Hormonska depresija

Razpoloženje, čustvene reakcije so neposredno odvisne od ravni določenih hormonov v krvi in ​​ne le od stanja živčnega sistema. Za večino ljudi jemanje antidepresivov običajna praksa, vendar v večini primerov ni mogoče stabilizirati..

Za depresijo se morate posvetovati s specialistom. Le zdravnik bo lahko razlikoval simptome endokrinih motenj, ki povzročajo konstantno slabo razpoloženje, zatirano stanje. Hormonska depresija je resna bolezen, ki jo je treba pravilno zdraviti..

Več o depresiji najdete tukaj.

Hormoni in razpoloženje

Naslednja dejstva potrjujejo razmerje med razpoloženjem in spremembami nekaterih hormonov v krvi:

  • Pred puberteto pri deklicah in dečkih se statistika o motnjah čustvenega stanja ne razlikuje.
  • Pri ženskah je 1,5-3-krat večja verjetnost, da trpijo za depresivnimi motnjami kot moški.
  • Manifestacija pri ženskah v reproduktivni dobi simptomov PMS (predmenstrualni sindrom).
  • Čustvena nestabilnost, opažena pri nosečnicah.
  • Nihanje razpoloženja med starostnimi hormonskimi spremembami (z menopavzo).

Dobro razpoloženje dosežemo zahvaljujoč posebnemu hormonskemu ravnovesju. Glavni hormoni, ki vplivajo na čustveno stanje:

HormonskiKjer se proizvajaUčinek razpoloženja
SerotoninEpifiza, črevesjePovzroča pozitivna čustva
DopaminMožgani, nadledvične žlezeV velikih količinah se vrže, ko človek dobi zadovoljstvo
MelatoninEpifizaZagotavlja normalen nočni spanec
EstradiolGonadeVpliva na ravni serotonina
ProgesteronGonadeOlajša nihanje razpoloženja, pomirja
TestosteronGonadeUstvari občutek dobrega počutja in samozavesti
KortizolNadledvične žlezeDepresija, nespečnost, povečana tesnoba
TiroksinŠčitnicaDepresija z zmanjšanjem koncentracije snovi (s hipotiroidizmom)

Hormoni in depresija

Znanstveniki so iskali glavni hormon za depresijo med aktivnimi snovmi, ki se v stresu sprostijo v kri. Vzrok za depresivno, depresivno stanje je dolgo časa veljala za visoko raven kortizola.

Pri študiji različnih kliničnih primerov depresije so ugotovili, da je razvoj patološkega stanja povezan z oslabljeno aktivnostjo naslednjih endokrinih struktur:

  • hipofiza - nadledvične žleze;
  • hipofiza - ščitnica;
  • hipotalamično-hipofizni sistem.

Z drugimi besedami, depresija se razvije zaradi okvare endokrinega sistema in hormonskega neravnovesja. Na primer, ko razmislite o temi "Serotonin in depresija", morate razumeti, da je normalna vsebnost glavnega "hormona sreče" le pokazatelj dobrega razpoloženja in ne dejavnik, ki ga povzroča..

Dobro razpoloženje je posledica polnega delovanja celotnega endokrinega sistema. Zdravljenje hormonske depresije zahteva skrbno diagnozo in niz ukrepov za normalizacijo bolnikovega stanja.

Oblike hormonske depresije

Strokovnjaki razlikujejo različne oblike hormonske depresije:

  • Psihotična - za katero je značilna splošna depresija, halucinacije, delirij, pojav samomorilnih nagnjenj.
  • Monopolarna - razvija se ob ozadju pretirano nizke samopodobe, obstaja močna duševna tesnoba.
  • Bipolarni - glavne značilnosti države - nihanje razpoloženja, čustveni izbruhi.
  • Dystrophic - se manifestira v obliki nenadzorovanih napadov razdražljivosti, agresije iz kakršnega koli razloga.
  • Adinamično - patološko stanje se manifestira v obliki povečane utrujenosti, šibkosti, želje po samoti.
  • Sezonsko - povzroči sprememba hormonske ravni jeseni in spomladi.
  • Poporod - povzroča nepredvidljive motnje, vključno s psihozo, halucinacijami, obsesivnimi mislimi.
  • Ironična je posebna vrsta patologije. Ironija je obrambna reakcija telesa. Ob ohranjanju socialne aktivnosti ima bolnik samomorilne misli.
  • Astenična - na ozadju zadušenja čustev in čustev se pojavi ravnodušnost do okoliškega sveta.
  • Somatiziran - spremljajo ga migrene, bolečine in druga neprijetna stanja. Zdravljenje neobstoječih tegob je glavna nevarnost tega stanja.

Hormonska depresija ima tri stopnje resnosti. Z blago obliko pacient lahko opravi brez zdravljenja z zdravili. Patologija poteka neopaženo, pridobi kronični značaj. Nekatere specifične vedenjske reakcije so značilne samo v obdobju poslabšanja..

Zmerna resnost hormonske motnje je opazna pri drugih. Bolnik je obseden z obsesivnimi mislimi, slabšajo se njegovi odnosi v družbi, zmanjšuje se njegova delovna sposobnost in razvija se nespečnost. Posebna zdravila, ki vam jih je predpisal zdravnik, pomagajo v boju proti zmerni hormonski depresiji..

Za hudo stopnjo so značilne psihosomatske reakcije, motnja prehranjevanja. Na ozadju ničelne aktivnosti se pri pacientu pojavijo halucinacije, blodnje, misli o samomoru. To stanje zahteva zdravljenje v bolnišnici.

Simptomi

Za hormonsko depresijo so značilni naslednji simptomi:

  • razdražljivost;
  • solznost;
  • sentimentalnost;
  • koncentracija na lastno stanje;
  • nerazumni strahovi;
  • povečane zahteve za udobje;
  • občutek osamljenosti in hrepenenja;
  • zmanjšana zmogljivost.

Zdravljenje

Normalizacija hormonskega ozadja je glavna naloga terapevtskih ukrepov za depresijo. Specialist mora ugotoviti osnovni vzrok patologije in izbrati hormonska zdravila, ki stanje stabilizirajo. Samozdravljenje s hormonsko depresijo vodi v slabo zdravje in razvoj zapletov.

Poleg zdravljenja morajo bolniki prilagoditi svoj življenjski slog:

  • upoštevati načela zdrave prehrane;
  • ostati fit;
  • zagotovite si polno nočno spanje;
  • vadite sprostitvene tehnike;
  • biti v prijetni družbi;
  • Delaj to kar ljubiš.

Hormonska depresija se razvije pod vplivom različnih dejavnikov. Tega pogoja ni mogoče prezreti. Če se simptomi patologije manifestirajo, se je treba posvetovati s specialistom in opraviti tečaj zdravljenja.

Spremembe hormonskega sistema

Če delo možganskih celic zagotovimo z delovanjem posrednih snovi, potem fiziološke funkcije telesa kot celote nadzirajo druge biološko aktivne snovi, imenovane hormoni. Proizvajajo jih endokrine žleze. Z razvojem depresije opazimo hormonske spremembe. Čeprav je resnično včasih težko ugotoviti glavni vir teh sprememb. Morda žleza ni v redu in psiha trpi zaradi tega in morda tudi obratno - dolgotrajna reakcija na stres in nihanje razpoloženja je privedla do sprememb v delovanju žlez, to je še posebej značilno za ščitnico, natančneje, os "hipofiza - ščitnica".

Kot veste, je osrednji organ, ki nadzoruje proizvodnjo hormonov, hipotalamus. Nahaja se v možganih. Ugotovljeno je bilo, da pri bolnikih s hudo depresijo hipotalamus nenehno stimulira hipofizo, najpomembnejšo endokrino žlezo, ki se nahaja tudi v možganih..

Z depresijo je moteno izločanje rastnega hormona, ki ga proizvaja hipofiza med spanjem. To verjetno vodi do motenj cikla spanja-budnosti..

Moteno je tudi izločanje drugega hormona - melatonina, ki ga proizvaja pinealna žleza - žleza, ki se nahaja v diencefalonu. Ta hormon uravnava razvoj spolnih žlez in proizvodnjo hormonov, kortikosteroidov. Kortikosteroidi, ki jih proizvajajo nadledvične žleze, pa uravnavajo presnovo mineralov v telesu, pa tudi presnovo beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov.

