Analiza avtoimunske bolezni

Analiza avtoimunskih bolezni (AIZ) se uporablja za odkrivanje motenj imunskega sistema, pri katerih telo napade lastne celice, kar povzroči njihovo smrt.

Prodor patologije temelji na nepriznavanju tujih protiteles s T-limfociti, zaradi česar se normalne celice, ki so namenjene zaščiti telesa pred vnesenimi patogeni, spremenijo v celice morilke.

S sistemom markerjev (protiteles) tehnika diagnosticira to okvaro in z visoko natančnostjo določi vrsto avtoimunske patologije.

EC-Clinic ponuja priročen sistem storitev z možnostjo odvzema vzorca krvi neposredno na kliniki ali s klicem medicinske sestre doma. Rok avtoimunske analize je 7-10 dni. Končni rezultati se pošljejo na bolnikovo e-pošto.

Indikacije za študijo

Glavne navedbe za analizo:

  • sum na avtoimunsko obliko vnetnega procesa;
  • spremljanje bolnikovega stanja z že ugotovljenim AIZ;
  • izbor zdravil in ocena učinkovitosti trenutne terapije.

Katere bolezni diagnosticira test za avtoimunsko bolezen?

AIZ je težko diagnosticirati zaradi velike podobnosti simptomov z drugimi patologijami. Seznam bolezni, diagnosticiranih z avtoimunsko analizo, vključuje:

  • revmatoidne lezije tkiva;
  • sistemski eritematozni lupus;
  • avtoimunske oblike glomerulonefritisa, miokarditisa, prostatitisa;
  • antifosfolipidni sindrom (avtoimunska vaskularna lezija z motnjo strjevanja krvi);
  • multipla skleroza;
  • inzulinsko odvisna diabetes mellitus (vključno s tveganjem za njen razvoj v prihodnosti);
  • miastenija gravis (avtoimuna poškodba receptorjev za acetilholin, kar vodi do povečane utrujenosti in šibkosti skeletnih mišic);
  • Sjogrenov sindrom (poškodba vezivnega tkiva, ki v patološki proces vključuje žlezne strukture).

Celoten seznam vključuje več kot 80 različnih patologij, od katerih ima vsaka svoje značilnosti zdravljenja.

REFERENCE! Avtoimunska odpoved ima večfaktorialno naravo. Med vzroki so dolgotrajne nalezljive bolezni, sevanje, splošno oslabitev imunskega sistema ob ozadju živčnega in fizičnega stresa ter celo genske mutacije (vključno z dedno vrsto).

Priprava študije

Posebna dolgoročna priprava ni potrebna. Dovolj je, da upoštevate osnovna priporočila:

  • če je mogoče, izključite uporabo hormonskih zdravil;
  • 3 dni pred postopkom opusti alkohol;
  • zadnji obrok - najpozneje 12 ur pred odvzemom krvi;
  • zadnjo uro pred postopkom je priporočljivo, da ne kadite.

Kako se odvzame kri za analizo

Venska kri služi kot biomaterial za diagnozo. Izroči jo zjutraj na prazen želodec. Za odvzem potrebnega volumna uporabite sterilno vakuumsko posodo za enkratno uporabo ustrezne prostornine.

Za različne vrste avtoimunskih markerjev se uporabljajo različne raziskovalne metode: od hitre spektrometrične metode ali ekspresne diagnostike lateksa do kompleksnejših sistemov imunosorbentov in imunokemiluminiscentnih analiz, povezanih z encimi.

Osnovna načela diagnoze

Glavna vloga tehnike je dana markerjem (protitelesam) avtoimunskih bolezni, ki so v krvnem serumu.

REFERENCE! Običajno so protitelesa beljakovine, ki jih imunski sistem proizvaja kot odziv na invazijo tujih antigenov (virusi, bakterije, glive). Z avtoimunsko patologijo telo proizvaja protitelesa, ki napadajo celice in tkiva lastnega telesa..

