ledvičnega parenhima. V nekaterih primerih odkrijejo nodularno glomerulosklerozo, specifično za sladkorno bolezen (interkapilarna glomeruloskleroza, sindrom Kimmelstil-Wilson) in tubularno nefrozo. Opazimo ledvične spremembe, značilne za difuzno in eksudativno glomerulosklerozo, arteriosklerozo, pielonefritis, nekrotični papillitis, ki se z diabetesom mellitusom kombinirajo pogosteje kot z drugimi boleznimi. Nodularna glomeruloskleroza se pojavi pri približno 25% bolnikov z diabetesom mellitusom (pogosteje z insulinsko odvisnim diabetesom mellitusom) in je v korelaciji z njegovim trajanjem. Za nodularno glomerulosklerozo so značilne mikroanevrizme, organizirane v hialinskih vozliščih (Kimmelstil-Wilson vozliči), ki se nahajajo na obrobju ali v središču glomerula, in zadebelitev bazalne kapilarne membrane. Nodule (s pomembnim številom mesangialnih celičnih jeder in hialinskega matriksa) zožijo ali popolnoma zamašijo kapilarni lumen. Z difuzno glomerulosklerozo (intrakapilarno) opazimo zgostitev bazne membrane kapilar vseh delov glomerulov, zmanjšanje lumena kapilar in njihovo okluzijo. Običajno najdemo kombinacijo sprememb ledvic, značilnih tako za difuzno kot nodularno glomerulosklerozo. Verjame se, da lahko difuzna glomeruloskleroza pred nodulacijo. S cevasto nefrozo opazimo kopičenje vakuolov, ki vsebujejo glikogen, v epitelnih celicah, pogosteje proksimalnih tubulih in odlaganje PAS-pozitivnih snovi (glikoproteini, nevtralni mukopolisaharidi) v njihovih citoplazemskih membranah. Resnost tubularne nefroze je v korelaciji s hiperglikemijo in ne ustreza naravi cevastih disfunkcij. Jetra so pogosto povečana, sijoča, rdečkasto rumena (zaradi infiltracije maščobe), pogosto z nizko vsebnostjo glikogena. Včasih opazimo cirozo jeter. Obstaja glikogena infiltracija centralnega živčnega sistema in drugih organov.

    Pri bolnikih z diabetično komo patološki pregled razkrije lipomatozo, vnetne ali nekrotične spremembe trebušne slinavke, maščobnih jeter, glomerulosklerozo, osteomalacijo, krvavitve v prebavilih, povečano in hiperemijo ledvic, ponekod pa tudi miokardni infarkt, trombozo krvne žile, pljučna embolija, pljučnica. Opazen je možganski edem, pogosto brez morfoloških sprememb v njegovem tkivu..

    Diabetična koma in zdravljenje

    Sladkorna bolezen pri nekaterih bolnikih ima hud potek, zato je potrebno skrbno, natančno zdravljenje z insulinom, ki ga v takih primerih dajemo v velikih količinah. Huda in zmerna resnost sladkorne bolezni lahko povzroči zaplet v komi.

    Okoliščine, v katerih se lahko pojavi diabetična koma, so predvsem naslednje:

    1) prenajedanje ogljikovih hidratov, kar povzroči absorpcijo velikih količin glukoze v kri, katerih pomemben del v takih primerih ni mogoče povezati z insulinom;

    2) nenadno zmanjšanje odmerka danega insulina;

    3) povečani izdatki energije z naraščanjem telesne temperature, ob težkem fizičnem delu, med nosečnostjo itd. Pomembna je tudi vloga močnih nemirov, pri katerih se v kri sprosti velika količina adrenalina, kar povzroči zvišanje krvnega sladkorja.

    Vzrok diabetične kome. V vseh teh primerih se razvije pomanjkanje inzulina, kar povzroči povečano porabo maščobnih kislin s tvorbo zelo velikega števila podoksidiranih izdelkov. Slednja okoliščina vodi do izčrpavanja rezerv v krvi. Posledično krvna reakcija postane kisla, z drugimi besedami, razvije se acidoza (ketoza), ki je neposreden vzrok močnih motenj delovanja notranjih organov, predvsem pa centralnega živčnega sistema.

    Kot je razvidno iz zgoraj navedenega, bistvo diabetične kome ni v presežku sladkorja (krvni sladkor hkrati vstopi v živčne celice neovirano in v potrebni količini, kjer se uporablja), temveč v kopičenju kislinsko reaktivnih produktov nepopolnega zgorevanja maščob v krvi. Razumevanje teh presnovnih motenj je potrebno za racionalno zasnovano zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo, ki so zapadli v komo.

