Difuzno strupeno goiter

Ščitnica je majhen organ, ki se nahaja na sprednjem delu vratu v njegovem spodnjem delu. Sestavljen je iz dveh reženj, ki se nahajata vzdolž stranskih delov dihalnega grla. Pravi del žleze je praviloma večji od levega. Reženj je povezan z prerezom, ki leži na sprednji površini sapnika.

Ščitnica pri odrasli tehta v povprečju 16-30 g, v nekaterih primerih pa lahko njena teža niha in v pomembnejših razponih - od 5 do 50 g. Pri novorojenčku ščitnica tehta 1 g. Do leta se njegova teža podvoji in za 25 let - 20-krat. Še posebej hitro rast ščitnice opazimo v starosti 12-15 let. S starostjo se velikost ščitnice zmanjšuje. Pri ženskah je običajno večji kot pri moških.

Mikroskopsko lobule sestavljajo številni mehurčki - folikli. Folikli so zaprte votle tvorbe različnih oblik. Njihove stene tvorijo celice, ki proizvajajo gosto rumenkasto sluznico - koloid.

Najmanjši ščitnični folikli imajo premer od 0,03 do 0,1 mm; njihova povprečna velikost je 0,15 mm, včasih pa lahko dosežejo premer 1 mm.

Razlikujemo naslednje vrste ščitničnih celic:

• A celice - ščitnične celice (sinonim: celice folikularnega epitelija ščitnice), ki sintetizirajo ščitnične hormone.

• B-celice - spremenjene A-celice (sopomenke: Gürtle-Ashkenazi celice, Ashkenazi celice, onkociti, oksifilne celice). Odsoten v normalnem tkivu ščitnice in se pojavlja pri nekaterih boleznih.

• C celice - celice, ki sintetizirajo kalcitonin (sinonimi: parafolikularne celice, K celice).

Ščitnični hormoni

Ščitnica kot endokrini organ proizvaja tri hormone:

Tiroksin in trijodotironin sta hormona, ki vsebujejo jod, njihova sinteza je tesno povezana z izmenjavo joda v telesu.

Eden od pogojev, ki zagotavlja normalno delovanje ščitnice, je treba šteti za redni vnos joda v telo. Dnevna potreba ljudi po jodu je 150-200 mcg. Telo prejme jod predvsem s hrano - rastlinami (približno 58%) in živalmi (približno 33%), v manjši meri pa z vodo (približno 4,2%) in vdihanim zrakom (do 4,8%).

V črevesju se jod izloči iz hrane in v obliki jodidov (NaI, KI) vstopi v krvni obtok. Ščitnica ima sposobnost zajemanja jodida, kljub dejstvu, da je koncentracija joda v ščitnici mnogokrat večja kot v krvi.

Samo čisti elementarni jod lahko sodeluje pri sintezi ščitničnih hormonov. Jodid v ščitnici se najprej podvrže oksidaciji in se spremeni v elementarni jod. Ta oksidacija poteka s sodelovanjem oksidativnih encimov peroksidaze in citokrom oksidaze. Tirostatična zdravila (metiltiouracil, merkazolil), ki se pogosto uporabljajo za zdravljenje difuznega strupenega goiterja, imajo terapevtski učinek, zavirajo delovanje oksidativnih encimov in blokirajo tvorbo ščitničnih hormonov. Proces vnosa jodida v ščitnico in njihova oksidacija v elementarni jod stimulirata ščitnično stimulirajoči hormon hipofize.

Dejansko tvorba ščitničnih hormonov se začne z jodizacijo - vključitvijo joda v aminokislino tirozina. Ko je en jodov atom vklopljen, nastane monoiodotirozin in ko sta vklopljena dva atoma joda, nastane diiodotirozin. Mono- in diiodotirozin še nimata hormonskih lastnosti. Naslednji korak je zlitje, kondenzacija dveh molekul diiodotirozina ali mono- in diiodotirosina ter tvorba tironinov. Tironini so ščitnični hormoni. Ko se dve molekuli diiodotirozina združita, nastane tetraiodotironin (tiroksin, T4); med kondenzacijo di- in monoiodotirozina, hormona trijodtironina (T3).

Pod vplivom specifičnih encimov se hkrati zgodi proces deiodinacije, ki sestoji iz cepitve molekularnega joda iz mono- in diiodotirosina. Slednji spet vstopi v notranji tokokrog in se na koncu uporablja pri biosintezi tiroksina in trijodotironina.

Folikulski koloid vsebuje specifičen protein - tiroglobulin. Tiroglobulin deluje kot akceptorska molekula, na kateri se sintetizirajo in shranjujejo ščitnični hormoni. Biosinteza hormonov, ki vsebujejo jod, se dogaja znotraj molekule tiroglobulina. Treoglobulin je glikoprotein z molekulsko maso približno 600.000 daltonov, ki je tako velik, da mu preprečuje vstop v krvni obtok iz nedotaknjene ščitnice. Šele s svojo patologijo, ki jo spremlja izguba celovite celice, lahko tiroglobulin vstopi v splošni krvni obtok.

Zato ščitnični hormoni ne nastajajo kot proste enote, temveč kot del molekule tiroglobulina. Kasneje pride do proteolitičnega cepitve tiroglobulina, sproščanja tiroksina in trijodotironina in njihovega vstopa v krvni obtok. V tem primeru se sprosti prosti jod, ki ga lahko spet uporabimo za tvorbo ščitničnih hormonov.

V normalnih pogojih ščitnica vsebuje 200 μg / g tiroksina (T4) in 15 μg / g trijodtironina (T3).

Dnevna sekrecija ščitnice T4 je 80–90 mcg, kar je mnogokrat večje od izločanja T3 (9 mcg).

Koncentracija T4 v serumu (pri uporabi metode radioimunoanalize) je normalna 100 (65-160) nmol / l, Tz - 1,8 (1,17-2,5) nmol / l.

Vsebnost prostega T4 je 9–28 pmol / L (0,7–2,2 ng / dl), prostega T3 3,8–7,7 pmol / L (2,5–5,0 pg / ml).

Odvečni ščitnični hormoni se kopičijo v tiroglobulinu ščitničnega koloida in se uporabljajo glede na potrebe telesa. Običajno ima ščitnica 2-10 tednov rezervo hormonov, kar se močno razlikuje od količine hormonov, ki so na voljo v drugih endokrinih organih.

Biosintezo ščitničnih hormonov nadzira centralni živčni sistem, hipotalamus in hipofiza. Raven proizvodnje tiroksina in trijodotironina uravnava ščitnični stimulirajoči hormon sprednje hipofize (TSH). Vpliva na glavni proces biosinteze hormona - kondenzacijo, to je zlitje di- in monoiodotirozinov v tironine (tiroksin in trijodtironin). Pod vplivom TSH encim proteaza razgradi tiroglobulin, ščitnični hormoni pa se iz ščitnice izločajo v kri. Hipofiza, ki stimulira ščitnico, povečuje oskrbo s krvjo in rast ščitnice.

Sprostitev TSH uravnava raven prostih ščitničnih hormonov po principu povratnih informacij: s povečanjem koncentracije T3 in T4 v krvi se sproščanje TSH zmanjša, s padcem pa se poveča. V tem primeru je normalna raven TSH v krvi 0,3–4,0 mU / L.

Dejavnost ščitnice in adenohipofiza sta pod nadzorom najvišjega regulatorja nevroendokrinega sistema - hipotalamusa. Slednji vsebuje tiroliberin (hormon, ki sprošča tiretropin, TRH), ki stimulira delovanje ščitnice v sprednji hipofizi.

Hipotalamus se na spremembe koncentracije ščitničnih hormonov v krvi odzove z znižanjem ali zvišanjem ravni izločenega nevrosekreta - tiroliberina. Pri boleznih ščitnice je moteno dinamično ravnovesje v sistemu "hipotalamus - hipofiza - ščitnica" (tako imenovana ščitnična os).

Ščitnični sistem, tako kot drugi človeški endokrini sistemi, ima cirkadiani ritem. Izločanje tiroliberina s hipotalamusom je največje zjutraj in minimalno ob polnoči. Vsebnost ščitničnega stimulirajočega hormona hipofize se poveča zvečer in ponoči ter se zjutraj in zjutraj zmanjša. Koncentracija ščitničnih hormonov je podvržena tudi dnevnim nihanjem, in sicer največ zjutraj in najmanj ponoči.