Imunologija razlikuje več vrst markerjev, od katerih je vsak specifičen za določeno vrsto imunske bolezni:

  • protitelesa proti gliadinu se uporabljajo pri diagnozi celiakije (analiza je še posebej pokazatelj latentnih oblik bolezni);
  • protitelesa inzulina odkrijejo pri skoraj tretjini bolnikov z inzulinsko odvisno obliko sladkorne bolezni;
  • skupina antifosfolipidnih protiteles (na protrombin, fosfolipidi, kardiolipidi) pomaga diagnosticirati antifosfolipidni sindrom; nekatere njegove vrste se uporabljajo pri odkrivanju skleroderme;
  • protitelesa proti krušnim kvasom se uporabljajo pri celoviti diagnozi Crohnove bolezni;
  • antinuklearna protitelesa (AHA) delujejo neposredno na jedra celic, kar je bolj značilno za revmatoidne lezije;
  • markerji nevtrofilnih citoplazemskih antigenov (ANCA) so potrebni za diagnosticiranje avtoimunskih vaskularnih patologij;
  • protitelesa na fragment IgG Fc (revmatoidni faktor) odkrijejo v 75% primerov bolnikov z revmatoidnim artritisom.

Seznam razpoložljivih protiteles je precej obsežen. Vrsta označevalca, ki se uporablja v analizi, določa trajanje študije in njeno ceno..

REFERENCE! Predpisana je analiza avtoimunskih markerjev v kombinaciji z drugimi laboratorijskimi preiskavami (minimalni standard: splošni in biokemični krvni testi). Samo sam potrdi ali ovrže pravilnost smeri diagnoze. Zato si rezultate študije ne smete razlagati sami - to lahko stori le specializiran specialist..

Zdravniki

Glavni zdravnik, splošni zdravnik, splošni zdravnik, vodja ambulante za biološko tveganje

Avtoimunske bolezni - kaj je to

Včasih človek trpi zaradi poslabšanega stanja, zdravljenje mu ne pomaga - v tem primeru lahko govorimo o neopaznih, na prvi pogled, boleznih avtoimunskega izvora. O njih bomo govorili.

Zaključek

  • V medicini obstaja paradoksalen pojav - avtoimunske bolezni;
  • nastanejo praviloma zaradi okvare imunskega sistema;
  • vse bolezni so dobro diagnosticirane.

Glavni simptomi

Avtoimunske bolezni so stanja, v katerih imunski sistem ne napada okužb ali patoloških celic, temveč tkiva lastnega telesa. To je posledica motenj v njenem delu, dedne nagnjenosti, izpostavljenosti škodljivim dejavnikom in trpečih živčnih pretresov.

Spekter avtoimunskih bolezni je širok in vsaka od njih ima specifične manifestacije, na primer z multiplo sklerozo človek izgubi sposobnost samostojnega gibanja, s celiakijo pa ne prenaša glutena.

Seznam bolezni

Avtoimunske bolezni tvorijo velik seznam, zato razmislite o najpogostejših izmed njih. Vse te bolezni lahko razdelimo v dve skupini - odvisno od lokacije lezije.

Organ specifične bolezni

V tem primeru patološki proces prizadene določen organ, na primer jetra.

  • Avtoimunski hepatitis.
  • Avtoimunski pankreatitis.
  • Crohnova bolezen.
  • Celiakija.
  • Tiroiditis Hashimoto.
  • Graves bolezen.
  • Sladkorna bolezen tipa 1.
  • Revmatoidni artritis.
  • Luskavica.
  • Vitiligo.
  • Pemphigus.
  • Goodpasture sindrom.
  • Avtoimunski miokarditis.
  • Fibrozirajoči alveolitis.
  • Sjogrenov sindrom.

Sistemske bolezni

V tem primeru postopek vpliva na določen sistem, na primer hematopoetski.

  • Vaskulitis.
  • Sistemski eritematozni lupus.
  • Multipla skleroza.
  • Skleroderma.
  • Hemolitična anemija, nevtropenija, trombocitopenična purpura.
  • Myasthenia gravis.

Kateri zdravnik lahko postavi diagnozo

Ker so te bolezni posledica okvare imunskega sistema, ima imunolog vodilno vlogo pri postavitvi diagnoze. Poleg tega so v diagnostični postopek povezani tudi drugi ozki strokovnjaki, na primer endokrinolog ali nevrolog.

Diagnoza avtoimunskih bolezni

Klinična diagnoza

Vsaka avtoimunska bolezen ima svoje simptome, na podlagi katerih je mogoče napovedati njen nadaljnji razvoj. Na primer, sistemski eritematozni lupus se pogosto manifestira s prisotnostjo rdeče lise v obliki metulja na obrazu, multiple skleroze - s otrplostjo okončin in luskavice - na luskastih območjih.

Imunološki testi

Za natančno določitev diagnoze se uporabljajo krvni testi za odkrivanje protiteles, značilnih za bolezen. Na primer, diagnoza tiroiditisa vključuje določitev protiteles proti TPO.