Vlogo hormonskega sistema pri razvoju depresije potrjuje tudi dejstvo, da je pogosto njegov vzrok pomanjkanje ščitnice. Človeški možgani so zelo občutljivi na pomanjkanje hormonov, ki jih proizvajajo. Ugotovljeno je, da v nekaterih primerih odporna na zdravila depresija izgubi svojo odpornost v kombinaciji z antidepresivi in ​​tiroksinom, ščitničnim hormonom.

Nadledvične žleze so še ena pomembna oseba, ki sodeluje pri nastanku depresije. Ta seznanjeni organ, katerega položaj je razvidno iz njegovega imena, proizvaja številne hormone, vključno s kortizolom, ki ga pogosto imenujemo »stresni hormon« in DEGA.

Znanstveniki beležijo izrazito povečanje kortizola v krvi ljudi s tesnobo. Opozoriti je treba tudi, da se s sproščanjem hormona iz depresije raven tega hormona v krvi v večini primerov zniža, lahko pa se zmanjša tudi zaradi izčrpavanja obrambnih mehanizmov telesa.

Poleg tega znanstveniki verjamejo, da bolnik z depresijo ni sposoben ustrezno reagirati na stres zaradi nepravilnosti v končičih živčnih celic, občutljivih na kortizol..

Neželeni kazalci za napovedovanje poteka depresije veljajo za visoko raven kortizola in steroidnega hormona nadledvičnih žlez s kompleksnim imenom DEGA v krvi.

Moteno delovanje nadledvične žleze se pogosto pojavi v primerih depresije. Na ta proces lahko vplivajo genetski dejavniki, ki povzročajo odpoved posebnih živčnih končičev in, spet, dolgotrajne stresne učinke. Še posebej nevarne so obremenitve, prenesene v otroštvu, ko se oblikujejo osrednji mehanizmi uravnavanja organov hormonskega sistema. Še enkrat poudarjam: odvzem otroka otrokovi oskrbi, pa tudi spolno in fizično nasilje vodi v številne duševne motnje.

Med depresijo se moti ritmično izločanje spolnih hormonov, menja se menstrualni ritem, krvni tlak in telesna temperatura nihajo.

Močno znižanje ravni progesterona, na primer v menopavzi, ženskemu spolnem hormonu, v krvi, pogosto privede do duševnih motenj pri ženskah, saj to znatno poveča občutljivost specifičnih živčnih končičev v možganskem tkivu.

Kot "pozitiven povzetek" lahko opozorimo, da zdravniki pogosto opažajo trajno izboljšanje stanja, medtem ko obnovijo normalno delovanje endokrinega sistema.

"Depresija. Izvor in trpljenje "
Avtor: Psihiatrinja, psihoterapevtka najvišje kategorije,
Profesor, dr Minutko Vitalij Leonidovič
Klinika "Duševno zdravje"

Znižana raven kortizola za zaščito pred posledicami stresa

Čustveni ali psihološki stres ne povzroča samo občutka draženja in tesnobe, ampak tudi negativno vpliva na celotno telo.

Anksioznost ima pomembno zaščitno funkcijo in temelji na mehanizmih prilagajanja. Toda nenehne duševne preobremenitve, ki izzovejo to reakcijo, tvorijo patološko anksioznost ali generalizirano anksiozno motnjo, ki zmanjša kompenzacijske sposobnosti telesa.

Eden od načinov, da stres povzroči usodno škodo, je zvišanje ravni kortizola (stresnega hormona). Ravni kortizola so tesno povezane z zdravjem ljudi..

Tako je umrljivost zaradi akutne kapi povezana s povečanjem serumskega kortizola.

Povečana raven kortizola ne le škoduje notranjim organom, ampak tudi negativno spremeni videz človeka, zaradi česar je bistveno starejši od njegove biološke starosti.

Spodnja študijska povezava kaže, da so visoke ravni kortizola povezane z višjo zaznano starostjo..

Ljudje s povišano ravnijo kortizola imajo večje tveganje za celotno smrtnost in razvoj srčno-žilnih bolezni, diabetes mellitus, metabolični sindrom in nevrodegenerativne motnje.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2968721/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4880118/
http://www.eje-online.org/content/172/1/69
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10802523

Kortizol je glukokortikoidni hormon, ki je ključnega pomena za življenje..

Vendar se ob prisotnosti kroničnega stresa kortizol dvigne na nezdravo visoke ravni in postane resen problem, ki ogroža zdravje in dolgo življenjsko dobo.

Kot že omenjeno, so kronično povišane ravni kortizola tesno povezane s povečanim tveganjem smrti. Ženske imajo večje tveganje (82% v primerjavi z 63% za moške).

Pri visokem kortizolu je tveganje za smrt zaradi srčno-žilnih bolezni še posebej veliko.

Visoka raven kortizola je povezana z dolgim ​​seznamom bolezni, ki se povečujejo s starostjo, vključno z debelostjo, hipertenzijo, diabetesom tipa II, povečanim tveganjem za okužbe, osteoporozo, depresijo in nevrodegenerativne bolezni..

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19226268
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3341031/
http://www.eurekaselect.com/114436/article
http://www.neurobiologyofaging.org/article/S0197-4580(14)00691-5/abrief
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3668456/

Ljudje, ki doživljajo kronični stres, so videti starejši, kot v resnici so, saj se pospešeno staranje, ki se pojavi v telesu, začne odražati na obraznih potezah..

Pod vplivom kortizola se pospeši staranje na celični ravni. Kronično visoke ravni kortizola so povezane s skrajšanjem telomerov, končnih odsekov kromosomov, odgovornih za življenjsko dobo.

http://www.pnas.org/content/112/9/E928
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23937625
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3361080/
http://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-015-0828-5

Zaradi pospešenega staranja pride do starostnih sprememb imunske funkcije, ki ogrožajo sposobnost boja proti okužbam in malignim boleznim.

Med staranjem se raven vnetnih markerjev CRP (C-reaktivni protein) in IL-6 (Interleukin-6), ki sta povezana s povečanim tveganjem smrti in številnimi degenerativnimi procesi, poveča..

Podrobneje - v članku "Markerji staranja".

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167488911000425
http://www.amjmed.com/article/S0002-9343(99)00066-2/abrief
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10774463
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10366160
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4516469/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2645627/

Stres je za telo usoden, zmanjšanje stresa pa vedno dobro! Stresu se v vsakdanjem življenju ni mogoče popolnoma izogniti, vendar smo sposobni zmanjšati njegovo količino in posledice..

Da bi se izognili nevarnim učinkom stresa, je treba raven kortizola v obtoku ohranjati nizko.!

Kortizol je koristen, če deluje kratek čas, vendar kronični stres povzroči kronično visoke ravni kortizola, ki so nevarni.

Zaščita pred stresom zmanjšuje kronično povišano raven kortizola, kar pomaga odpraviti osnovni vzrok motenj, povezanih s staranjem, izboljša razpoloženje in omogoča, da ste videti mlajši.

Načini, da se zaščitite pred stresom:

1. Psihološki trening. Graditi veščine odpornosti proti stresu.

Ta tema je podrobno opisana v člankih:

2. Šport pomaga pri lajšanju stresa.

3. Izogibajte se nevrotizirajočim dejavnikom, stresnemu habitatu. Izberite prijeten družabni krog, delajte z udobno psihološko klimo, ustvarite prijateljske odnose v družini itd..

4. Zmanjšajte učinke stresa z uživanjem naravnih spojin, ki lahko znižajo raven kortizola..

Antistresna zdravila imajo številne negativne stranske učinke, med katerimi sta zasvojenost in odvisnost.

Kot je razvidno iz več raziskav, imajo nekatere naravne sestavine močne lastnosti kortizola, brez stranskih učinkov, značilnih za zdravila proti tesnobi. Te naravne snovi pomagajo zmanjšati toksične reakcije na stres in tesnobo, ki so osnova mnogih zdravstvenih težav..

Eno takšnih naravnih zdravil je kurkumin. To vprašanje je podrobno obravnavano v članku "Kurkumin proti stresu, tesnobi in depresiji".