Opažajo se sezonska nihanja ravni TSH in ščitničnih hormonov. Pozimi se koncentracija trijodtironina, kot tudi ščitničnega stimulirajočega hormona in njegova reakcija na tiroliberin povečata, medtem ko se raven tiroksina ne spremeni.

Manifestacije pomanjkanja in presežka ščitničnih hormonov

^ Razpršeni strupeni goiter

Difuzni strupeni goiter je bolezen, ki jo povzroči prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov zaradi difuzno povečane ščitnice. Stalni hipertiroidizem imenujemo tirotoksikoza ali hipertiroidizem. Pogoj se pojavi z različnimi patologijami ščitnice: njeno nodalno degeneracijo, rakom, vnetnimi boleznimi.

Vzrokov za to bolezen je veliko. Po sodobnih idejah ima pri tem pomembno vlogo dedna nagnjenost. V zadnjih letih so znanstveniki kot rezultat različnih raziskav prišli do zaključka, da je razpršeni strupeni goiter po vsej verjetnosti avtoimunska bolezen, povezana s pomanjkanjem imunskega sistema. Z difuznim strupenim goiterjem se odkrijejo kršitve imunoloških procesov in zlasti protiteles proti ščitničnemu globulinu. Velik pomen pri razvoju bolezni je pripisan odkrivanju ščitničnega stimulatorja z dolgotrajnim delovanjem - faktor Lats, ki je imunoglobulin in se tvori v pacientovem timusu in limfocitih.

Neposredni pojav bolezni ali bolje rečeno verjetnost, da bo oseba zbolela za njo ali ne, je povezana s toliko dejavniki. Prvo mesto med njimi imajo infekcije in duševne poškodbe. Ko okužba vstopi v telo, se v njej sprožijo zaščitni mehanizmi, kar lahko privede do tega, da imunski sistem izbere ščitnično tkivo kot tarčo.

Pod stresom nadledvične žleze v velikih količinah proizvajajo hormone adrenalin in norepinefrin, ti pa povečujejo hitrost sinteze ščitničnih hormonov. Poleg tega stres aktivira izločanje ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH), kar vodi tudi k razvoju difuznega strupenega goiterja. Poleg tega psihološka travma vpliva na imunski sistem in poveča dovzetnost za nalezljive bolezni, kar še poveča verjetnost za osnovno bolezen.

Glavna stvar, ki jo je treba razumeti, je dejstvo, da morajo ljudje, ki imajo tesne sorodnike, ki trpijo zaradi difuznega strupenega goiterja, sprejeti določene varnostne ukrepe: poskusiti se izogniti močnemu stresu in skrbeti za svojo imuniteto. Tudi preveč nagle podnebne spremembe, na primer pri potovanju v mrzlih zimah v vroče države, lahko postanejo povod za razvoj osnovne bolezni. Zato morajo biti ljudje z dedno nagnjenostjo k tej bolezni previdni in poskušajo svojemu telesu ne nalagati velikih obremenitev.

Klasični klinični znaki tirotoksikoze so združeni v dobro znano triado simptomov, ki jo je opisal K. Bazedov: goiter, buccalis, palpitacije. Med drugimi pritožbami, ki bi vas morale opozoriti in prisiliti k zdravniku, je treba izpostaviti naslednje: razdražljivost, duševno neravnovesje, prekomerno potenje, slaba toleranca visokih temperatur, tresenje rok (majhni tresenje), šibkost, utrujenost, razburjen stolček (driska), hiter in pretiran uriniranje (poliurija), menstrualne nepravilnosti, zmanjšan spolni nagon.

Preprečevanje difuznega strupenega goiterja vključuje predvsem ohranjanje duševne umirjenosti, saj je stres eden najpomembnejših dejavnikov te bolezni. Priporočljivo je jemati lahke pomirjujoče pripravke, predvsem na osnovi zelišč, piti zeliščne čaje in kopeli z zeliščnimi izvlečki. Koristno za stres in aromaterapijo.

Za zaščito telesa pred okužbami priporočamo krepitev imunskega sistema, jemanje vitaminov, zlasti tistih, ki spadajo v skupino B, in izvajanje splošnih krepilnih postopkov - topel tuš, umivanje s toplo vodo, hoja.

Ker je ta bolezen povezana z dedno nagnjenostjo, morajo tisti, ki imajo ali so imeli sorodnike, ki trpijo za njo, k zdravniku, tudi ko simptomi osnovne bolezni še vedno niso očitni - bolje je igrati varno, kot pa preskočiti začetno stopnjo.

Kaj je kontraindicirano v primeru bazedovy bolezni? Seveda kakršni koli postopki, ki telesu povzročajo stres - kontrastna prha in kopel, umivanje s hladno vodo, terapija z blatom in utrujajoče fizične napore. Med to boleznijo ni priporočljivo, da močno spremenite podnebno območje, zato ne nameravate preživeti počitnic v vročih državah, ampak se sprostite v isti regiji, kjer živite. Ruske južne kraje morate obiskati jeseni ali spomladi, ko je ugodna temperatura, čeprav je v tem primeru bolje, da se najprej posvetujete s svojim zdravnikom..

Uporaba jodnih pripravkov v kakršni koli obliki za preprečevanje in zdravljenje difuznega strupenega goiterja ne prinese velike razlike. Poleg tega lahko veliki odmerki joda vodijo v tirotoksikozo! Pomembno si je zapomniti to: jodni pripravki so tudi zdravila, zdravnik jih mora predpisati in jih lahko jemljete le pod nadzorom zdravnika.

Kot že omenjeno, ščitnica poleg tiroksina in trijodotironina, ki uravnavata splošni metabolizem, proizvaja še en hormon - tirokalcitonin, ki uravnava raven kalcija in fosforja v krvi. Zato je treba pri osnovni bolezni skrbeti za vzdrževanje normalne presnove teh snovi. V nasprotnem primeru bodo prizadeti bolnikov kostni sistem in zobje. Ne smemo pozabiti na zapolnitev primanjkljaja teh dveh mineralov: za to morajo biti v prehrani prisotni mlečni izdelki in ribe.

Hipotiroidizem je bolezen, ki jo povzroči zmanjšanje delovanja ščitnice. Edematozna oblika bolezni se imenuje miksemi (sluzni edem).

Obstajajo primarni, sekundarni in terciarni hipotiroidizem. Pri primarnem (tirogenem) hipotiroidizmu je ščitnica lokalizacija patološkega procesa, v sekundarnem - hipofiza, v terciarnem - hipotalamus.

Vzroki za primarni hipotiroidizem so: nepravilnosti v razvoju ščitnice; endemični goiter in kretenizem, vnetne bolezni ščitnice, kirurško odstranjevanje ščitnice, zdravljenje z radioaktivnim jodom, zdravljenje s ščitničnimi zdravili, metastaze raka na ščitnici, kronične okužbe (tuberkuloza, sifilis) biosinteza ščitničnih hormonov (prirojene napake encimskih sistemov, pomanjkanje joda itd.).

Sekundarni hipotiroidizem je posledica bolezni hipofize z zmanjšanjem njegovih funkcij. Lahko pride do izoliranega pomanjkanja ščitničnega stimulirajočega hormona (prirojenega in pridobljenega) ali izločanja biološko neaktivnega TSH.

Terciarni hipotiroidizem povzroča primarna lezija hipotalamičnih centrov, ki izločajo tirotropin, sproščajoči hormon (tiroliberin).

Razvoj hipotiroidizma temelji na dolgem in izrazitem pomanjkanju specifičnega delovanja ščitničnih hormonov s zmanjšanjem oksidativnih procesov in termogeneze.

Z zmanjšanjem števila ščitničnih hormonov se motena presnova v telesu moti, kardiovaskularni sistem, prebavila, duševna in spolna aktivnost se poslabšajo.

Simptomi hipotiroidizma se razvijejo počasi, neopazno, zato bolniki dolgo ne gredo k zdravniku.