Raziskave antigenov

Antigeni določajo naravo imunskega odziva, zato se njihova študija uporablja za diferencialno diagnozo spornih primerov razvoja avtoimunskih bolezni. Torej, pri sumu na razvoj ankilozirajočega spondilitisa se pogosto uporablja študija HLA-B27..

Glavne metode zdravljenja

Medicinske metode

Najprej je zdravljenje usmerjeno v zatiranje presežne aktivnosti imunskega sistema: za to obstajajo imunosupresivi. Poleg njih terapija vključuje zdravila, potrebna za točno določeno diagnozo. Na primer, pri sladkorni bolezni mora bolnik prejemati insulin, da raven glukoze ohranja normalno..

Čiščenje telesa toksinov - osnova za samoregulacijo imunosti

Eden od razlogov za razvoj avtoimunskih bolezni je vpliv toksinov na telo. Ena najbolj učinkovitih in nežnih metod je jemanje enterosorbentov - zdravil, ki lahko absorbirajo strupe v črevesju..

V nasprotnem primeru bodo vstopili v krvni obtok, ki jih bo zaradi svoje cirkulacijske funkcije dostavil vsem organom in tkivom..

Preprečevanje

Metode za preprečevanje avtoimunskih bolezni so preproste. Dosežejo ohranjanje zdravega imunskega sistema:

  • poln spanec;
  • telesna aktivnost na svežem zraku;
  • uporaba tehnik obvladovanja stresa;
  • Uravnotežena prehrana.

Avtoimunske bolezni

Avtoimunske bolezni spadajo v skupino bolezni, ki je zdravniki še vedno niso mogli v celoti raziskati. Ampak, že znano je, da so neposredno povezane z motnjo imunskega sistema. Bele krvne celice ali bele krvne celice začnejo telesne lastne celice dojemati kot tuje in aktivno delujejo proti njim. Zaradi tega so obravnavane bolezni pogosto kompleksne ali sistemske. V tem primeru prizadene ne en organ, ampak več. In, grobo rečeno, v telesu se sproži program samouničenja. Zato so avtoimunske bolezni zelo nevarne in zahtevajo pravočasno, zelo učinkovito zdravljenje..

Zdravila za avtoimunske bolezni

Razlogi za razvoj avtoimunskih bolezni

Strokovnjaki ločijo dve skupini vzrokov, ki lahko privedejo do motenj v delovanju imunskega sistema.

Notranje - to so genske mutacije, ki se dedujejo. Razdeljeni so v dve kategoriji. Prva so mutacije, ki porušijo ravnovesje imunskega sistema. Ko se pojavijo določeni dejavniki, se oseba sooči z avtoimunsko boleznijo, v katero je vključenih več organov. Druga skupina vključuje bolezni, ki se dedujejo in v vsaki generaciji prizadenejo iste organe.

Zunanja - to vključuje:
• sevanje ali sončno sevanje;
• hude okužbe z okužbami, po katerih imunski sistem začne nepravilno delovati;
• patogene celice, ki so zelo podobne celicam samega telesa in zato povzročajo aktivnost limfocitov glede na zdrave in obolele celice.

Ko ste preučili glavne razloge, lahko razumete, kdo spada v visoko ogroženo skupino in bi morali posebno pozornost posvetiti njihovemu zdravju.

Pogoste bolezni in njihovi simptomi

Nemogoče je določiti seznam simptomov, po katerih bi bilo mogoče natančno diagnosticirati avtoimunsko bolezen. Zgoraj smo govorili o dejstvu, da lahko prizadenejo različne organe in njihove celotne sisteme. Glede na to se bodo razlikovali tudi znaki, ki spremljajo zdravstvene težave..