Ameriški patent št. 6,582,735 razkriva ekstrakt Magnolia officinalis (Relora) za preprečevanje stresa in z njim povezanih stanj, povezanih s povečano raven kortizola, kot so povečanje telesne mase, motnje spanja in tesnoba.

V naslednji študiji je Relora pokazala znatno zmanjšanje stresa, zmanjšano tesnobo in izboljšanje spanja brez neželenih učinkov..

Študije na ljudeh kažejo antistresne lastnosti zdravila Relors in znižanje visoke ravni kortizola, ki ga povzroča stres.

Znižanje ravni kortizola spremlja izboljšanje razpoloženja in zmanjšanje tesnobe in depresije, jeze in utrujenosti..

Študije so ovrednotile učinke zdravila Relor v odmerku 250 mg trikrat na dan. Zdrave ženske pred menopavzo, ki so sodelovale v poskusih, so pokazale znatno zmanjšanje tesnobe.

V stresnih situacijah ljudje bolj jedo več. Izsledki študije kažejo, da Relora kot odziv na stres pomaga jesti manj, kar še posebej velja za ljudi s prekomerno telesno težo in debelostjo..

Lubje Magnolia officinalis, ki je del Relore, se široko uporablja v tradicionalni kitajski medicini.

Zgodovinsko se je uporabljal za zdravljenje različnih bolezni, najpogosteje pa se uporablja za zdravljenje stresa in anksioznih motenj..

Dnevni vnos Relora je učinkovit naravni pristop za odpravljanje škodljivih učinkov kroničnega stresa, zmanjšanje ravni kortizola, izboljšanje razpoloženja, lajšanje utrujenosti in povečanje učinkovitosti.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27721050
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26598917
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3750820/

Izvleček rastline Relor pomaga ne le v boju proti stresu, ampak tudi pri apetitu, ki ga povzroča stres. Povečanje telesne teže pri ljudeh s kroničnim stresom je pogosto povezano s čustvenim prenajedanjem. Relora uravnava raven kortizola v telesu, kar je povezano s povečanjem telesne teže med stresom.

Če se povezava do zdravila ne odpre in spletno mesto ne naloži - kako popraviti situacijo, je opisano v članku "Kako dostopati do spletnega mesta IHerb, če se ne naloži?"

Podrobna navodila z ilustracijami, kako naročiti droge po internetu >>> TUKAJ.

Ta članek je informativne narave. Pred uporabo določenih zdravil se je treba posvetovati z zdravnikom.

Priporočam tudi branje:

Zmanjšanje ravni kortizola za zaščito pred učinki stresa: 1 komentar

Vitalij, hvala. Zelo relevantno. V zadnjih mesecih se je stopnja stresa začela prevračati. Kot vedno imate odlično psihologijo.

Raven kortizola in BDNF v depresiji v strukturi shizofrenije: utemeljitev terapevtskih pristopov Besedilo znanstvenega članka s specialnosti "Fundamentalna medicina"

Povzetek znanstvenega članka o temeljni medicini, avtorica znanstvenega prispevka - Nikiforova Julia Sergeevna, Maso Galina Elevna

Za oceno učinka depresije na ravni kortizola in BDNF pri bolnikih s shizofrenijo so pregledali 25 bolnikov, ki so izpolnjevali diagnostična merila za ICD-10 za shizofrenijo (F20). Pregled je vključeval klinične, psihopatološke, laboratorijske in psihometrične metode. Bolnike so pregledali dvakrat: ob sprejemu v bolnišnico in po 6 tednih terapije. Ugotovljeno je bilo, da je raven BDNF pri bolnikih z depresivno simptomatsko shizofrenijo bistveno nižja kot pri bolnikih brez depresije, medtem ko je raven kortizola pri bolnikih z depresijo bistveno višja.

Podobne teme znanstvenih del iz temeljne medicine, avtorica znanstvenega dela - Nikiforova Julia Sergeevna, Mazo Galina Elevna

Ravni kortizola in BDNF pri depresiji znotraj strukture shizofrenije: pristop k zdravljenju

Za oceno učinka depresije na raven kortizola in BDNF pri bolnikih s shizofrenijo je bilo preučenih 25 bolnikov, ki so izpolnjevali diagnostične kriterije za shizofrenijo ICD-10 (F20). Pregled je vključeval klinične, psihopatološke, laboratorijske in psihometrične metode. Bolnike so pregledali dvakrat: ob sprejemu in po 6 tednih zdravljenja. Ugotovljeno je bilo, da je bila raven BDNF pri shizofrenih bolnikih z depresivnimi simptomi bistveno nižja kot pri nedepresivnih, raven kortizola pri bolnikih z depresijo pa je bila bistveno višja.

Besedilo znanstvenega dela na temo "Raven kortizola in BDNF v depresiji v strukturi shizofrenije: utemeljitev terapevtskih pristopov"

RAVNA DEKRESIJE CORTISOLA IN VYYR-a v strukturi šizofrenije: SUBSTANTIACIJA TERAPEVTSKIH PRISTOPOV

UDC 615.213 DOI: 10.17816 / RCF14312-17

© Yu.S. Nikiforova, G.E. Mazo

FSBI St. Petersburg Raziskovalni psihonevrološki inštitut po imenu V.M. Ankilozirajoči spondilitis «, Državna univerza St. Petersburg, St.

Prejeto 6. junija 2016, v končni obliki pa 29. septembra 2016

shizofrenija; depresija; možganski nevrotrofični dejavnik; kortizola.

Za oceno učinka depresije na ravni kortizola in BDNF pri bolnikih s shizofrenijo so pregledali 25 bolnikov, ki izpolnjujejo diagnostična merila ICD-10 za shizofrenijo ^ 20).

Pregled je vključeval klinične, psihopatološke, laboratorijske in psihometrične metode. Bolnike so pregledali dvakrat: ob sprejemu v bolnišnico in po 6 tednih terapije. Ugotovljeno je bilo, da je raven BDNF pri bolnikih z depresivno simptomatsko shizofrenijo bistveno nižja kot pri bolnikih brez depresije, medtem ko je raven kortizola pri bolnikih z depresijo bistveno višja.

CORTISOL IN BDNF RAVNI V DEPRESIJU V STRUKTURI SCHIZOPHRENI: PRISTOP K ZDRAVLJENJU

© Y.S. Nikiforova, G.E. Mazo

Znanstveno-raziskovalni psihohonevrološki inštitut Sankt Peterburga po imenu MVBekhterev, Sankt Peterburg, Rusija

Za citiranje: Recenzije o klinični farmakologiji in terapiji z zdravili, 2016; 14 (3): 12-17 prejeto: 06.06.2016

♦ Ključne besede: shizofrenija; depresija možgansko nevrotrofični faktor; kortizola.

♦ Izvleček. Za oceno učinka depresije na raven kortizola in BDNF pri bolnikih s shizofrenijo je bilo preučenih 25 bolnikov, ki so izpolnjevali diagnostične kriterije za shizofrenijo ICD-10 (F20). Izpit

Depresija ostaja najmanj raziskan simptom shizofrenije, čeprav je poleg negativnih, pozitivnih, vedenjskih in kognitivnih med osnovnimi psihopatološkimi motnjami [9]. Prisotnost depresivnih simptomov pri bolnikih s shizofrenijo je povezana s splošnim poslabšanjem prognoze, večjo komorbidnostjo, zmanjšano kakovostjo življenja in socialnim delovanjem ter večjim tveganjem za ponovitev in samomor [8, 23, 34]. V sodobni literaturi ni enotnega stališča o terapevtskih pristopih pri bolnikih z depresijo v strukturi poslabšanja shizofrenije; dodajanje antidepresivov osnovni terapiji večina raziskovalcev dvomi.

vključevali so klinične, psihopatološke, laboratorijske in psihometrične metode. Bolnike so pregledali dvakrat: ob sprejemu in po 6 tednih zdravljenja. Ugotovljeno je bilo, da je bila raven BDNF pri shizofrenih bolnikih z depresivnimi simptomi bistveno nižja kot pri nedepresivnih, raven kortizola pri bolnikih z depresijo pa je bila bistveno višja.