Ko opazimo bolezen: letargija, zaspanost, oslabljen spomin, pozornost, duševna aktivnost, nestrpnost na mraz in vročino, suha koža, izpadanje las, otekanje, povečanje telesne mase, zaprtje, pri ženskah - menstrualne nepravilnosti, pri moških - zmanjšana potenca in spolna želja.

Za preprečevanje hipotiroidizma je zelo pomembna uporaba živil, bogatih z jodom - solata, ajda, pesa, špinača in kar je najpomembneje - alge, vključno z algami (morskimi algami) in fukusom.

Kot krepilno sredstvo so uporabne različne vitaminsko-prehranske mešanice, med katerimi je najpogostejša kombinacija limone, medu in oreščkov.

Ko govorimo o preprečevanju bolezni, se ne moremo dotakniti okoljskega problema.

Seveda je njeno stanje v veliki meri neodvisno od nas, vendar lahko z njo organizirate pravilno komunikacijo: pogosteje obiščite svež zrak, poskušajte vzdrževati čistočo in občasno izvajajte postopke čiščenja.

In še ena pomembna točka: ščitnica se zelo odziva na stres, živčni napor, čustvene okvare in nespečnost. Za sprostitev morate uporabiti različna sredstva..

S hipotiroidizmom se je treba izogibati hrani, kot so so, arašidi, proso, zelje, brstični ohrovt, cvetača, brstični ohrovt, špinača, repa, breskve in hruške, gorčica, redkev, repa, rutabaga, koruza in fižol. Ta hrana blokira uporabo joda..

Vzeti je treba vitamine, kot so: A in beta karoten, vitamini skupine B, vitamini C, E, D in cink..

Jod, katerega dnevna norma je 150 mcg, najdemo v ribah (ta izdelek

naj bodo vedno na mizi za tiste, ki jim je mar za njihovo zdravje) in jodirana sol. Najbolj uporabna zelenjava za ščitnico so pesa, korenje, krompir, paradižnik, zelena solata in špinača.

Naravni viri joda:

Jod vsebuje jodirano sol, morsko hrano, morske ribe, rdeče in rjave morske alge, ribje olje, morsko kale, mlečne izdelke, ajdo, svežo zelenjavo in sadje, suhe marelice, piščančji rumenjak, jetra, krompir.

Jod najdemo tudi v česnu, čebuli, gobah, sezamovih semenih, soji, beluših, špinači, buči.

Če želimo ugotoviti, ali ima naše telo dovolj joda, moramo nanesti jodno mrežo (na kateri koli del telesa) in videti, kako dolgo traja. Če mreža izgine v dveh urah, je očitno pomanjkanje joda. Zato redno uporabljajte izdelke, ki vsebujejo jod: morske ribe in morske alge, persime, pesa, jabolka (veliko joda v jabolčnih semenih - dnevni odmerek v šestih semenih).

Ko je kuhana, se jod bolje konzervira, če:

- nalijte vodo, tako da le pokriva vsebino ponve;

- pri kuhanju zelenjave jih spustite cele ali grobo nasekljane v vrelo vodo ali še bolje, parite jih tako, da ponev tesno zaprete s pokrovom.

Z močnim vreliščem se uniči 50% joda v mesu in ribah; 30% - v sadju in zelenjavi.

Mleko s podaljšanim vrenjem izgubi 25% minerala.

A najbrž je bil najbolj preprost in učinkovit način za preprečevanje pomanjkanja joda uporaba jodirane soli. Čeprav je treba z njim spretno ravnati:

ob segrevanju jod skoraj popolnoma izgine in zato je bolje, da posodo solimo

ne v procesu kuhanja, ampak neposredno pred uporabo;

ni priporočljivo uporabljati jodirane soli za soljenje ali kisanje, ker.

kumarice bodo fermentirale ali postale grenke;

jodirana sol ohrani svoje zdravilne lastnosti le 3-4 mesece

po izdelavi, zato morate biti pozorni na datume, natisnjene na embalaži;

takšno sol morate shraniti po pravilih: če duši ali je notri

odprt stresalnik soli, jod izhlapi.

^ Preprečevanje endemičnega goiterja

IDD je lažje preprečiti kot druge znane bolezni. Vzrok za IDD je nepopravljivo pomanjkanje joda v okolju v zemlji in vodi. V Ukrajini se je težava IDD v zadnjih letih močno poslabšala. Najprej je to posledica odprave postsovjetskega sistema preprečevanja IDD, ki je temeljil na množični uporabi jodirane soli in na opaznem zmanjšanju hrane, bogate z jodom, v prehrani. Do konca 80. let je pozornost na to težavo oslabila, zaradi gospodarskih težav v državi se jodna profilaksa praktično ni izvajala. Zmanjševalo se je sproščanje jodirane soli, nadzor kakovosti s strani sanitarno-epidemioloških služb je postal nezadovoljiv ali popolnoma odsoten, centralizirano zagotavljanje antistrumina za skupinsko preprečevanje. Pomembne spremembe v naravi prehrane so imele neugodno vlogo pri razvoju IDD: uživanje morske ribe in morskih sadežev, bogatih z jodom, pa tudi mesa in mlečnih izdelkov, katerih vsebnost joda je relativno visoka, se je močno zmanjšala.

V Ukrajini so vedno opazili žarišča endemskega goiterja, 7 zahodnih regij (Volyn, Zakarpatska, Ivano-Frankivska, Lavov, Rivne, Ternopol, Černivci) že dolgo velja za endemske. Danes so se razmere znatno poslabšale, pomanjkanje joda je opaziti skoraj po vsej državi. Kartogram pomanjkanja joda deli ozemlje Ukrajine na 4 cone: regije s hudo pomanjkanjem joda (Volyn, Rivne, Lviv, Ternopil, Ivano-Frankivsk, Transcarpathian, Chernivtsi, Chernihiv regije), kjer živi skoraj 15 milijonov ljudi, regije z delno izraženim pomanjkanjem joda (Kijev, Žitomir, Regija Khmelnitsky in Krim), regije z zmernim pomanjkanjem joda (Vinnitsa, Cherkasy, Poltava, Sumy, Dnepropetrovsk, Lugansk regija) in regije z rahlim pomanjkanjem joda in zadostno oskrbo z jodom (Odessa, Nikolaev, Kirovograd, Kherson, Zaporizhia, Donetsk, Donetsk.

Prebivalstvo, ki živi na območjih z pomanjkanjem joda, ima najpogosteje endemični goiter (difuzno, nodularno (večodularno), mešano).

V Ukrajini je težavo z IDD zaostrilo dejstvo, da je velik del države, ki je bila po nesreči v Černobilu izpostavljena radioaktivni onesnaženosti, tudi endodičen z jodom in drugimi elementi v sledovih. Ob pomanjkanju joda pri dietah in hkratnem obsevanju ščitnice se patologija ščitnice pojavlja pogosteje, v zgodnejših obdobjih in v težjih oblikah kot le pri obsevanju ali endemiji.

Dojenčki prejemajo jod z materinim mlekom.

Za premagovanje pomanjkanja joda se uporabljajo naslednje metode preprečevanja..

1. Masovna jodna profilaksa je profilaksa v populacijskem obsegu, ki se izvaja z vnosom joda v najpogostejša živila (sol, kruh).

2. Skupinska profilaksa joda je profilaksa na lestvici nekaterih visoko rizičnih skupin za razvoj bolezni z pomanjkanjem joda: mladostniki, nosečnice in doječe ženske. Izvaja se z rednim dolgotrajnim jemanjem zdravil, ki vsebujejo fiziološke odmerke joda..

3. Individualna jodna profilaksa - preprečevanje pri posameznikih s podaljšano uporabo zdravil, ki vsebujejo fiziološke odmerke joda.

Sodobni življenjski pogoji ljudi v mestih, kjer se industrija hitro razvija, neizogibno vodijo do dejstva, da imajo pogosto bolezen ščitnice. Dejstvo, da do njih vodi pomanjkanje joda, je že dolgo znano.