Razmislite o glavnih boleznih, ki jih najpogosteje najdemo v medicinski praksi:
1. Revmatoidni artritis. Zanj je značilna poškodba sklepov. Majhni sklepi na rokah so še posebej nagnjeni k težavam. Revmatoidni artritis se kaže z dovolj močnimi bolečinami in oslabljeno mobilnostjo. Dodatni znaki so oteklina in otrplost rok, povišana telesna temperatura. Opazimo lahko tudi splošno mišično oslabelost. Revmatoidni artritis je na vrhu seznama bolezni, saj se diagnosticira pogosteje kot pri drugih.
2. Multipla skleroza. Razvija se na ozadju poškodbe živčnih celic. Oseba opazuje prej nenavadne taktilne občutke. Izgubi občutljivost, ugotavlja, da se ostrina vida zmanjšuje. Multipla skleroza se razlikuje po drugih znakih, kot so mišični krči, odrevenelost določenih delov telesa, okvara spomina.
3. Sladkorna bolezen tipa 1. V večini primerov je ni mogoče popolnoma ozdraviti. Oseba mora vse življenje uporabljati injekcije insulina, da ohranja normalno raven glukoze v krvi. Glavni simptomi so pogosto uriniranje, intenzivna žeja in znatno povečan apetit.
4. vaskulitis. Velja za zelo nevarno avtoimunsko bolezen. Zanj je značilna poškodba krvožilnega sistema. Plovila postanejo zelo krhka. Kot kaže, so organi od znotraj uničeni. Obstajajo različne stopnje intenzivnosti krvavitev. Znaki so zelo izraziti, zato pri diagnozi ni težav.
5. Lupus. Spada v skupino sistemskih bolezni, saj prizadene skoraj vse organe. Oseba opazi srčne bolečine, zasoplost, povečano utrujenost. Na koži se tvorijo rdeče konveksne tvorbe. Zanje je značilna nepravilna oblika. Srbijo in srbijo..
6. Pemphigus. Glavni znak je pojav velikih pretisnih omotov na površini kože. V notranjosti so napolnjeni z limfo.
7. Hashimotov tiroiditis. Avtoimunska bolezen ščitnice. Simptomi so precej zamegljeni. Manifestirajo se z zaspanostjo, grobo kožo. Opazimo tudi znatno povečanje telesne teže..
8. Hemolitična anemija. Dovolj resna zdravstvena težava. Tu začnejo bele krvne celice delovati proti rdečim krvničkam. Pomanjkanje rdečih krvnih celic prispeva k večji utrujenosti, stalni letargiji in omedlevicam.
9. Gravesova bolezen. Tako kot Hashimotov tudi tiroiditis prizadene ščitnico. Slednji proizvaja prekomerno količino hormona tiroksina. Posledično se pojavi dovolj živa klinična slika. Človek opazi izgubo teže, slabo prenašanje toplote, povečano živčno razdražljivost.
10. Myasthenia gravis. Spremlja poškodbe mišičnega tkiva. Glavni simptom je povečana šibkost. Utrujenost je še posebej akutna v očesnih mišicah. Simptome običajno zdravimo s posebnimi zdravili, ki povečajo mišični tonus..
11. Skleroderma. Vpliva na vezivno tkivo. Zaradi tega ga uvrščamo med sistemsko bolezen. Simptomi so popolnoma raznoliki: obstajajo degenerativne motnje v sklepih, koži, posodah in notranjih organih.

To ni popoln seznam bolezni, povezanih z oslabljenim imunskim sistemom. Navedene so le najpogostejše..
Pomembno! Če človek jemlje vitamine, makro- ali mikroelemente, aminokisline, adaptogenove, kot so ginseng, eleutherococcus ali ogrda, in se le poslabša, lahko to imenujemo prvi simptom prisotnosti avtoimunske bolezni v telesu.

Diagnostične metode za avtoimunske bolezni

Takoj opažamo, da diagnoza ni vedno tako preprosta in natančna, kot bi želeli. Za prepoznavanje tegobe je potrebno izvesti poseben krvni test. Toda pogosto mora bolnik dolgo trpeti, trpi zaradi obstoječih simptomov, preden ga zdravnik usmeri k potrebnim raziskavam.

V medicinski praksi se uporabljajo številni markerji, ki lahko potrdijo ali zanikajo prisotnost zdravstvenih težav. Tu je potrebna celovita analiza:
• splošna analiza krvi. Tu je glavni kazalnik raven ESR oziroma bolje rečeno njegov pomemben presežek norme;
• krvna kemija. Določi se revmatoidni faktor, pri vnetnih procesih - C-reaktivni protein;
• imunološki testi. Izvajajo se za potrditev diagnoze in poudarjanje titra avtoantiteljev. Ocenjuje se njihova resnost in stabilnost. Za avtoimunske bolezni je značilna trdovratna in dobro izrazita hiperprodukcija.

Če govorimo o disfunkciji ščitnice, so sestavni deli, v zvezi s katerimi opazimo boleče reakcije, tiroglobulin (TG), encim ščitnična peroksidaza (TPO) in receptor TSH. Zato krvne markerje preučujemo celovito - anti-TG + anti-TPO. Glede na rezultate diagnostike se včasih dvigne samo en marker. Dogaja se, da sta oba označevalca odstopljena od norme.