Kljub temu, da sta shizofrenija in ponavljajoča se depresivna motnja različni bolezni, imata skupne ne le klinične, temveč tudi biološke značilnosti. Obe bolezni spremljajo kognitivne in nevrostrukturne spremembe, ki kažejo na proces nevroprogresije [27]. Shizofrenija in depresivna motnja imata močno podobnost imuno-vnetnih poti, vključno s povišano ravnijo protivnetnih citokinov in citokinov Th1 [2, 21, 26], pa tudi z drugimi biološkimi potmi, kot so aktiviranje oksidativnega in nitrozativnega stresa ter zmanjšanje ravni antioksidantov in aktiviranje poti triptofan-katabolita z indukcijo indolamina-2,3-dioksigenaze [27].

Skupna povezava v patogenezi obeh bolezni je vloga stresa. To vodi k zanimanju za oceno vloge hipotalamo-hipofize-nadledvične osi (GGNO) pri razvoju depresije pri shizofreniji.

Stresni življenjski dogodki igrajo pomembno vlogo pri manifestaciji različnih duševnih bolezni, vključno s shizofrenijo [10]. Predlagamo, da spremembe v funkciji predfrontalne skorje kot posledica hudega ali kroničnega stresa verjetno prispevajo k razvoju glavnih simptomov shizofrenije [3]. GGNO je ključni sestavni del sistema odziva na stres [4]. Kortizol, glavni hormon, ki ga GGNO sprosti kot odziv na stres, podpira homeostazo različnih fizioloških sistemov [29]. Povišana raven kortizola v krvi, opažena pri shizofreniji in bipolarni motnji, je predlagana kot endofenotipski označevalec bolezni [7]. Nekateri podatki kažejo, da je bila depresivna faza povezana s povečanjem ravni kortizola [22], faza manije pa - pomanjkanje kortizolove disfunkcije [37].

Disfunkcija DGFG ima tudi osrednjo vlogo v patofiziologiji depresivne motnje [17, 39]. Številne študije poročajo o pozitivni povezanosti depresije in ravni kortizola [28]. V študiji J. Wei in sod. [38] so ugotovili, da so ravni kortizola pri bolnikih s trenutno prvo depresivno epizodo znatno višje kot pri zdravih ljudeh in bolnikih, ki so bili podvrženi ponavljajočim se depresivnim epizodam..

Kronični stres zmanjšuje izražanje številnih genov v predfrontalni skorji, ki so vključeni v sinaptično plastičnost, napredovanje celičnega cikla in signalizacijo jedrskih receptorjev [16, 33].

Ugotovljeno je bilo, da pri živalih učinek stresa na začetku življenja povzroči relativno zmanjšanje izražanja BDNF in posledično atrofijo nevronov in degeneracijo v hipokampusu in možganski skorji, kar lahko vztraja v odrasli dobi [31, 36]. Nevrotrofični faktor možganov (BDNF) ima zelo pomembno vlogo tako pri razvoju kot tudi plastičnosti možganov. Trenutno raven BDNF velja za enega temeljnih markerjev nevrodegeneracije [18, 13], ki postavlja vprašanje možnega učinka depresije na potek shizofrenega procesa. Študija tega vprašanja ni le teoretičnega pomena, ampak se zdi pomembna tudi z vidika utemeljitve pristopov k obravnavi te kategorije bolnikov..

Materiali in metode

V raziskavo je bilo vključenih 25 bolnikov, ki so bili deležni bolnišničnega zdravljenja (13 moških; 12 žensk). Vsi bolniki so izpolnjevali diagnostična merila za ICD-10 za shizofrenijo ^ 20). Vsi bolniki so bili poslabšani zaradi poslabšanja

duševno stanje. V raziskavo niso bili vključeni bolniki z organsko boleznijo možganov (hude poškodbe, zgodovina možganske kapi itd.), Pa tudi bolniki s hudo somatsko patologijo v akutni fazi.

Bolnike so pregledali dvakrat: ob sprejemu in po 4-6 tednih zdravljenja. Vsi bolniki so dobili terapijo v skladu z diagnozo in resnostjo duševnega stanja..

Pregled je bil obsežen in je vključeval klinične, psihopatološke, laboratorijske in psihometrične metode. Pri bolnikih s shizofrenijo je bila za oceno depresivnih simptomov uporabljena lestvica Calgary Depression (CDSS) [1], po kateri je bila depresija določena z oceno 5 ali več [24], pa tudi bolnišnična lestvica tesnobe in depresije HADS [41].

Raven BDNF je bila določena s testnim sistemom RandDsystemsELISAs (R&D sistemi, ZDA), ki temelji na metodi imunostorbentnega testa (ELISA). Ta testni sistem vsebuje rekombinantni človeški BDNF, ki ga proizvajajo celice Sf21, in protitelesa na rekombinantni faktor. Preskusni sistem temelji na količinski metodi ELISA sendvič. Na prvi stopnji se standardi in vzorci zaporedno vnesejo v vdolbinice plošče in BDNF, ki je v njih, se veže na protitelesa. V naslednjem koraku se v vdolbinice plošče zaporedno vnesejo druga protitelesa proti BDNF, označena z encimom. Za ocenjevanje vezanih kompleksov antigen-protitelo se uporablja encimski substrat. Intenzivnost barve dobljene raztopine v vdolbinicah je sorazmerna s količino vezanega BDNF v prvem koraku analize. Nastala barvna reakcija se ustavi s pomočjo reagenta za zaustavitev, nato se optična gostota končne raztopine oceni s pomočjo fotometra na mikro plošči.

Vzorci venske krvi so bili odvzeti po standardnih metodah in v 30 minutah dostavljeni v laboratorij. Serum smo ločili s centrifugiranjem pri 3000 vrt./min. 15 minut, nato pa ga alikvotirali v plastične epruvete za enkratno uporabo in shranili pri -80 ° C do študije. Preskusni vzorci krvnega seruma niso bili podvrženi sekundarnemu zmrzovanju in so bili uporabljeni enkrat. Med analizo so odtajane vzorce 20-krat razredčili s posebnim razredčilom za kalibrator, ki ga je predlagal proizvajalec preskusnega sistema (RD6P). Za stabilizacijo reagentov pred nastavitvijo smo jih pustili pri sobni temperaturi 30 minut. Študija z vzorci pacientov je vključevala izdelavo kalibracijske krivulje, za katero je bil liofiliziran standard razredčen v skladu s predlagano shemo, kjer je začetna vrednost BDNF ustrezala 4000 pg / ml, najnižja - 62,5 pg / ml BDNF. Vsi vzorci in standard so bili analizirani v dvojniku. Koraki za inkubacijo drevesa-

Izvedli so jih pri sobni temperaturi (25 ° C) na delovni mizici; vdolbinice so bile sperene z avtomatsko čistilno napravo ELx50 (Biotek); optična gostota vdolbinic je bila ocenjena na 450 nm s pomočjo mikrotonskega fotometra XLx800 z merilno dolžino 450 nm in primerjalnim filtrom 570 nm Pri izračunu dobljenih rezultatov smo izračunali povprečno optično gostoto vzorcev. Zgradili smo kalibracijsko krivuljo, v kateri smo narisali povprečno optično gostoto standardov vzdolž osi Y in njihovo koncentracijo vzdolž osi X. Gradnja kalibracijske krivulje je bila izvedena s programom Labtronix s posebno programsko opremo s priporočilom za uporabo 4-parametrske kalibracijske krivulje. Pri ocenjevanju koncentracije BDNF smo upoštevali faktor redčenja, zato smo koncentracijo, dobljeno iz kalibracijske krivulje, pomnožili s faktorjem razredčitve vzorca.

Vzorčenje krvi za določitev ravni kortizola je bilo izvedeno strogo zjutraj. Koncentracija kortizola v serumu bolnikov je bila količinsko določena s pomočjo avtomatiziranega imunokemičnega analizatorja Access-2 (proizvajalca Beckman Coulter, ZDA) z uporabo hemiluminescentnega imunološkega testa z uporabo paramagnetnih delcev. Ta metoda temelji na reakciji interakcij antigen-protitelo z nastankom kompleksa, ki v magnetnem polju po dodajanju kemiluminescentne podlage ustvari sijaj, katerega intenzivnost je obratno sorazmerna s koncentracijo kortizola v vzorcu. Količina analita v vzorcu se določi z večtočkovno kalibracijsko krivuljo..