Pomanjkanje joda povzroči nepopravljivo škodo absolutno vsaki osebi: otroku in odraslim, moškim in ženskam. Pomanjkanje joda je najbolj izrazito pri ženskah, ki so v pozni nosečnosti. Zaradi tega se lahko rodi otrok s kritično majhno težo ali pa pride do splava sploh. Šibka aktivnost telesa, zmanjšana zmogljivost in splošno slabo zdravje so le nekatere od posledic, kako se lahko manifestira bolezen ščitnice. Najhujše posledice lahko povzročijo smrt, če se razvije ščitnični rak. Zato je izredno pomembno preprečiti razvoj bolezni in še bolje - njihov videz.

Kot ukrepi, ki vključujejo preprečevanje bolezni ščitnice, se spodbuja zmanjšanje telesne teže med ljudmi, ki so nagnjeni k prekomerni teži. Odvečni kilogrami telesa žal vodijo v dejstvo, da ščitnica začne trpeti. Nič manj izpostavljeni tveganju za okužbo te bolezni so tisti, ki ne morejo prenehati kaditi. Zato je lahko eden izmed preventivnih ukrepov popolno prenehanje kajenja..

Za preprečevanje bolezni ščitnice bodo pomagala sredstva, ki zmanjšujejo vplive ultravijoličnega sevanja na kožo in telo. Znova se izkaže, da je sončenje škodljivo. V razumni meri ima izpostavljenost sončni svetlobi na človeški koži koristen učinek. Toda predolga izpostavljenost ultravijoličnim žarkom lahko povzroči neželene bolezni, med katerimi so bolezni ščitnice.

Na žalost voda, ki jo potrebujemo v vsakdanjem življenju, lahko povzroči tudi bolezni ščitnice. Zato je zaželeno uporabljati različne filtrirne sisteme in čistilce, ki zmanjšujejo količino škodljivih nečistoč in celo škodljivih bakterij v vodi. Nenavadno je, vendar ohranjanje čistoče v bivalnih razmerah upoštevanje vseh sanitarnih in higienskih pravil zmanjšuje tveganje za bolezni goiterja. Preprečevanje bolezni ščitnice vključuje vnos mineralnih voda, obogatenih z jodom.

Za nosečnice je preprečevanje pomanjkanja joda izjemno pomemben ukrep. Za nosečnice so predpisani posebni vitaminski kompleksi, ki vsebujejo jod, jod v čisti obliki, v obliki alkoholne tinkture. Da bi se izognili negativnemu učinku joda in da bi bilo njegovo uživanje le ugodno, se ni treba odločiti samo za jod, ampak se posvetujte z zdravnikom, saj presežek joda v plodu in nadaljnji potek nosečnosti ne bosta pozitivno vplivala niti na njega. Menijo, da je vnos joda v zamisli o raztopini neučinkovit in poleg opekline požiralnika nima vpliva na telo. Ponovno se morate vsekakor posvetovati s svojim zdravnikom. Uporabo joda v kakršnih koli količinah, v obliki kakršnih koli zdravil, je treba izvajati pod nadzorom in na priporočilo zdravnika, zlasti med nosečnostjo. Multivitaminski kompleksi za nosečnice vsebujejo jod v zahtevanih količinah.

Pri starejših ljudeh je izredno pomemben tudi vnos joda, vendar preprečevanje ne bi smelo biti temeljni vzrok resne bolezni, saj v zrelejši dobi čezmerna količina joda povzroči disfunkcijo ščitnice, kar velja tudi za bolezen. Zdravljenje z uporabo jod vsebujejo zdravila za starejše je treba predpisovati previdno, glede na rezultate testov je treba odmerek prilagoditi glede na resnost pomanjkanja joda.

V razvitih državah se izvaja množično preprečevanje pomanjkanja joda. Za to se tam uporablja jodirana sol. Na Poljskem, Kitajskem in v Skandinaviji se je število bolezni ščitnice zmanjšalo za skoraj 90 odstotkov, kar kaže na uspešnost preventivnih ukrepov.

Seznam rabljene literature:

1. Valdina E.A. Bolezen ščitnice. Moskva, 1993.

2. Bomash N.Yu. Morfološka diagnoza bolezni ščitnice. M. Medicine, 1981.

3. Dilman V.M. Endokrinološka onkologija, L. Medicine, 1983.

4.Cerenko M.P., Suško S.P., Ignatovsky Yu.V., Schepotin I.B. Predoperativna priprava in kirurško zdravljenje pacientov z difuznim strupenim goiterjem // Clinical Surgery, 1985, številka 12, str. 1-4.

Tečaj: Difuzna strupena Goiter

Difuzni strupeni goiter je bolezen, ki jo spremlja hiperprodukcija ščitničnih hormonov in s tem funkcionalno stanje različnih organov in sistemov, glede na razširjenost bolezni ščitnice pa zaseda drugo mesto po endemičnem goiterju. Različne klinične manifestacije povzročajo določene težave pri diagnozi bolezni. V zvezi s tem je še posebej pomembno, da lahko pravočasno prepoznamo simptome, tirotoksikozo, izvedemo diferencialno diagnozo glavnih manifestacij bolezni, ocenimo značilnosti poteka bolezni, predpišemo ustrezno patogenetsko in simptomatsko zdravljenje.

Splošno: biti sposoben diagnosticirati različne klinične oblike difuznega strupenega goiterja, izvajati zdravljenje in predoperativno pripravo pacientov.

1. Obvladati praktične spretnosti prepoznavanja simptomov tirotoksikoze na podlagi anamneze in objektivnega pregleda.

2. Pridobitev spretnosti palpacije ščitnice, določitev stopnje njenega povečanja.

3. Znati prepoznati različne očesne simptome tirotoksikoze in diagnosticirati ftalmopatijo.

4. Oceniti funkcionalno stanje krvnih organov z difuznim strupenim goiterjem.

5. Določite taktiko zdravljenja, predpišite ustrezno patogenetsko in simptomatsko terapijo.

6. Dispanzijsko opazovanje bolnikov z difuznim strupenim goiterjem.

7. Da lahko diagnosticiramo in zdravimo glavne zaplete tirotoksikoze.

Algoritmi za diagnosticiranje in zdravljenje bolezni endokrinega sistema, ed. I. I. Dedova. - M., 1995.-- 256 s.

Balabolkin M. I. Endokrinologija. - M.: Medicina, 1989. - 416 s.

Klinična endokrinologija: Vodnik za zdravnike / Ed. N. T. Starkova. - M.: Medicina, 1991.-- 512 s.

Algoritmi za diagnozo, preprečevanje in zdravljenje bolezni ščitnice: Priročnik za zdravnike / I. I. Dedov, G. A. Gerasimov, N. P. Goncharov, G. F. Alexandrova, S. L. Vnotchenko. - M., 1994.-- 47 s.

1. Seznanite se s strukturno shemo lekcije (shemo). Proučite priporočeno literaturo, odgovorite na vprašanja.

2. Za reševanje težav patogeneze glavnih simptomov tirotoksikoze, kliničnih manifestacij le-te pri ljudeh različnih starosti in farmakodinamike zdravil, ki zavirajo delovanje ščitnice.

3. Preučiti tabele (tabele 1, 2) z diferencialno diagnozo difuznega strupenega goiterja z nevrozo in srčnimi boleznimi..

4. Preučiti glavne faze diagnoze difuznega strupenega goiterja.

5. Preberite indikacije za zdravljenje difuznega strupenega gotra, značilnosti in glavne določbe za preprečevanje tirotoksične krize.

6. Analizirati algoritem dodatnih raziskav pri diagnozi difuznega strupenega goiterja ter algoritem zdravljenja za dano bolezen in tirotoksično krizo.

7. Vadite program samopomoči.

Vprašanja za študij v pripravi na lekcijo

Struktura ščitnice. Biosinteza ščitničnih hormonov in njen mehanizem uravnavanja.

2. Biološko delovanje ščitničnih hormonov.

4. Sodobni pogledi na patogenezo difuznega strupenega goiterja. Vloga-avtoimunski mehanizmi.

5. Glavni klinični simptomi in simptomi difuznega strupenega goiterja.

6. Diferencialna diagnostika difuznega strupenega goiterja. Laboratorijske metode za diagnozo tirotoksikoze.

7. Klinika, diagnoza nodularnega strupenega goiterja.

8. Medicinsko in kirurško zdravljenje difuznega strupenega goiterja. Dispanzijsko opazovanje, pregled dela.

9. Zapleti, diagnoza, zdravljenje in profilaksa difuznega strupenega goiterja.

10. Klinične oblike, diagnoza, profilaksa tirotoksične krize. Nujna oskrba.

1. Ugotovite, kateri od naslednjih patogenetskih mehanizmov je v središču različnih kliničnih manifestacij difuznega strupenega gotra: a) oslabljena funkcija krvnega sistema; b) nevropsihiatrične motnje; c) oftalmopatija; d) povečanje ščitnice; e) prebavne motnje; e) izguba teže; g) presnovne motnje.