Treba je razumeti, da na natančnost in kakovost diagnostike močno vpliva pravilna priprava na opravljanje testov. Zato je pred darovanjem krvi treba izključiti uporabo alkohola, zmanjšati telesno aktivnost in se poskušati izogniti stresu in čustvenim izbruhom. Pomembno je tudi prenehati uporabljati vsa zdravila. Teste je treba jemati na prazen želodec, po 8-12 urah na tešče. Čez dan se lahko parametri sestave krvi znatno razlikujejo, zato odvzamejo kri šele zjutraj.

Značilnosti zdravljenja

Da bi bilo zdravljenje avtoimunskih bolezni čim bolj učinkovito, morate razumeti, na katerega zdravnika se obrniti. Glede na dejstvo, da lahko prizadenejo različne organe, odvisno od situacije, bo pomoč takšnih zdravnikov ustrezna:
• urolog. Ukvarja se z težavami z ledvicami, zato si lahko pomaga na primer pri eritematoznem lupusu;
• revmatolog. Zdravi bolezni sklepov, predpiše zdravljenje revmatoidnega artritisa, skleroderme ali sistemskega eritematoznega lupusa;
• endokrinolog. Specializiran je za hormonske motnje in disfunkcijo hormonskih žlez, kot je ščitnica. Znal bo sestaviti shemo terapije za diabetes mellitus ali težave s ščitnico;
• nevrolog. Specializiran je za živčne motnje, na primer multiplo sklerozo ali miastenijo gravis;
• hematolog. Odpraviti ga je treba zaradi krvnih bolezni, kakršnih koli oblik anemije;
• gastroenterolog. Pomaga pri reševanju težav s prebavnim traktom;
• dermatolog. Specializirano je za bolezni kože, las in nohtov. Pomagal si bo lahko pri luskavici ali lupusu;
• foniatrist. Pomaga lahko pri govornih motnjah, ki se pojavijo z multiplo sklerozo;
• audiolog. Slab sluh.

Če direktno govorimo o taktiki zdravljenja avtoimunskih bolezni, takoj opozorimo, da tukaj ni enotne sheme. Glede na dejstvo, da obstaja veliko možnosti za bolezni, zdravniki izberejo kompleksno terapijo posebej. Vse je odvisno od diagnoze, stopnje bolezni in značilnosti klinične slike..

Na podlagi teh dejavnikov lahko specialisti predpišejo takšno zdravljenje avtoimunskih bolezni:
1. Olajšanje simptomov Če so bolečine manjše, vam bodo predpisali zdravila brez recepta, na primer Aspirin ali Ibuprofen. Če se oseba pritoži zaradi hude bolečine, bo zdravnik predpisal zdravila, ki se prodajajo le na recept. Pomagali bodo lajšati simptome, se spoprijeti z zabuhlostjo, depresijo, motnjami spanja, utrujenostjo in drugimi simptomi..
2. Nadomestna terapija. Temelji na vnosu snovi v telo, ki jih sam ne more proizvesti. Presenetljiv primer je sladkorna bolezen tipa 1. Tukaj telo ne more proizvesti inzulina v pravi količini, zato se hormon vbrizga umetno, da se ohrani normalna raven glukoze. Tudi zelo pogosto se nadomestno zdravljenje izvaja pri boleznih ščitnice. Bolnikom so predpisana zdravila, ki pomagajo obnoviti hormonsko ravnovesje.
3. Zatiranje imunskega sistema. Tu govorimo o zdravilih, ki zavirajo delovanje imunskega sistema. Omogočajo vam nadzor nad procesi, ki se dogajajo v telesu, za ohranjanje funkcij njegovih organov. Podobna zdravila se uporabljajo pri zdravljenju bolnikov z lupusom. Pomagajo omejiti vnetni proces na prizadetih območjih. Precej pogosto zdravniki predpišejo kemoterapijo za zaustavitev vnetnih procesov. Od terapije za rak se razlikuje z minimalnimi odmerki zdravilne učinkovine. Uporabljajo se tudi zdravila, imenovana anti-TNF. Blokirajo vnetne procese, so pomembni za artritis ali luskavico.

Treba je opozoriti, da vsako zdravljenje avtoimunskih bolezni spremljajo neželeni učinki, zato se strokovnjaki ne ustavijo tam in nadaljujejo z iskanjem zdravil, ki bi lahko bila učinkovitejša in varnejša..