Statistične metode vključujejo opisno statistiko: aritmetična sredina, standardni odklon. Pearsonova parametrična korelacijska analiza in primerjalna analiza s študentskim f-testom.

Analiziran je vpliv trajanja bolezni in števila napadov na raven kortizola in BDNF. Ugotovljena je bila negativna korelacija med nivojem kortizola in trajanjem bolezni ter prisotnostjo pozitivne korelacije med nivojem BDNF pred zdravljenjem in trajanjem bolezni (tabela 1).

■ Tabela 1. Odvisnost ravni BDNF in kortizola od trajanja bolezni

Kazalniki BDNF pred zdravljenjem BDNF po zdravljenju Kortizol pred zdravljenjem Kortizol po zdravljenju

Trajanje bolezni 0,41 -0,23 -0,55 -0,39

Opomba. Izpostavljene korelacije so pomembne pri p Ne najdete tistega, kar potrebujete? Preizkusite storitev izbire literature.

Kortizol pred zdravljenjem, nmol / L 468.2462 ± 85.1249 339.7000 ± 104.2566 0.002527

Kortizol po zdravljenju, nmol / L 461.5638 ± 113.5151 357.0650 ± 101.2905 0.023797

■ Tabela 5. Spolne razlike v ravni BDNF glede na prisotnost in odsotnost depresije Moški

Kazalnik Število bolnikov z depresijo Število bolnikov brez depresije Z depresijo Brez depresije P

BDNF pred zdravljenjem, ng / ml 10 3 17,85 ± 8,59 20,27 ± 3,42 0,650742

Kortizol pred zdravljenjem, nmol / L 10 3 483,9 ± 59,87 416,08 ± 148,47 0,241981

Kazalnik Število bolnikov z depresijo Število bolnikov brez depresije Z depresijo Brez depresije P

BDNF pred zdravljenjem, ng / ml 5 7 19,9900 ± 8,36 27,6000 ± 4,65 0,069566

Kortizol pred zdravljenjem, nmol / L 5 7 410.3400 ± 52,39 289,2429 ± 104,73 0,039951

Izvedena je bila analiza razlik med spoloma v ravni BDNF glede na prisotnost depresije v strukturi shizofrenega napada. Pridobljeni podatki (tabela 5) kažejo na statistično pomembne razlike v ravni BDNF pri ženskah. Pri registriranju depresije v strukturi napada je bila raven BDNF nižja z naraščajočimi nivoji kortizola. Pri moških tega trenda ni bilo zaznati. Glede na majhne vzorce, ki so vključeni v analizo, pa dobljeni rezultati zahtevajo nadaljnjo natančnost..

razprava o podatkih

V pridobljenih rezultatih je raven kortizola bistveno višja pri bolnikih s shizofrenijo s prisotnostjo depresivnih simptomov. Poleg tega je raven BDNF pri tej skupini bolnikov bistveno nižja. V literaturi je opisano, da kronična hiperkortizolemija pomembno vpliva na nevrofiziologijo z znaki anatomskih sprememb v predfrontalni skorji, tonzilih in hipokampusu [15, 32], povzroči spremembo odziva na stres [5], pa tudi zmanjšanje BDNF [12]. V nedavni raziskavi je G. ^ ba et a1. [14] Ugotovljeno je bilo, da imajo bolniki s shizofrenijo znatno višjo raven kortizola v predfrontalni skorji in cerebrospinalni tekočini v primerjavi s kontrolno skupino. Ta študija tudi kaže, da imajo bolniki s shizofrenijo bistveno nižjo raven BDNF v predfrontalni skorji in cerebrospinalni tekočini ter da obstaja močna negativna povezava med ravni kortizola in BDNF tako v predfrontalni skorji kot tudi v cerebrospinalni tekočini.

Naši podatki kažejo, da lahko kortizol kot glavni stresni hormon igra pomembno vlogo

tako v patogenezi same shizofrenije kot tudi pri razvoju depresije pri tej bolezni z nevrodegeneracijo.

Toda rezultati, dobljeni v naši raziskavi, nasprotujejo podatkom o zvišanju ravni BDNF med registracijo depresivnih simptomov pri bolnikih s shizofrenijo [25]. Pri pregledu 39 bolnikov so avtorji ugotovili pozitivno povezavo med stopnjo BDNF in resnostjo depresivnih simptomov, ocenjeno na lestvici CDSS. Neskladnost rezultatov je mogoče določiti z razlikami v stopnjah pregleda bolnikov. V naši raziskavi smo bolnike pregledali med poslabšanjem shizofrenije, medtem ko so v študiji C.S. Noto et al. ambulante so bile vključene po lajšanju akutnih simptomov. Ti podatki še enkrat potrjujejo stališče o kliničnih in morda patofizioloških razlikah depresije v strukturi napada shizofrenije in depresije, ki se razvije med stabilizacijskim postopkom, kar zahteva tudi razlike v terapevtskih pristopih. Morda podatki, dobljeni v naši raziskavi, odražajo povezavo depresije z aktivno fazo bolezni v času, ko ima tesnoba (kot kaže uporaba bolnišnične lestvice anksioznosti in depresije) (HADS) pomemben učinek. V tem primeru lahko dodajanje antidepresivov antipsihotikom negativno vpliva na stanje bolnikov, saj lahko na začetnih stopnjah zdravljenja večina zdravil iz skupine SSRI potencira tesnobo.

Zanimivi so podatki o spolnih razlikah na ravni BDNF. V pregledu Y. Wu [40] je premalo podatkov o razlikah med spoloma v ravneh BDNF pri bolnikih s shizofrenijo. Glavne domneve so bile pridobljene v poskusu na modelih shizofrenije. Vendar pa je dr.

obstaja velik sloj literature, ki kaže na obstoj razlik med spoloma med shizofrenijo. Epidemiološke študije so pokazale, da se bolezen manifestira pri moških v zgodnejši starosti (15-24 let) kot pri ženskah (20-29 let) [6, 11]. Poleg tega je bil drugi vrhunec manifesta shizofrenije (45 let) zabeležen pri ženskah, kar sovpada z obdobjem menopavzalnega prehoda [30]. Med shizofrenskim procesom so se pokazale spolne razlike. Torej je pri ženskah bolezen blažja in obstaja boljša občutljivost na antipsihotično terapijo [35]. Vendar to ne velja za starejše ženske. Po 45 letih opazimo poslabšanje med bolezenskim procesom [19]. Ti podatki kažejo na zaščitni učinek estrogena pri mladih ženskah s shizofrenijo [20]. Verjetno je BDNF pri ženskah, registriranih v naši raziskavi, posledica dejstva, da v raziskavi prevladujejo mladi pacienti, to je, da ga določa vpliv spolnih steroidov (estrogena) na nevrodegenerativne procese. Po drugi strani je prisotnost depresije v večji meri vplivala na znižanje ravni BDNF pri ženskah. Morda je to posledica vpletenosti hipotalamo-hipofize-genitalne osi v nastanek depresivnih simptomov. Ti podatki sprožajo vprašanje izvedljivosti uporabe hormonskih nadomestkov v primeru nezadostnega terapevtskega učinka antipsihotične terapije. Toda za reševanje tega vprašanja so potrebne raziskave, ki so reprezentativne na dokazih temelječi medicini..

1. Addington DE, Addington JM, Maticka-Tyndale E. Specifičnost lestvice kalgarskih depresij. Šizofrenija Res. 1993; 9 (2-3): 91. doi: 10.1016 / 0920-9964 (93) 90083-u.

2. Anderson G, Berk M, Dodd S in sod. Imuno-vnetni, oksidativni in nitrozativni stres ter nevroprogresivne poti v etiologiji, poteku in zdravljenju shizofrenije. Progr Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2013; 42: 1–4. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.10.00.008.

3. Arnsten AFT Stres signalne poti, ki zmanjšujejo strukturo in delovanje predfrontalne skorje. Nat Rev Neurosci. 2009; 10 (6): 410-422. doi: 10.1038 / nrn2648.