1.1. Povečanje ton simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema.

1.2. Neposredno delovanje ščitničnih hormonov na miokard.

Povečano izločanje kateholamina.

Motena presnova tkiva.

Hipertoničnost očesnih mišic.

Kompenzacijska hiperplazija tkiva ščitnice.

Učinki ščitničnih hormonov na centralni in avtonomni živčni sistem.

2. Navedite, katere od naslednjih značilnosti kliničnih manifestacij bolezni so najbolj značilne za difuzno strupeno strupeno gobico: a) pri otrocih; b) starejši ljudje; c) moški.

2.1. Razširjenost oblik, povezanih s simptomi, s hudimi kršitvami delovanja krvožilnega sistema - atrijska fibrilacija in okvara krvnega obtoka.

2.2. Prevalenca asimptomatskih oblik z visceropatskimi spremembami.

2.4. Nagnjenost k relapsu.

2.5. Koreoidno trzanje mišičnih skupin, močna mišična oslabelost.

2.6. Redko opažena atrijska fibrilacija in okvara krvnega obtoka.

2.7. Motnje spolnega razvoja.

2.8. Pomembno povečanje velikosti ščitnice.

2.9. Pogosta oftalmopatija.

2.10. Redko opažena oftalmopatija.

2.11 Prevlado nodularne formobare.

2.12. Redko opažene hude nevropsihiatrične motnje,

2.13. Redko opaženo postopno redčenje.

3. Izberite farmakološko delovanje, značilno za naslednja zdravila: a) merkazolil; b) zdravila, ki vsebujejo jod; c) litijev karbonat; g) β-blokatorji:

3.1. Periferni učinek na presnovo ščitničnih hormonov, zmanjšana pretvorba T4 v T3.

3.2. Inhibicija sinteze ščitničnih hormonov.

Z.5 Zaviranje joda ščitnice.

3.6. Zmanjšano izločanje tirotropina.

3.7. Zmanjšano izločanje ščitničnih hormonov kot posledica vpliva natirocitov.

Anamneza. Pozornost pritegnejo glavne pritožbe bolnikov, kar kaže na poškodbe ščitničnih hormonov centralnega živčnega sistema: živčnost, razburljivost, nihanje razpoloženja, solzljivost, motenje, potenje, občutek toplote, izguba spomina, tresenje telesa, slaba toplotna toleranca, motnje spanja. Včasih so vodilne pritožbe zaradi srčnega utripa, neodvisnega od položaja telesa in časa dneva, ter pulziranja žil, zlasti območja vratu.Včasih so solzenje, solzenje, bolečine in bolečine v očeh, omejitev gibljivosti očesnih jajčnic, otekanje vek, dvojni vid. Pogosto so pacienti pozorni na zgostitev ali tvorbo tumorja v vratu, prav tako se pritožujejo nad zmanjšanjem telesne mase ob ohranjanju apetita, izgubo las, ohlapnim blatu in bolečinami v želodcu. Moški včasih kažejo na prisotnost spolne šibkosti, ženske - na kršitev menstrualnega cikla. Treba je razjasniti začetne manifestacije bolezni in naravo njenega nadaljnjega razvoja..

Pojav bolezni je lahko nenaden in postopen.Prvi znaki difuznega strupenega goiterja so pogosto palpitacije, razdražljivost, zmanjšana telesna masa, včasih očesni simptomi, povečanje ščitnice. Strupeni goiter se razvije po duševni travmi, okužbi, insolaciji, pregrevanju. Pogosto ima vlogo dedni dejavnik. Potek bolezni, zaporedje razvoja simptomov, dejavniki, ki prispevajo k napredovanju bolezni (insolacija, nepravilno zdravljenje, duševni stres), razlogi za zadnje poslabšanje stanja, rezultati študije delovanja ščitnice v preteklosti (če je bila izvedena).

Zaradi značilnih manifestacij tirotoksikoze pri starejših ljudeh je treba biti pozoren na odvzem anamneze motenj motenj cirkulacijske funkcije in razjasniti učinkovitost (neučinkovitost) zgodnjega zdravljenja s srčnimi glikozidi.Če pride do zapletov, razjasnijo čas njihovega nastanka in možen vzrok. Zelo pomembno je izvesti podrobno anketo o sistemih za morebitno prepoznavanje tistih ali drugih sprememb, povezanih s stereotoksikozo, za razjasnitev narave porodne aktivnosti, njenega vpliva na potek bolezni in obratno, vpliv bolezni na invalidnost, prisotnost žarišč vendemičnega goiterja, dnevni režim. Prav tako se razjasnijo prenesene bolezni, dedna obremenitev, alergijska anamneza..

Objektivna raziskava. Ocenjuje se splošno stanje pacienta, opozarja se na izražanje strahu na obrazu, omotičnost, solzljivost, verbosnost, iracionalna gibanja, tresenje iztegnjenih rok, zrastejo rast, teža in temperatura telesa. Koža bolnikov s strupenim goiterjem je topla, vlažna, z normalnim turgorjem. Občasno opazimo hiperpigmentacijo kože, zbijanje sprednje površine golenice, krhkost las in plešavost. Podkožno maščobno tkivo se razvije zmerno, pogosto opazimo znatno hujšanje.

Pri pregledu območja vratu se opozarja na povečanje ščitnice. Lahko je difuzno, mešano in nekoliko drugačno, z različnimi gostotami in stopnjami povečanja..

Najprej se opravi pregled ščitnice, stoječ, obrnjen proti bolniku. Z drsnimi gibi palca se določijo tako reženj kot isthmuses, oceni se konsistentnost, gostota, gibljivost in prisotnost vozlišč, nato pa se študija ponovi v položaju bolnika. Med požiranjem je prebavni sistem prebavljen. Če je sternokleidomastoidna mišica močno razvita, je treba bolnika naprošati, da se nagne naprej. Ko so mišice sproščene, si palparata oba režnja. Na nizki lokaciji ščitnico pregledamo med požiranjem ali v položaju, ko bolnik leži na hrbtu s podolgovato. Treba je opozoriti, da stopnja povečanja ščitnice ne določa resnosti strupenega goiterja.

Nato se ocenijo očesni simptomi (Dalrimple, Gref, Ytellvag, Moebius, Jellinek in drugi), določi se čas pojavljanja eksoftalmosa in primerja z razvojem drugih simptomov bolezni.

Med preučevanjem krvožilnega sistema je pozornost namenjena pulzaciji žil v predelu vratu, pogostosti in ritmu srčnih kontrakcij. Stanje pulza se oceni v različnih položajih pacienta. Pomemben pokazatelj funkcionalnega stanja ščitnice je arterijski tlak. Izmeriti ga je treba dvakrat do trikrat, pri čemer moramo biti pozorni na vrednost zmanjšanja arterijskega pulznega tlaka, ki se praviloma s tirotoksično rahlo poveča zaradi povečanja sistoličnega in zmanjšanja diastoličnega. Pozornost je namenjena tudi zvoku srčnih zvokov, prisotnosti hrupa in kraju njihovega poslušanja, pa tudi naravi poslušanja.

Pri preučevanju dihalnih organov, naravi dihanja, prisotnosti kratke sape, prebavnih organov - bolečine pri palpaciji želodca, jeter.

Med preučevanjem nevropsihiatrične aktivnosti je pozornost usmerjena na motnost, tresenje prstov iztegnjenih rok, ki jih ob odvračanju pozornosti ni mogoče odstraniti. Včasih je mogoče zaznati mišično parezo, povečanje refleks v kolenu.

Dodatne študije: Pri bolnikih z difuznim strupenim goiterjem ugotovimo anemijo pomanjkanja železa, levkopenijo, limfocitozo, rahlo povečanje ESR, hkrati pa opazimo hipoalbuminemijo, hipergammaglobulinemijo, hipoholesterolemijo, hipokalemijo, hipernatremijo, hipomagnezijo..