Avtoimunsko preprečevanje bolezni

Če govorimo o preventivnih ukrepih, ni vse tako preprosto, še posebej, če obstaja genetska nagnjenost telesa k zgoraj omenjenim boleznim. Hkrati je še vedno vredno sprejeti nekatere ukrepe:
• pravilno jesti in izmeničiti režim bremen s počitkom;
• poskušajte se izogniti dolgotrajni ali pogosti izpostavljenosti sevanju, aktivni sončni svetlobi in drugim pojavom;
• vzdrževati imuniteto;
• pravočasno zdravite različne bolezni, zlasti nalezljive.
Seveda takšna preventiva ne bo dala stoodstotne zaščite, ampak bo znatno zmanjšala verjetnost razvoja nevarnih bolezni.

Posvetujte se s našimi strokovnjaki

© 2009-2019 Faktor prenosa 4Life. Vse pravice pridržane.
zemljevid mesta
Uradna stran Ru-Transfactor.
Moskva, st. Marksist, d. 22, str. 1, od. 505
Tel: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Avtoimunske bolezni

Preden začnemo zgodbo o izvoru avtoimunskih bolezni, poglejmo, kaj je imunost. Verjetno vsi vemo, da zdravniki s to besedo kličejo našo sposobnost, da se branimo pred boleznijo. Toda kako deluje ta zaščita?

V kostnem mozgu osebe nastajajo posebne celice - limfociti. Takoj po tem, ko pridejo v kri, veljajo za nezrele. In zorenje limfocitov se pojavi na dveh mestih - timusu in bezgavkah. Timos (timusna žleza) se nahaja v zgornjem delu prsnega koša, takoj za prsnico (zgornji mediastinum), na več delih telesa naenkrat pa so bezgavke: v vratu, pazduh, v dimljah.

Tisti limfociti, ki so dozoreli v timusu, dobijo ustrezno ime - T-limfociti. In tisti, ki so dozorili v bezgavkah, se imenujejo B-limfociti, iz latinske besede "bursa" (vrečka). Obe vrsti celic sta potrebni za ustvarjanje protiteles - orožja proti okužbam in tujim tkivom. Protitelo se strogo odziva na ustrezni antigen. Zato otrok, ko je imel ošpice, ne bo dobil imunosti proti mumpsu in obratno.

Pomen cepljenja je ravno v tem, da "uvedemo" svojo imunost na bolezen z majhnim odmerkom patogena, tako da po množičnem napadu tok protiteles uniči antigene. Toda zakaj potem iz leta v leto, ko imamo prehlad, ne pridobimo stabilne imunosti nanj, vprašate. Ker okužba nenehno mutira. In to ni edina nevarnost za naše zdravje - včasih se sami limfociti začnejo obnašati kot okužba in napadajo lastno telo. Danes se bo razpravljalo o tem in ali se je z njim mogoče spoprijeti..

Kaj so avtoimunske bolezni?

Kot lahko uganete iz imena, so avtoimunske bolezni bolezni, ki jih izzove naša lastna imunost. Zaradi nekega razloga bele krvničke določene vrste celic v naših telesih obravnavajo kot tuje in nevarne. Zato so avtoimunske bolezni kompleksne ali sistemske. Takoj prizadene cel organ ali skupina organov. Človeško telo sproži, figurativno rečeno, program samouničenja. Zakaj se to dogaja in ali se je mogoče zaščititi pred to katastrofo?

Vzroki za avtoimunske bolezni

Med limfociti je posebna "kasta" urejenih: naravnani so na beljakovine lastnih telesnih teles in če so nekatere naše celice nevarno mutirane, bolne ali umirajo, bodo morali redniki uničiti to nepotrebno smeti. Na prvi pogled je zelo uporabna funkcija, še posebej če upoštevamo, da so posebni limfociti pod strogim nadzorom telesa. Toda na žalost se situacija včasih razvije, kot da je v scenariju akcijski film, ki je zasnovan: vse, kar lahko uide izpod nadzora, uide iz njega in prevzame orožje.

Razloge za nenadzorovano razmnoževanje in agresijo urejenih limfocitov lahko razdelimo na dve vrsti: notranji in zunanji.

Genske mutacije tipa I, ko limfociti prenehajo prepoznavati določeno vrsto celic, organizma. Po dedovanju takšne genske prtljage od svojih prednikov verjetno človek zboli z isto avtoimuno, za katero so zbolevali njegovi najbližji sorodniki. In ker se mutacija nanaša na celice določenega organa ali organa, bo to na primer strupeni goiter ali tiroiditis;

Mutacije genov tipa II, ko se urejeni limfociti nekontrolirano množijo in povzročajo sistemsko avtoimunsko bolezen, kot je lupus ali multipla skleroza. Takšne tegobe so skoraj vedno dedne..