4. Belsky J, Pluess M. Nad stresom zaradi diateze: Diferencialna dovzetnost za vplive iz okolja. Psihola Bik. 2009; 135 (6): 885–908. doi: 10.1037 / a0017376.

5. Bollini AM, Walker EF, Hamann S, Kestler L. Vpliv zaznanega nadzora in lokusa nadzora na kortizol in subjektivni odzivi na stres. Biol psihohol. 2004; 67 (3): 245–260. doi: 10.1016 / j.biopsycho.2003.11.002.

6. Grad D, Sham P, Murray R. Razlike v porazdelitvi starosti pojavov pri moških in ženskah s shizofrenijo. Šizofrenija Res. 1998; 33 (3): 179-183. doi: 10.1016 / s0920-9964 (98) 00070-x.

7. Cheng TMK, Lu Y-E, PC za goste in drugi. Identifikacija ciljanih skupin analitov za študije shizofrenije. Mol celična proteomika. 2009; 9 (3): 510-522. doi: 10.1074 / mcp.m900372-mcp200.

8. Bombaž SM, Lambert M, Schimmelmann BG et al. Depresivni simptomi pri motnji spektra shizofrenije prve epizode. Šizofrenija Res. 2012; 134 (1): 20–26. doi: 10.1016 / j.schres.2011.08.08.018.

9. Cuesta MJ, Peralta V. Vključevanje psihopatoloških dimenzij v funkcionalne psihoze: hierarhični pristop. Šizofrenija Res. 2001; 52 (3): 215-229. doi: 10.1016 / s0920-9964 (00) 00190-0.

10. Czeh B, Perez-Cruz C, Fuchs E, Flügge G. Kronične celične spremembe v medialni predfrontalni skorji in njihove potencialne klinične posledice: Ali je pomembna lokacija polovice? Behav možgani Res. 2008; 190 (1): 1–13. doi: 10.1016 / j.bbr.2008.02.0.031.

11. Hambrecht M, Maurer K, Häfner H, Sartorius N. Transnacionalna stabilnost razlik med spoloma pri shizofreniji? Klinika za psihiatrijo Eur Arch Neurosci. 1992; 242 (1): 6–12. doi: 10.1007 / bf02190336.

12. Hansen AM, Persson R, Garde AH, Karlson B, Orbaek P. Dnevni profili sline kortizola ob delavnikih med gradbenimi delavci in delavci. Scand J zdravje pri delu. 2006; 32: 22.

13. Honea RA, Cruchaga C, Perea RD in sod. Karakterizacija vloge genetske variacije nevrotrofičnega faktorja, ki izhaja iz možganov, pri nevrodegeneraciji Alzheimerjeve bolezni. PLOS ONE. 2013; 8 (9): e76001. doi: 10.1371 / časopis. pone.0076001.

14. Issa G, Wilson C, Terry AV, Pillai A. Inverzno razmerje med nivojem kortizola in BDNF pri shizofreniji: Podatki iz posmrtnih študij na ljudeh in študij na živalih. Neurobiol Dis. 2010; 39 (3): 327–33. doi: 10.1016 / j.nbd.2010.04.017

15. Joels M. Funkcionalno delovanje kortikosteroidov v hipokampusu. Eur J Pharmacol. 2008; 583 (2-3): 312–321. doi: 10.1016 / j.ejphar.2007.11.0.064.

16. Karssen AM, Her S, Li JZ in sod. Spremembe, povzročene s spremembami v primarnih prefrontalnih profilih izražanja genov. Mol psihiatrija. 2007; 12 (12): 1089-1102. doi: 10.1038 / sj.mp.4002095.

17. Knorr U, Vinberg M, Kessing LV, Wetterslev J. Slinski kortizol pri bolnikih z depresijo in kontrolnimi osebami: sistematični pregled in metaanaliza. Psihoneuro-endokrinologija. 2010; 35: 1275-1286. doi: 10.1016 / j. psyneuen.2011.08.006.

18. Kocabas NA, Antonijević I, Faghel C, et al. Polimorfizmi gena nevrotrofičnega faktorja iz možganov. Mednarodna klinična psihofarmakologija. 2011; 26 (1): 1–10. doi: 10.1097 / yic.0b013e32833d18f8.

19. Köster A, Lajer M, Lindhardt A, Rosenbaum B. Razlike med spoloma v prvi epizodi psihoze. Soc Psychiat Epidemiol. 2008; 43 (12): 940-946. doi: 10.1007 / s00127-008-0384-3.

20. Kulkarni J, de Castella A, Fitzgerald PB et al. Estrogen pri hudi duševni bolezni. Psihiatrija arh. 2008; 65 (8): 955–960. doi: 10.1001 / archpsyc.65.8.955.

21. Leonard B, Maes M. Mehanična pojasnila, kako imunsko aktivacijo, vnetje in oksidacijo posredujejo s celicami

in nitrozativne stresne poti ter njihova nadaljevanja in sočasna zdravila igrajo vlogo v patofiziologiji unipolarne depresije. Neurosci Biobeh Rev. 2012; 36 (2): 764–785. doi: 10.1016 / j.neubiorev.2011.12.005.

22. Maj M, Ariano G, Arena F, Kemali D. plazemska raven kortizola, kateholaminov in cikličnih AMP, odziv na preskus za zaviranje deksametazona in MAO trombocitov pri bolnikih z depresijo. Nevropsihobiologija. 2008; 11 (3): 168–173. doi: 10.1159 / 000118071.

23. Majadas S, Olivares J, Galan J, Diez T. Razširjenost depresije in njena povezanost z drugimi kliničnimi značilnostmi pri vzorcu bolnikov s stabilno shizofrenijo. Celovita psihiatrija. 2012; 53 (2): 145–151. doi: 10.1016 / j.comppsych.2011.03.009.

24. Muller MJ, Brening H, Gensch C et al. Calgaryjeva lestvica za depresijo za shizofrenijo v zdravi kontrolni skupini: Psihometrične lastnosti in referenčne vrednosti. j Prizadene neskladje. 2005; 88 (1): 69–74. doi: 10.1016 / j. jad.2005.04.005.

25. Noto CS, Gadelha A, Belangero SI in sod. Združenje biomarkerjev in depresivnih simptomov pri shizofreniji. Nevrosci Lett. 2011; 505 (3): 282-285. doi: 10.1016 / j. nevlet.2011.10.042.

26. Noto C, Ota VK, Gouvea ES in sod. Učinki Risperidona na profil citokinov pri psihoterapiji v prvi epizodi psihoze. Int jNeuropsychopharmacol. 2014; 18 (4): 042. doi: 10.1093 / ijnp / pyu042.

27. Noto C, Ota VK, Santoro ML in sod. Učinki depresije na citokinski profil pri psihozi v prvi epizodi. Raziskovanje shizofrenije. 2015; 164 (1–3): 53–58. doi: 10.1016 / j.schres.2015.01.01.026.

28. Oldehinkel AJ, Bouma EMC. Občutljivost na depresivni učinek stresa in reaktivnost osi HPA v mladostništvu: pregled razlik med spoloma. Neurosci Biobehav Rev. 2011; 35 (8): 1757-1770. doi: 10.1016 / j. neubiorev. 2010.10.013.

29. Peters A, Conrad M, Hubold C in sod. Načelo homeostaze v hipotalamus-hipofiza-nadledvični sistem: nov vpogled iz pozitivnih povratnih informacij. AjP: Regulativni, Integr Comp Physiol. 2007; 293 (1): R83-R98. doi: 10.1152 / ajpregu.00907.2006.

30. Riecher-Rossler A, Loffler W, Munk-Jorgensen P. Kaj v resnici vemo o shizofreniji v poznem obdobju? Klinika za psihiatrijo Eur Arch Neurosci. 1997; 247 (4): 195–208. doi: 10.1007 / bf02900216.

♦ Informacije o avtorjih

Julia Sergeevna Nikiforova - mlajša raziskovalka, Skupina za endokrinološko psihiatrijo, Sankt Peterburški psihohonevrološki inštitut po imenu V.M. Ankilozirajoči spondilitis, St. E-pošta: [email protected]; podiplomski študent, St. Petersburg State University, Rusija.