Najpomembnejša diagnostična vrednost je povečanje kumulativne funkcije ščitnice, vsebnost skupnega tiroksina v krvi in ​​tudi stanje osnovnega metabolizma.

Indikacije za zdravljenje difuznega strupenega goiterja.

1. Blage in zmerne oblike bolezni z difuznim povečanjem ščitnice II - III stopnje, z izginotjem v 2–3 mesecih od vseh kliničnih manifestacij, bolezni in zmanjšanja slike.

2. Predoperativna priprava na hud potek bolezni, znatno povečanje ščitnice (III-IV stopnja), prisotnost zapletov, mešana oblika goiterja, če je za 3-4 mesece nemogoče doseči stabilno remisijo.

1. Zmerne in hude oblike bolezni z difuznim povečanjem ščitnice III-IV stopnje v primeru neučinkovitosti zdravljenja z zdravili.

3. Razpršeni strupeni goiter z zapleti.-

4. Alergija na zdravila.

5. Obdobje nosečnosti in dojenja.

6. Kontraindikacije za zdravljenje z zdravili.

1. Huda oblika bolezni z izrazitimi spremembami v notranjih organih.

3. Difuzna strupena goiterja, ki nadaljujejo zaradi hudih sočasnih bolezni.

5. Kategorična zavrnitev pacienta od operacije.

Terapija strumektomije in radioterapije brez doseganja evtiroidnega stanja.

Prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov, relativna nezadostnost kortikalnih snovi na nadledvičnih žlezah, hiperreaktivnost višjih delov osrednjega živčnega sistema.

1. Motnje prebavnega sistema: pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje, driska, bolečine v trebuhu.

2. Motnja nevropsihične aktivnosti: razdražljivost, živčnost, prepirljivost, astenija, evforija, duševno in motorično vznemirjenje.

3. Motnja termoregulacije: potenje, pogosto in globoko dihanje, tahikardija, zvišana telesna temperatura.

4. Motnje presnove: zvišanje ravni hemotiroksina in joda jodtironina, znižanje ravni hidrokortizona, motena izmenjava elektrolitov, hipoholesterolemija, disproteinemija.

2. Nadomestilo delovanja ščitnice pred strumektomijo ali radiojodnim zdravljenjem, merkazolilomijo in jodnimi pripravki.

3. Predpisovanje glikokortikoidov v predoperativnem obdobju, če jih je bolnik v preteklosti jemal, je imel pred kratkim nalezljivo bolezen, vendar evtiroidnega stanja ni bilo mogoče doseči, pa tudi ob prisotnosti simptomov hipokortizma (arterijska hipotenzija).

4. Delna uporaba radioaktivnega joda: porazdelitev skupnega odmerka “1 do 2–3 se upošteva v ozadju antitiroidne terapije.

5. Imenovanje antihistaminikov, srčnih glikozidov v predoperativnem obdobju (indikacije) na ozadju antitiroidne terapije.

6. Skrbno spremljanje v pooperativnem obdobju.

7. Omejevanje operativnih posegov zunaj ščitnice za ozdravitev pacienta od ototoksičnega goiterja.

Algoritem za dodatne študije pri diagnozi difuznega strupenega goiterja (DTZ).

K />
klinični znaki DTZ

C />
/>
/>
izrazno

Pojem ščitnice 131T DTZ

3 />
/>
.Raven tiroksina v plazemski DTZ

4 />
.Raven triiodotironina v plazemski DTZ

Diagnoza nepotrjene DTZ

5 />
.V primeru dvomljive diagnoze - odpovedi absorpcije 131I s trijodtironinom

O />
/>
/>
pozitiven pozitiven

DTZ diagnoza potrjena

D />
ita, merkazolil, pomirjevala, antipsihotiki, -zaviralci (s hudo tahikardijo)

E />
/>
/>
Učinek Effectanet

n / a
/>
/>
imidoze merkazolila (1-1,5 let) glikokortikoidov

D />
/>
/>
/>
medicinsko opazovanje DTZIII - IV stopinj DTZI-II stopinj

1. Hidrokortizon - 100–150 mg intravensko, 1% raztopina Lugola - 5–10 ml na 500 ml 5% raztopina intravenske glukoze 1 uro.

2. Merkazolil - 30-50 mg peroralno (po potrebi s pomočjo sonde)

3. Askorbinska kislina - 50 ml 5% raztopine se enakomerno izprazni Rosedil - 1 ml 0,25% raztopine se takoj odvaja.

4. Anaprilinum - znotraj, 80 mg, strofantin - 0,25 ml 0,05% raztopine je intramuskularno, kordiamin - 2 ml

5. Kontrikalno - 40000ED v 50 ml izotonične raztopine natrijevega klorida intravensko

6. Neprekinjena kisikova terapija - 2 l / min do umika iz krize. Nizek krvni tlak - DOXA 5 mg intramuskularno

Po 2 urah od začetka zdravljenja •

1. Hidrokortizon - 75–100 mg intravensko

2. Z nevsiljivim bruhanjem - 10 ml intravenske raztopine natrijevega klorida.

Po 6 urah od začetka zdravljenja

1. Hidrokortizon - 75-100 mg intravensko, natrijev jodid (ali Lugolova raztopina) - 10 ml 10% raztopine

2. Merkazolil - 20-30 mg peroralno

Anaprilinum - 80 mg znotraj, če je potrebno - racedil - 1 ml 0,25% raztopine intravensko

Vsakih 6 ur se ponovna uporaba hidrokortizona, jodnih pripravkov, merkazolila, anaprilinado odstrani iz stanja tirotoksične krize; naknadno, merkazolilade 50-60 mg na dan, 30 mg prednizona na dan s postopnim zmanjševanjem odmerka pod nadzorom bolnika.

Program samostojnega učenja med praktičnim poukom

1. Prepoznati klinične simptome bolezni, vključno s pritožbami in objektivnimi podatki pregleda. Za določitev očesnih simptomov, stopnje povečanja ščitnice in narave goiterja (difuzno, nodularno, mešano).

3. Ugotovite vzrok bolezni, analizirajte zaporedje razvoja posameznih simptomov.

4. Ocenite kazalnike laboratorijskih študij nadzorovanih bolnikov.

5. Predložite in utemeljite diagnozo difuznega strupenega vraba.

7. Analizirati značilnosti kliničnega poteka bolezni.

8. Predpišite zdravila, določite indikacije za kirurško in radioaktivno zdravljenje.

9. Prepoznati zaplete difuznega strupenega gotra in orisati načine za njihovo odpravo..

10. Ugotovite invalidnost pacienta in prognozo bolezni, sestavite shemo dispanzorskega nadzora.

1. Pacient A., star 33 let. Pritoži se nad razdražljivostjo, izčrpanostjo, šibkostjo, zmanjšano zmogljivostjo, solzljivostjo, palpitacijami, srčnimi bolečinami. Bolezen se je začela razvijati pred tremi meseci po prometni nesreči. Ni zdravljeno.

Objektivno. Splošno stanje zmerne resnosti, obraz izraža zaskrbljenost. Pacient je beseden, pojavlja se tremor podolgovatih rok. Višina - 168 cm, telesna teža - 60 kg. Koža je vlažna, njen turgor je ohranjen, obstaja rahla hiperpigmentacija, ščitnica je povečana do III stopnje, gosta, gibljiva.Eksoftalmoz, hiperpigmentacija stoletja. Določa se pulzacija vratnih posod Pulz - 96 v 1 min, ritmičen, Arterijski tlak - 20 / 9,3 kPa (150/70 mm Hg). Meje relativne srčne zadušljivosti v normalnem območju. Srčni zvoki so zvočni, nad vrhovi se sliši sistolični šum. Dihanje vezikule. Pri palpaciji trebušnih organov sprememb nismo zaznali.