Zelo hude, dolgotrajne nalezljive bolezni, po katerih se imunske celice začnejo neprimerno obnašati;

Škodljivi fizični vplivi iz okolja, na primer sevanje ali sončno sevanje;

"Trik" celic, ki povzročajo bolezni, ki se pretvarjajo, da so zelo podobne našim, samo obolelim celicam. Doječi limfociti ne morejo ugotoviti, kdo je kdo, in se naberejo na obeh.

Simptomi avtoimunskih bolezni

Ker so avtoimunske bolezni zelo raznolike, je zelo težko prepoznati njihove skupne simptome. Toda vse bolezni te vrste se razvijajo postopoma in preganjajo človeka vse življenje. Zelo pogosto so zdravniki zmedeni in ne morejo postaviti diagnoze, ker se zdi, da so simptomi izbrisani ali pa so značilni za številne druge, veliko bolj znane in razširjene bolezni. Uspeh zdravljenja ali celo reševanje pacientovega življenja je odvisen od pravočasne diagnoze: avtoimunske težave so lahko zelo nevarne.

Razmislite o simptomih nekaterih:

Revmatoidni artritis prizadene sklepe, zlasti majhne na rokah. Manifestira se ne samo z bolečino, temveč tudi z edemi, otrplostjo, vročino, občutkom stiskanja v prsih in splošno oslabelost mišic;

Multipla skleroza je bolezen živčnih celic, zaradi katere človek začne doživljati čudne taktilne občutke, izgubi občutljivost, slabše vidi. Sklerozo spremljajo mišični krči in otrplost, pa tudi oslabljen spomin;

Sladkorna bolezen tipa 1 naredi človeka vse življenje odvisnega od insulina. In njeni prvi simptomi so pogosto uriniranje, stalna žeja in volčji apetit;

Vaskulitis je nevarna avtoimunska bolezen, ki prizadene obtočni sistem. Plovila postanejo krhka, organi in tkiva, kot bi bili, uničeni in krvavijo od znotraj. Prognoza je, žal, neugodna, simptomi pa izraziti, zato je diagnoza redko težka;

Lupus eritematozus se imenuje sistemski, ker škoduje skoraj vsem organom. Pacient občuti bolečino v srcu, ne more normalno dihati in se nenehno utrudi. Na koži so rdeče, okrogle, izbočene lise nepravilne oblike, ki srbijo in se pokrijejo z kraste;

Pemphigus je strašna avtoimunska bolezen, katere simptomi so ogromni pretisni omoti na površini kože, napolnjeni z limfo;

Hashimotov tiroiditis je avtoimunska bolezen ščitnice. Njeni simptomi: zaspanost, grobost kože, močno povečanje telesne teže, strah pred mrazom;

Hemolitična anemija je avtoimunska bolezen, pri kateri se bela krvna celica nabere proti rdečim. Pomanjkanje rdečih krvnih celic vodi v povečano utrujenost, letargijo, zaspanost, omedlevice;

Gravesova bolezen je antiteza Hashimotovega tiroiditisa. Z njo ščitnica začne proizvajati preveč hormona tiroksina, zato so nasprotni simptomi: izguba teže, toplotna intoleranca, povečana živčna razdražljivost;

Myasthenia gravis prizadene mišično tkivo. Kot rezultat, človeka nenehno muči šibkost. Očesne mišice se hitro hitro utrudijo. Simptome miastenije gravis je mogoče nadzorovati s pomočjo posebnih zdravil, ki povečajo mišični tonus;

Skleroderma je bolezen vezivnega tkiva in ker so taka tkiva v našem telesu skoraj povsod, se bolezen imenuje sistemska, kot je lupus. Simptomi so zelo raznoliki: prihaja do degenerativnih sprememb v sklepih, koži, ožiljah in notranjih organih.

Pomembno je vedeti! Če se katerikoli poslabša zaradi vitaminov, makro in mikroelementov, aminokislin, pa tudi pri uporabi adaptogenov (ginsenga, elevterokoka, ogrcev in drugih) - je to prvi znak avtoimunskih procesov v telesu!