Galina Elevna Mašo - dr. Med. Sci., Vodja skupine za endokrinološko psihiatrijo, Sankt Peterburški psihohonevrološki inštitut po imenu V.M. Ankilozirajoči spondilitis ”, St. Petersburg E-pošta: [email protected]

31. Roceri M, Cirulli F, Pessina C et al. Poporodno ponavljajoče se pomanjkanje mater povzroči od starosti odvisne spremembe izražanja nevrotrofičnega faktorja možganov v izbranih regijah možganov podgane. Biološka psihiatrija. 2004; 55 (7): 708–714. doi: 10.1016 / j.biopsych.200.03.12.011.

32. Rosenthal R. Težava s predalom in toleranca do ničelnih rezultatov. Psihola Bik. 1979; 86 (3): 638-641. doi: 10.1037 / 0033-2909.86.3.638.

33. Sandi C, Woodson JC, Haynes VF in sod. Akutna okvara prostorskega spomina, ki jo povzroča stres, je povezana z zmanjšano izražanjem adhezijske molekule nevronskih celic v hipokampusu in prefrontalni skorji. Biološka psihiatrija. 2005; 57 (8): 856-864. doi: 10.1016 / j. biopsija.2004.12.034.

34. Schennach-Wolff R, Obermeier M, Seemuller F, et al. Ocenjevanje depresivnih simptomov in njihov vpliv na rezultat pri shizofreniji z uporabo lestvice Calgary Depression. Acta Psychiatr Scand. 2010; 123 (3): 228–238. doi: 10.1111 / j.1600-0447.2010.01608.x.

35. Seeman MV, Lang M. Vloga estrogenov pri shizofreniji Razlike med spoloma. Shizofrenija Bik. 1990; 16 (2): 185-194. doi: 10.1093 / schbul / 16.2.185.

36. Pesem L, Che W, Min-wei W, idr. Oslabitev prostorskega učenja in spomina, ki ga povzročata naučena nemoč in kronični blagi stres. Farmakol Biochem Behav. 2006; 83 (2): 186-193. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.01.004.

37. Swann AC, Stokes PE, Casper R et al. Hipotalamično-hipofizno-adrenokortikalna funkcija pri mešani in čisti maniji. Acta Psychiatr Scand. 1992; 85 (4): 270-274. doi: 10.1111 / j.1600-0447.1992.tb01468.x.

38. Wei J, Sonce G, Zhao L, Še al. Analiza ravni lasnega kortizola pri prvih epizodičnih in ponavljajočih se bolnicah z depresijo v primerjavi z zdravimi kontrolnimi skupinami. j Prizadene neskladje. 2015; 175: 299-302. doi: 10.1016 / j.jad.2015.01.01.023.

39. Weinstein AA, Deuster PA, Francis JL in sod. Nevrohormonalna in vnetna hiper-odzivnost na akutni duševni stres pri depresiji. Biol psihohol. 2010; 84 (2): 228-234. doi: 10.1016 / j.biopsycho. 2010.01.016.

40. Wu YC, Hill RA, Gogos A, van den Buuse M. Spolne razlike in vloga estrogena v živalskih modelih shizofrenije: interakcija z BDNF. Nevrosci. 2013; 239: 67–83. doi: 10.1016 / j.neuroscience.2012.10.0.024.

41. Zigmond AS, Snaith RP. Lestvica tesnobe in depresije v bolnišnici. Acta Psychiatr Scand. 1983; 67 (6): 361-370. doi: 10.1111 / j.1600-0447.1983.tb09716.x.

Hormoni tretji del: stres in ljubezen

Danes bo Atlas govoril o bolj znanih hormonih - kortizolu, oksitocinu, melatoninu. Vsak dan se srečujemo z njihovim delovanjem, a kot vedno - mnogi med njimi ne delujejo točno tako, kot smo pričakovali.

Kortizol

To je steroidni hormon, ki se izloča v nadledvični skorji pod vplivom adrenokortikotropnega hormona (ACTH). Kot vsi steroidi lahko tudi kortizol vpliva na izražanje drugih genov - in ta kakovost v mnogih pogledih določa njegovo pomembnost..

Kortizol se sintetizira kot posledica odziva telesa na stres, cilj hormona pa je nabirati telesno moč in jih usmeriti k rešitvi težave. Kortizol ima "mlajšega brata" - adrenalin, ki ga izločajo tudi v nadledvični meduli. Adrenalin nudi takojšen odziv na stres - zvišuje se pritisk, srčni utrip se pospeši, zenice se širijo. Vse to je potrebno za hitro reakcijo "zadeti ali pobegniti". Kortizol deluje počasneje in deluje na daljših razdaljah.

Pod vplivom kortizola se raven sladkorja v krvi dvigne, imunski sistem se potlači (da ne bi porabljali energije), sprošča se želodčni sok. Sčasoma zvišan kortizol upočasni celjenje ran in lahko spodbudi vnetne procese v telesu. Kortizol zmanjšuje tudi aktivnost gradnje kosti in sintezo kolagena..

Pod vplivom sončne svetlobe na hipofizi raven kortizola začne naraščati tik pred prebujanjem in pomaga človeku, da se zbudi, poln moči. Čez dan nam kortizol pomaga obvladovati običajni stres (imenovan eustress). To vključuje vsa opravila, ki zahtevajo naš odziv: odgovoriti na pismo, sestati se, pripraviti statistiko. Eustress ne škoduje našemu zdravju - nasprotno, to je potrebna raven stresa.

Ko pa stopnja stresa začne prehajati skozi streho, eustress preide v stisko - stres v svojem vsakdanjem smislu. Sprva so bile to življenjsko nevarne situacije, zdaj pa so jim dodali vse dogodke, ki jim človek pripisuje velik pomen. Lahko je prekomerno delo v službi, težave v odnosih, popadki, skrbi in izgube, pa tudi poroka, selitev, Nobelova nagrada ali le milijon dolarjev - stres ni nujno slabi dogodki, ampak kakršne koli spremembe okoliščin, ki od nas zahtevajo spremembe. Človek je evolucijsko pripravljen reagirati na stres, vendar ne biti v njem nenehno. Če se stresna situacija čez čas razteza, začne trajno povišana raven kortizola negativno vplivati ​​na telo..

Najprej trpi hipokampus, uničujejo se sinaptične povezave, zmanjšuje se obseg možganov: ti procesi poslabšajo miselne in ustvarjalne sposobnosti. Pod delovanjem kortizola, zlasti v zgodnji starosti, pride do metilacije - nekatere gene lahko "izklopimo". Pri otrocih, ki so bili kot otrok podvrženi hudemu stresu ali niso bili deležni dovolj materinske nege, je njihova sposobnost učenja sprememb in te spremembe trajajo vse življenje. V tem primeru bo spomin lažje zadrževal negativne vtise, zato je vzgoja takih otrok boljša pod pritiskom, medtem ko običajni otroci potrebujejo varno okolje.

Prav tako dolgotrajno delovanje kortizola vodi do oslabitve imunskega sistema in aktiviranja vnetnih procesov. Zato se po živčnem srečanju ali neprespani noči na ustnicah lahko pojavi »prehlad« - manifestacija virusa herpesa, ki po statističnih podatkih predstavlja približno 67% prebivalstva, vendar se v mirnem času ne pokaže. Kronični stres vodi k zgodnji manifestaciji znakov staranja - zaradi dejstva, da kortizol blokira sintezo kolagena, tanjša in dehidrira kožo.

Topli objemi, seks, najljubša glasba, meditacija, šale in smeh bodo pomagali zmanjšati raven kortizola. Pomaga dobro spati - pri tem pa ni pomembna toliko količina spanca, koliko njegova kakovost. Če ste koga užalili ali se prepirali s sorodniki, bo sprava znižala raven kortizola na osnovne vrednosti.