.Dodatne študije Analiza krvi: hemoglobin - 7 mmol / l, belih krvnih celic - 5G v 1 l (5-10 "v 1 l), ESR - 15 mm / h, holesterol - 2,8 mmol / l, kalijeva plazma - 3,9 mmol / L. Funkcija ščitnice, ki kopiči jod: po 2 urah - 28%, 4 ure - 42%, 24 ur - 32% Raven tiroksina v krvi - 180 nmol / L, glukoza - 4,05-mzdol / L. Elektrokardiografija - znak hipertrofiličnega prekata, zmanjšan T val in segment5 - T.

Analizirajte dodatne podatke študije.

Postavite in utemeljite diagnozo.

1.3 Pojasnite patogenezo tahikardije in hujšanje.

1.4. Navedite, katera od naslednjih zdravil je treba bolniku predpisati: korglikon, nitrosorbid, merkazolil, anaprilin, sibazon (seduksen), diiodotirozin, adonis brom..

1.5. Ocenite invalidnost pacienta in določite prognozo bolezni.

2. Pacient J., star 67 let. Pritoži se palpitacije, prekinitve, včasih bolečine v srcu, zasoplost, otekanje spodnjih okončin pri hoji, razdražljivost, solzenje, občutek zoženja v grlu. Dve leti so jo opazovali na kliniki za koronarno srčno bolezen, neuspešno se zdravili na kardiološkem oddelku

Objektivno.Splošno stanje je hudo. Bolnik z nizko prehrano, koža mokra. Zaznamo cianozo ustnic, pulzacijo vratnih posod, otekanje v predelu spodnjega dela noge in stopala. Ščitnica je nameščena nizko, se spušča nad prsnico. Med požiranjem je gosta, neaktivna, gomoljna, z enako povečanimi deli. Pulz - 126v 1 min, aritmika, šibko polnjenje, pomanjkanje pulza - 40. BP - 21,3 / 8 kPa (160/60 mmHg). Leva meja relativne srčne zadušljivosti se premakne za 3 cm v levo od srednje klavikularne črte. Srce je sončno, aritmično, vezikularno dihanje, v spodnjih delih pljuč se slišijo vlažne rabe Trebuh je mehak: Spodnji rob jeter štrli iz rebrnega loka 5 cm na sredini klavikularne črte, boleče.

Dodatne študije Analiza krvi: hemoglobin - 5,15 mmol / l, bele krvne celice - 4Gv1l (4-10 ^ v 1 l), ESR - 25 mm / h. Analiza urina: beljakovine - 0,03 g / l, mikroskopija - usedlina - posebnosti Skupna kri v krvi - 56 g / l, albumin - 30 g / l, globulini - 40 g / l, kreatinin - 96 mmol / l, skupni lipidi - 3,6 g / l, holesterol - 2,6 mmol / l, kalijeva plazma - 3,6 mmol / l, kalij eritrocitov - 60 mmol / l, natrijeva plazma - 150 mmol / l, glukoza - 7,56 mmol / l, tiroksin - 200 nmol / l, trijodtironin -6,54 nmol / l. Elektrokardiografija - ciliarna aritmija, zmanjšanje zobnih segmentov P, R, T in S - Gu._. pod konturo.

2.1. Analizirajte rezultate laboratorija in elektrokardiografijo.

2.2. Izvedite diferencialno diagnozo ishemične bolezni srca, aterosklerotične miokardioskleroze in tirotoksikoze.

2.3. Postavite in utemeljite diagnozo.

2.4. Navedite značilnosti poteka bolezni tega pacienta.

2.5. Predpišite zdravilo, predpišite recepte za priporočena zdravila.

3. Pacient D., star 15 let. Pritoči se na palpitacije, kratkotrajno razdražljivost, slab spanec, izčrpanost, drhtenje rok (rokopis se je spremenil), slabo delovanje Pacient je bolan, šel je k zdravniku, ni ga zdravil.

Objektivno.Rast - 162 cm, massatel - 54 kg. Usnje. Opazen je sijaj oči, majhni tresenje rok Simptom Koherapativ Ščitnica je povečana (opazno oko), zlasti desni reženj, mehka. Pulz - 118 v 1 min, ritmičen, hiter. HELL - 17,3 / 8 kPa (130/60 mm Hg), normalen srčni utrip, izrazit, glasen, sistolični šumenje nad apeksom na mestu Botkin - Erba.

3.1. Formulirajte in utemeljite predhodno klinično diagnozo.

3.2. Navedite, katero od dodatnih študij je treba izvesti, da se potrdi diagnoza: a) določitev vsebine sistema informacijske varnosti; b) absorpcija ščitnice 131I; c) skeniranje ščitnice; d) določanje ravni ščitničnega stimulirajočega hormona v krvi; d) določanje ravni T3, T4 v krvi; e) osnovne raziskave izmenjave; g) določanje holesterola v krvi; h) elektrokardiografija.

3.3. Dodelite zdravljenje. Predpišite recepte za priporočena zdravila.

4. Pacient N., star 68 let. Na kliniki ga že tri leta opazujemo zaradi ishemične srčne bolezni, kardioskleroze s atrijsko fibrilacijo in odpovedjo krvnega obtoka II stopnje. Zdravljenje s srčnimi glikozidi, nitriti, , diuretičnimi zdravili je neučinkovito, bolnikovo stanje se poslabša.Pritožbe srčnega utripa, pomanjkanje sape, čustvena šibkost, otekanje spodnjih okončin zvečer.

Objektivno.Rast - 168 cm, massatel - 67 kg. Koža je zmerno vlažna, topla na dotik. Stopala so pastoznatna, opažene so majhne tremorne dlani. Oba režnja ščitnice sta palpata, bolj desno. Očesni simptomi so negativni, pulz je 116 v 1 min, atrijska fibrilacija. Pomanjkanje pulza - 28 v 1 min. Širina žilnega snopa - 6 cm. Leva meja relativne srčne zadušljivosti v petem medrebrnem prostoru je 1 cm navzven od srednje klavikularne črte. Srčni zvoki različnih glasnosti, hrup, brez poudarkov. HELL - 21,3 / 8,7 kPa (160/65 mmHg). Dihanje vezikularno. Spodnji rob jeter štrli 4 cm od hipohondrija, občutljiv na palpacijo.

4.1. Izdelajte algoritem za diferencialno diagnozo vzroka atrijske fibrilacije pri pacientu.

4.2. Določite obseg dodatnih študij, potrebnih za razjasnitev diagnoze..

5. 35-letna ženska z izrazito klinično manifestacijo difuznega strupenega goiterja ima alergijo na jod in levkopenijo..

Navedite, katera od naslednjih zdravil je treba dodeliti bolniku: a) litijev karbonat; b) metiluracil; c) prednizolon merkazolilom.

6. Pacientu J., 22 let, so opravili astrektomijo glede difuznega strupenega strupa. Do večera po operaciji se je stanje bolnika poslabšalo.Pojavil se je srčni utrip, močna oslabelost, difuzno znojenje, slabost in bruhanje. Telesna temperatura se je zvišala na 39,4 ° S. Bolnik je navdušen, govor je zamazan. Koža je vroča na dotik, vlažna. Izrazit tremor rok. Pulz je majhen, 166 v 1 min., HITO - 20 / 1,3 kPa (150/10 mmHg). Srčni zvoki so ritmični, izraziti. Vdihavanje je 28 v 1 min., Vezikularno. Palpacija trebuha je mehka, neboleča. Rob jeter štrli iz koralnega loka za 4 cm, mehak, neboleč.

6.1. Postavite in utemeljite diagnozo.

6.2. Navedite, katera od naslednjih sredstev naj bo bolniku dodeljena (odmerek, način dajanja): a) strofantin; b) anaprilin; c) rezerpin; d) prednizon; d) ščitnica; e) merkazolil; g) Lugolova raztopina; h) lasiks; i) DOXA: k) kontrikalna; k) amidopirin; m) izotonična raztopina natrijevega klorida; m) panangin; o) 5% raztopina glukoze; i) difenhidramin; p) adrenalin.

6.3. Ugotovite verjetni vzrok stanja..

7. Pacient J., star 34 let. Pritoži se na vztrajno bitje srca, razdražljivost, izčrpanost, potenje, občasne bolečine v trebuhu, pogosto ohlapno blato.