    Razvoj acidoze (ketoze) zaradi pomanjkanja inzulina v krvi povzroči zaviranje centralnega živčnega sistema, zlasti možganske skorje. Prve manifestacije zastrupitve živčnega sistema s premalo oksidiranimi proizvodi pri diabetes mellitusu so združene v patološke pojave, ki jih skupaj imenujemo diabetični prekom.

    Znaki in simptomi diabetičnega prekoma so v dejstvu, da ima bolnik s sladkorno boleznijo močno splošno šibkost, zaradi katere ni sposoben fizičnih naporov - bolnik ne more dolgo hoditi. Stanje omamljanja postopoma narašča, bolnik izgublja zanimanje za okolje, s težavami daje počasne odgovore na vprašanja. Pacient leži z zaprtimi očmi in zdi se, da spi. Že v tem času lahko opazimo poglabljanje sape. Stanje diabetičnega prekoma lahko traja dan ali dva in nato preide v popolno komo, torej v stanje s popolno izgubo zavesti.

    Nujna oskrba diabetikov je vnaprej posredovana pri energičnem zdravljenju z insulinom. Slednji se vnese pod kožo takoj v količini 25 enot.

    Ker je raven sladkorja v krvi pri bolnikih s prekomo visoko, bo injiciran inzulin v dveh do treh urah prispeval k porabi tega sladkorja. Hkrati telo uporablja strupene produkte nepopolne razgradnje maščob (ketonska telesa), ki so se nabrali v krvi. 2 uri po dajanju insulina je treba bolniku dati kozarec sladkega čaja ali kave (4-5 žličk na kozarec). Dejstvo je, da delovanje insulina traja dlje časa - 4 ure ali več, kar lahko privede do tako močnega znižanja krvnega sladkorja, da lahko povzroči številne motnje (glejte "Klinika hipoglikemije"). To preprečimo z vnosom sladkorja, kot je navedeno zgoraj..

    Zdravljenje vodi do hitrega izboljšanja bolnikovega stanja. Če pa se po dveh urah po dajanju insulina ne izboljša, morate ponovno vnesti 25 enot insulina in nato po 1 uri (upoštevajte - zdaj po 1 uri!) Dajte kozarec zelo sladkega čaja ali kave.

    Za boj proti acidozi lahko naredite odpiranje želodca s sodo toplo raztopino ali intravensko injicirate 1,3% raztopino sode (100-150 ml)..

    Znaki in simptomi diabetične kome se pojavijo z nadaljnjim povečanjem samostrupitve s proizvodi nezadostne oksidacije ogljikovih hidratov in maščob. Postopoma se k manifestacijam, ki so prisotne v prekomi, doda poglabljalna lezija možganske skorje in končno se pojavi nezavedno stanje - popolna koma. Ko se bolnik znajde v tem stanju, je treba skrbno ugotoviti, kakšne okoliščine so bile pred bolnikovim komom in koliko je bolnik prejel inzulin.

    Pri pregledu bolnika z diabetično komo je opazno hrupno globoko Kusmaullovo dihanje. Vonj acetona (vonj namočenih jabolk) se zlahka ujame. Koža bolnikov z diabetično komo je suha, razbarvana, zrkla so mehka. To je odvisno od izgube s tkivom tkivne tekočine, ki prehaja v kri zaradi visoke vsebnosti sladkorja. Puls pri takih bolnikih se poveča, zniža se krvni tlak.

    Kot je razvidno iz zgornjega, je razlika med diabetičnim prekomom in komo v resnosti istih znakov, glavna stvar je zmanjšana na stanje centralnega živčnega sistema, do globine njegove inhibicije.

    Nujna oskrba diabetične kome je sestavljena iz vnosa zadostne količine insulina. Slednjega v primeru koma takoj podpiše zdravnik pod kožo v količini 50 PIECES.

    Poleg insulina je treba pod kožo vbrizgati 200–250 ml 5% raztopine glukoze. Glukoza se vbrizga počasi z brizgo ali, še bolje, skozi kapalko s hitrostjo 60 -70 kapljic na minuto. Če je 10% glukoze na dosegu roke, jo potem, ko jo injiciramo v veno, napolnimo s fiziološko fiziološko raztopino in takšno raztopino vbrizgamo v mišico brez redčenja.

    Če od injiciranega insulina ni učinka, je treba po 2 urah ponovno injicirati pod kožo 25 enot insulina. Po tem odmerku insulina se pod kožo injicira enaka količina raztopine glukoze kot prvič. Če glukoze ni, se pod kožo injicira fiziološka fiziološka raztopina v količini 500 ml. Da bi zmanjšali acidozo (ketozo), je treba opraviti sifonsko izpiranje črevesja. Če želite to narediti, vzemite 8-10 litrov tople vode in dodajte sodo bikarbono s hitrostjo 2 čajni žlički na liter vode.