Prolaktin

To je peptidni hormon, znan po svoji odločilni vlogi pri dojenju. Hipofiza je odgovorna predvsem za njeno sintezo, vendar poleg možganov prolaktin sintetizira tudi posteljico, mlečne žleze in celo imunski sistem. Ravni prolaktina se med nosečnostjo, porodom in, kar je najpomembneje, med dojenjem mnogokrat povečajo. Postavitev otroka na dojko in grizljanje bradavice spodbudi proizvodnjo kolostruma (tak naravni proteinski stres z visoko vsebnostjo imunoglobulinov, ki ga mlečne žleze izločajo v prvih dneh po porodu) in preoblikovanje kolostruma v mleko. Kljub visoki ravni prolaktina med nosečnostjo se laktacija začne šele po porodu, ko raven progesterona pade, kar je prej oviralo začetek "mlečne rastline". Prav tako visoka raven prolaktina blokira sintezo folikle stimulirajočega hormona, potrebnega za ovulacijo. Tako redno hranjenje postane naravno hormonsko "kontracepcijsko sredstvo".

Toda na dojenju se učinek prolaktina ne konča: je tudi stresni hormon. Njegova raven narašča kot odziv na tesnobo, hude bolečine, telesno aktivnost. Prolaktin ima analgetični učinek pri vnetnih boleznih in za razliko od kortizola aktivira imunski sistem - stimulira matične celice na hematopoezo in sodeluje pri razvoju krvnih žil.

Med jokom in orgazmom se raven prolaktina poveča. Visok prolaktin blokira receptorje dopamina D2, dopamin pa blokira izločanje prolaktina: z vidika evolucije ni nujno potrebna nobena radovednost in želja po učenju novih stvari za doječe matere.

Oksitocin

To je oligopeptidni hormon - sestavljen je iz več aminokislin. Sintetizira ga možganski odsek hipotalamusa, nato se izloča v hipofizo..

Pri ženskah se oksitocin izloča med porodom - pomaga zmanjšati maternico v prvi in ​​drugi fazi poroda. Sintetična različica hormona se celo uporablja za spodbujanje poroda. Oksitocin zmanjšuje občutljivost na bolečino. V poporodnem obdobju se pod vplivom hormona krvavitev ustavi in ​​zlomi se zaceli. Raven oksitocina se med dojenjem mnogokrat poveča - tu hormon deluje skupaj s prolaktinom. Aktivnost receptorjev za oksitocin, vključno z regulacijo receptorjev za estrogen.

Oksitocin ima tako pri ženskah kot pri moških pomembno vlogo pri spolnem vzburjenju. Objemki povečajo raven oksitocina (kakršen koli - ne nujno s spolno konotacijo), seks in orgazem. Oksitocin velja za hormon naklonjenosti - poleg partnerja povzroča občutek zaupanja in mirnosti. Čeprav lahko oksitocin v enaki meri imenujemo hormon neprevidnosti: zmanjšuje zaznavanje alarmov in strahu (vendar ne vpliva na vzroke takšnih signalov).

Oksitocin je znan borec proti stresu: blokira izločanje adrenokortikotropnega hormona (ACTH) in posledično kortizola (prav ACTH daje signal za proizvodnjo kortizola). Zato se človek pod vplivom oksitocina počuti varno in se odpre svetu. Od dela receptorjev za oksitocin je odvisno, kako je vsak od nas sposoben izkusiti empatijo. Ljudje z manj aktivno različico gena OXTR bodo težje razvrščali čustva drugih in si delili izkušnje. Po raziskavah ta mehanizem igra vlogo pri razvoju avtizma..

S sodelovanjem oksitocina se izvaja precej starodaven mehanizem oblikovanja družbenih odnosov pri živalih - to je posledica vzgoje potomcev in potrebe po zaščiti matere v tem obdobju. Glavna vloga oksitocina je pri oblikovanju medsebojnih odnosov med materjo in otrokom ter med partnerjema. Na podlagi odnosov z materjo ali katero drugo osebo, ki skrbi zanj, otrok oblikuje ideje o sebi in svoji osebnosti. Pridobljeno znanje in izkušnje pomagajo napovedati posledice dejanj in oblikovati sliko sveta. Oksitocin je vključen tudi v trening..

Vasopresin

Vasopresin je še en peptidni hormon hipotalamusa. Vasopresin se imenuje tudi antidiuretični hormon - uravnava vodno ravnovesje v telesu: zmanjšuje obratno absorpcijo vode skozi ledvice in zadržuje tekočino v telesu. Vasopresin zmanjšuje žilne gladke mišice in lahko poveča krvni tlak. Zmanjšano izločanje vazopresina lahko povzroči diabetes insipidus - bolezen, pri kateri bolnik sprosti ogromno tekočine (več kot 6 litrov na dan) in nenehno žejo.

Vasopresin ima vlogo nevropeptida in deluje na možganske celice. Vpliva na socialno vedenje. Tako je različica gena za vazopresinski receptor AVPR1A povezana z verjetnostjo srečnega družinskega odnosa pri moških - ta sklep je bil narejen pri primerjavi podatkov o genotipizaciji in rezultatih ankete. Poskusi so bili izvedeni na miših, ki so pokazali, da stimulacija receptorjev vazopresina naredi samce bolj navezane na njihove samice - raje so preživele več časa z znanim partnerjem, četudi so se prej vedli poligamno. Tu je treba opozoriti, da pri živalih družbena monogamija nima nič skupnega s spolnim - gre za navezanost na partnerja in ne za popolno odsotnost "zunajzakonskih" vezi. Pri ljudeh delovanje vazopresina kot nevropeptida ni tako enostavno.

Oksitocin in vazopresin sta paraloga: snovi, ki so nastale s podvojitvijo zaporedja DNK in so si med seboj zelo podobne. Vasopresin se začne sintetizirati v plodu od 11. tedna nosečnosti, oksitocin od 14. tedna naprej, oba pa še naprej sodelujeta pri razvoju otroka v poporodnem obdobju. Visok nivo ekspresije vazopresinskih receptorjev v neonatalnem obdobju lahko pri odraslih poveča povečano agresijo.

Če se raven oksitocina lahko močno razlikuje glede na situacijo, potem je vazopresin hormon z manjšim razponom sprememb, katerega raven je odvisna predvsem od genetike. Oblikovanje socialnega vedenja in stabilnih (ali ne tako) odnosov med partnerjema je odvisno od aktivnosti vazopresinskih receptorjev in njihove genetske variante. Tudi ti receptorji sodelujejo pri razvoju dolgoročnega spomina in vplivajo na plastičnost nevronov v možganski skorji..

Melatonin

Današnjo zgodbo zaključimo na veseli noči - gremo spat. Melatonin - spalni hormon - proizvaja pinealna žleza, ko je temno (zato je sijoče oči na zaslonu pametnega telefona pred spanjem slaba ideja). Uravnava "notranjo uro" - cirkadijski ritem - in vsem telesnim sistemom pomaga preiti v mirovanje. Čez dan najvišja raven melatonina pade v obdobju od polnoči do petih zjutraj; med letom se pozimi zviša raven melatonina.

V telesu ima melatonin aminokislino triptofan, ki ima tudi vlogo predhodnika serotonina. Melatonin upočasni staranje in reproduktivne funkcije ter poveča raven serotonina. Interakcija melatonina z imunskim sistemom igra posebno vlogo - delovanje hormona zmanjša vnetje. Melatonin ima antioksidativni učinek in ščiti DNK pred poškodbami..

Zahvaljujoč melatoninu je dnevni režim obnovljen po spremembi časovnega pasu ali nočnega dela. Zmanjšana proizvodnja melatonina - na primer zaradi svetle svetlobe ali spremembe dnevne rutine - lahko povzroči nespečnost, kar poveča tveganje za depresijo. Če želite telesu dobro spati in ga obnoviti, poskusite spati v temi - z izklopljenimi lučmi in narisanimi zavesami, če morate spati čez dan.

Življenje v velikem mestu včasih v celoti vključuje stres, kronično pomanjkanje spanca, prometne zastoje, zamudnost, nesmiselna delovna srečanja in naloge pretirane pomembnosti in nujnosti. V takem ritmu je zelo težko najti čas za okrevanje, zato šele začnemo stanje kronične utrujenosti dojemati kot dano. Toda narava nas na to ni pripravila in isti kortizol ne bo za vedno izstopal: če ste nenehno pod stresom zaradi stresa, se kortizol sčasoma izčrpava - in potem se telo prisili, da se na stres odzove z drugimi metodami.

Če želite zagotoviti, da se vaše zdravje ujema s stresom, se posvetujte s svojim endokrinologom: vaše telo morda potrebuje podporo. In vsekakor potrebujem počitek.