Objektivno.Rast - 166 cm, massatel - 55 kg. Koža je vlažna, topla.Opozorni so bleščanje oči, otekanje vek. Simptomi Eleineka, Marie so pozitivni. Na območju desne ščitnice je otipljiv, gibljive tvorbe velikosti 2x2 cm, levi reženj ni povečan.Pulz - 126 v 1 minritmiki. HELL - 18,7 / 8,7 kPa (140/65 mm Hg). Meje srca niso premaknjene, toni so glasni, oteklina na nogah pada. Trebuh je mehak, odseki debelega črevesa so zmerno spazmatični. Spodnji rob jeter štrli 3 cm od kostnega loka, neboleč.

Dodatne raziskave SBY - 12mkg%: glavna izmenjava + 30%. Absorpcija ^ 1: 2 h - 28%, 4 4–35% «244–30%.

7.1. Postavite in utemeljite diagnozo.

7.2. Navedite, katere dodatne raziskave so potrebne za izvedbo pacienta.

7.3. Določite priporočeno zdravljenje bolnika: a) kirurško; b) zdravila; c) zdravila, ki jim sledi kirurško zdravljenje.

7.4. Naštejte potrebna zdravila, navedite njihov odmerek. Zapišite recepte.

8. Pacient J., star 21 let. Operirali so ga zaradi difuznega strupenega goiterja III stopnje. Po 2 tednih po operaciji je bolnik pokazal kratkotrajne konvulzivne kontrakcije mišic rok, ki so trajale 1-2 minute, spremljale pa jih je otrplost obraza. Krči so se pojavili 1-2 krat na dan, običajno med zdravljenjem.

Objektivno: pulz - 72 v 1 min, krvni tlak - 16 / 9,3 kPa (120/70 mmHg). S strani notranjih organov - odstopanja od norme niso odkrili. Simptomi Trousseauja, Khvosteka - pozitivni.

8.1. Postavite in utemeljite diagnozo.

8.2. Navedite, katere laboratorijske raziskovalne metode so potrebne za postavitev diagnoze..

8.3. Nominalne nenormalne koncentracije v plazmi v krvi in ​​anorganskem fosforju.

8.4. Navedite, katero od zdravil je treba uvesti za lajšanje napada, njegov odmerek.

8.5. Naštejte, kateri glavni hormoni in vitamini uravnavajo presnovo kalcija v telesu..

8.6. Kateri so najbližji in najbolj oddaljeni zapleti strumektomije pri difuznem strupenem goiterju?.

8.7. Predpišite naparatiroidin, ergokalciferol (vitamin D).

9. Pacient J., star 44 let. Trpi zaradi difuznega strupenega goiterja, po 6 mesecih se je malo bolel.Kolenje se je izboljšalo, zdravljenje se je ustavilo sam. V 3 mesecih sem se začel postopoma slabšati, izgubljal sem težo. Pred dvema tednoma je prebolel hudo obliko gripe, po kateri se je pojavila tahikardija, močna oslabelost, znojenje. Pred dvema dnevoma se ji je temperatura dvignila na 38,6 ° C, stanje se ji je poslabšalo.

Objektivno.izraženo izčrpavanje.Rast - 165 cm, masat - 51 kg. Telesna temperatura - 40,5 ° C Bolnik je bil vznemirjen, ostri drhteči prsti, tresenje celega telesa. Pulz - 146 na 1 min, ciliarna aritmija, pomanjkanje impulza - 22. BP - 13,3 / 2,7 kPa (100/20 mmHg). V spodnjih delih pljuč so bile enojne vlažne sonorne žarke. Jetra štrlijo iz podkostnega loka za 4 cm, mehka, neboleča.

9.1. Postavite in utemeljite diagnozo.

9.2. Navedite, katera zdravila je treba bolniku predpisati: a) penicilin; b) sulfadimetoksin; c) prednizon; g) 3% raztopina kalijevega jodida; d) Lugolova raztopina; e) aminofilin; g) merkazolil; h) anaprilin; i) rezerpin; j) strofantin; l) adrenalin; m) seduksen; m) lasiks; o) 5% raztopina glukoze (navedite okvirne odmerke in dajanje zdravil).

9.3. Predpišite recepte za priporočena zdravila.

Diferencialna diagnoza toksičnega difuznega goiterja in nevroze.

Simptomi Difuzni strupeni goiter Vegetativno-vaskularna distonija (angioneuroza) Klimakterična nevroza Tahikardija Stalno periodično potenje Difuzija Regionalno v obliki vročinskih motenj Nevropsihiatrične motnje Stalna živčnost, vznemirjenost Razdražljivost, Prebavne motnje, Razdražljivost Nevzdolžljivost, Nezdravenje Nezadostnost, Nezdravenje Nezadostnost, Motnje, Vnetje Redko opaženo Lahko opazimo Pogosto opazimo povečanje ščitnice Opaženo Lahko opazimo Eksoftalmos Opaženo Jih Ni nobenega Tresoči prsti iztegnjenih rok Majhni, neprestani Veliki, veliki, izginejo, ko se pritegne pozornost. Znižana Najpogosteje normalno Najpogosteje povišano stanje kože Mokra, ohranjena turgor Včasih mokra (lokalna hiperhidroza) Včasih mokra, znižana turgor Krvni tlak Sistolični zvišan, diastolični znižani o Včasih povišana, najpogosteje povišana.

Absorpcija ščitnice 131I

Zvišan, zlasti po 2-4 urah Lahko se poveča (običajno po 24 urah) Lahko se poveča (običajno po 24 urah) Raven tiroksina Zvišana Normalna Normalna vsebnost holesterola Zmanjšana Normalna Najpogosteje povečani podatki EKG Amplituda T in P valov v primeru blage bolezni in zmanjšane pri hudih; ekstra-sistola, ciliarna aritmija Amplituda T-vala se najpogosteje poveča, včasih ekstra-sistola Včasih sindrom ekstrasistole Faza hiperdinamija na polikardiogramu Opaženo Brez Nobeni ukrepi in zdravila, ki imajo pozitiven terapevtski učinek

Merkazolil, jodni pripravki, -zaviralci adreno, ščitnična ektomija, radioaktivni jod

LFK, vodni postopki, antipsihotiki, sedativi LFK, vodni postopki, nevroleptiki, spolni hormoni, pomirjevala

Diferencialna diagnoza toksičnega difuznega goiterja in bolezni srca.

Simptomi Difuzni strupeni goiter Revmatični ali strupeno-alergični miokarditis Kardioskleroza, zapletena s atrijsko fibrilacijo Podatki o zgodovini Duševna travma, okužba Infekcija, revmatizem, alergija Koronaroskleroza, miokardni infarkt, miokarditis Najpogosteje Mladi Najpogosteje Mladi Nenehno med fizičnim naporom Med fizičnimi napori Bolečina v srčnem predelu Neznačilna Lahko je opazna (dolgočasna, boleča) Pogosto opazimo (paroksizmalno) Hujšanje Značilno Lahko opazimo Neznačilno Zasoplost med hudim tekom Ko hoja Edem Opažena redko, ponavadi s hudim tekom lahko opazimo konec dneva Lahko ga opazimo ob koncu dneva ali nenehno Simptomi nevroze Značilno (živahnost) Ni nobenega Povečana ščitnica Opaženo Lahko opazimo Lahko opazimo kot sočasni simptom Opažen eksoftalmos Ni odsoten Meje relativne srčne dolgočasnosti Podaljšana pri ciliarni aritmiji Razširjena Znatno razširjena Zmožnost srčnih zvokov Ojačana oslabljena oslabljena Ritem srčnih kontrakcij Dodatna sistola, ciliarna aritmija Možne pogoste spremembe ritma zob T in P je povišan v blagem poteku bolezni, poni pa v hudem; ekstrasistola, ciliarna aritmija Znižanje napetosti zob, premik segmenta ST navzdol, P-Q podaljšanje podaljšanja segmenta ST, negativni val T, ciliarna aritmija Podatki PCG Hiperdinamični sindrom Delni hipodinamični sindrom Delni hipodinamični sindrom Dejavnosti in zdravila pozitivni terapevtski učinki

Merkazolil, jodni pripravki, -zaviralci adreno, ščitnična ektomija, radioaktivni jod

Protivnetna, desenzibilizacijska sredstva, srčni glikozidi Nitrati, srčni glikozidi, antiaritmiki