    Z nekoliko manjšimi možnostmi za uspeh lahko namesto sifona, izpiranja črevesja s sodo raztopino, naredite klistir iz 5% raztopine sode v 75-100 ml vode. (To raztopino je treba injicirati v rektum, da tekočina ostane tam).

    S pogostim pulzom je potrebno predpisati sredstva, ki vzbudijo živčne centre - kamfor ali kordiamin, ki se jim vbrizga 2 ml pod kožo. Uvajanje enega ali drugega zdravila je treba ponoviti vsake 3 ure.

    Treba je šteti za obvezno, da bolnika z diabetičnim prekomo in komo hitro pošljemo v bolnišnico. Zato se zgornji terapevtski ukrepi za odstranjevanje takšnih bolnikov iz resnega stanja izvajajo, kadar pride do zamud s takojšnjim pošiljanjem bolnika v bolnišnico in ko traja veliko časa, da bolnika odpeljejo tja, na primer 6–10 ur ali več.

    Diabetična koma se pojavi pri bolnikih z diabetesom mellitusom s hudo kršitvijo prehrane, napakami pri uporabi inzulina in prenehanjem njegove uporabe, s sočasnimi boleznimi (pljučnica, miokardni infarkt itd.), Poškodbami in kirurškimi posegi, fizičnim in psihološkim stresom.

    Hipoglikemična koma se najpogosteje razvije zaradi prevelikega odmerka insulina ali drugih zdravil, ki znižujejo sladkor.

    Hipoglikemijo lahko povzročijo nezadostni vnos ogljikovih hidratov med dajanjem običajnega odmerka insulina ali dolge prekinitve vnosa hrane, pa tudi fizično delo, zastrupitev z alkoholom, uporaba zaviralcev p-adrenergičnih receptorjev, salicilati, antikoagulanti in številna zdravila proti TB. Poleg tega se hipoglikemija (koma) pojavi pri nezadostnem vnosu ogljikovih hidratov v telo (stradanje, enteritis) ali ob njihovem ostrem trošenju (fizična preobremenitev), pa tudi pri jetrni odpovedi.

    Zdravniško pomoč je treba zagotoviti takoj. Ugoden izid diabetične in hipoglikemične kome je odvisen od obdobja, ki preteče od trenutka, ko je pacient padel v nezavestno stanje, do trenutka, ko bo zagotovljena pomoč. Prej ko se sprejmejo ukrepi za odpravo kome, ugodnejši je izid. Zagotavljanje zdravstvene oskrbe diabetične in hipoglikemične kome mora potekati pod nadzorom laboratorijskih testov. To je mogoče storiti v bolnišničnem bolnišničnem okolju. Poskusi zdravljenja takega bolnika doma so lahko neuspešni.

    Algoritmi za diagnosticiranje in zdravljenje bolezni endokrinega sistema, ed. I. I. Dedova. - M., 2005. - 256 s.

    Balabolkin M. I. Endokrinologija. - M.: Medicina, 2004. - 416 s.

    Davlitsarova K.E. Osnove oskrbe pacientov. Prva pomoč: učbenik.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.

    Klinična endokrinologija: Vodnik za zdravnike / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998. - 512 s.

    M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kremin. Patogeneza angiopatije pri sladkorni bolezni. 1997 g.

    Dreval A. V. SLADKORNE DIABETE IN DRUGE endokrinopatije trebušne slinavke (predavanja). Moskovski regionalni raziskovalni klinični inštitut.

    Andreeva L. P. et al. Diagnostična vrednost beljakovin pri diabetes mellitusu. // Sovjetska medicina. 1987. št. 2. S. 22–25.

    Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medicina, 1994.S. 30-33.

    Belovalova I. M., Knyazev A. P. et al. Študija izločanja hormonov trebušne slinavke pri bolnikih z na novo diagnosticiranim diabetes mellitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. št. 6. S. 3-6.

    Berger M. in sodelujoči terapiji z insulinom. Springen, 1995. S. 365-367.

    Notranje bolezni. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Medicina, 1993. Vol. 2, S. 374–391.

    Vorobiev V. I. Organizacija dietne terapije v zdravstvenih ustanovah. M.: Medicina, 1983. P. 250–254.

    Galenok V.A., Zhuk E.A. Imunomodulacijska terapija za IDDM: težave in nove perspektive. // Ter. arhiv. 1995. št. 2. S. 80–85.

    Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Potencialni klinični laboratorijski test v diabetologiji. // Klinična in laboratorijska diagnostika. 1997. št. 5. S. 27–28.

    Goldberg E. D., Eschenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. Od 85–91.

    Gryaznova I. M., Vtorova V. G. Diabetes mellitus in nosečnost. M.: Medicina, 1985., 156–160.