Seznam avtoimunskih bolezni

Dolg in žalosten seznam avtoimunskih bolezni bi se v našem članku skoraj ne prilegal. Poimenovali bomo najpogostejše in najbolj znane med njimi. Po vrsti lezije so avtoimunske bolezni razdeljene na:

Sistemske avtoimunske bolezni vključujejo:

Avtoimunske bolezni

Avtoimunske bolezni so najbolj zapletene in najtežje zdraviti bolezni, ki jih povzročajo okvare imunskega sistema. Pojavijo se, ko imunski sistem napade zdrave celice v telesu..

splošne značilnosti

Človeški imunski sistem je kompleks tkiv, organov in celic. Njegova naloga je zaščititi telo pred patogeni v obliki okužb, bakterij, gliv in tujkov. Toda včasih sistem prepoznavanja "prijateljev" in "neznancev" ne uspe. Nato imunski sistem zdrave celice telesa zazna kot sovražnike in jih začne napadati s pomočjo avtoantiteljev, z drugimi besedami, razvije protitelesa proti "svojim".

Danes strokovnjaki nimajo dovolj znanja, da bi natančno povedali, zakaj se pojavijo avtoimunske bolezni. Poleg tega jih je precej težko diagnosticirati in zdraviti. Vendar pa so avtoimunske bolezni zelo pogoste. Po predhodnih ocenah ameriških strokovnjakov samo v ZDA približno 24 milijonov ljudi trpi zaradi vsaj ene bolezni iz te skupine. Te bolezni so lahko lokalizirane na enem organu ali tkivu ali pa sistemske - prizadenejo različne dele telesa. Kljub temu celo lokalizirana bolezen pogosto povzroči zaplete in prizadene druge organe. Zanimivo je, da ima skoraj četrtina ljudi z avtoimunskimi boleznimi nagnjenost k razvoju drugih bolezni iz te skupine. Če ima pacient tri ali več avtoimunskih procesov, govorijo o razvoju večkratnega avtoimunskega sindroma (MAS). Toda strokovnjaki težko rečejo, zakaj imajo nekateri MAC.

Sorte avtoimunskih bolezni

Obstaja več vrst avtoimunskih bolezni, ki lahko prizadenejo različne organe in sisteme telesa. Danes strokovnjaki poznajo skoraj 80 vrst avtoimunskih bolezni. Nekateri od njih, na primer avtoimunski tiroiditis (Hashimotov tiroiditis), se diagnosticirajo precej pogosto, drugi pa so manj pogosti. Spodaj obravnavamo najbolj znane avtoimunske bolezni..

Sistemski (vplivajo na več organov hkrati)

  1. Sistemski eritematozni lupus. To je kronična avto-vnetna bolezen, ki se pogosteje pojavlja pri ženskah. Glavni sprožilci poslabšanja bolezni: ultravijolično sevanje, virusne okužbe, stres. Glede na bolezen se pojavijo težave s kožo, sklepi, ledvicami, srcem, možgani, moten je tudi proces tvorbe krvi.
  2. Pridobljene avtoimunske motnje, ki jih povzroča virus človeške imunske pomanjkljivosti. Okužba s HIV povzroči popolno uničenje imunskega sistema, kar vodi v poškodbe večine sistemov, organov in tkiv telesa.

Druge pogoste vrste sistemskih avtoimunskih bolezni:

  • dermatomiozitis - prizadene kožo in mišice;
  • revmatoidni artritis - trpijo sklepi, pljuča, koža, oči;
  • skleroderma - poškodujejo se koža, črevesje, pljuča, ledvice;
  • Sjogrenov sindrom - prizadenejo sline in solzne žleze, sklepe.

Aparati, ki vplivajo na oko

  1. Akutni anteriorni uveitis. To je najpogostejša vnetna bolezen šarenice. Običajno je povezan s prisotnostjo antigena HLA-B27 v telesu..
  2. Sjogrenov sindrom. To je bolezen, pri kateri imunski sistem napada endokrine žleze (odgovorne za proizvodnjo solz in sline).

Vpliva na prebavila

  1. Avtoimunski hepatitis. Vpliva na jetrne celice. Avtoimunski hepatitis se pojavi pri 1-2 osebah od 100 tisoč, ženske pa veliko pogosteje kot moški (7 od 10 bolnikov so ženske). Znanstveniki so dokazali genetsko nagnjenost k tej bolezni.
  2. Celiakija. Stanje, pri katerem se črevesje neustrezno odziva na izdelke, ki vsebujejo gluten. Pri tej motnji se sluznica tankega črevesa vname vsakokrat po zaužitju hrane, ki vsebuje določen protein.
  3. Vnetje črevesja. To je generično ime za več bolezni, ki povzročajo kronično vnetje v prebavnem traktu. Najpogostejša obolenja iz te skupine so Crohnova bolezen in ulcerozni kolitis..
  4. Primarna biliarna ciroza. S to kršitvijo imunski sistem počasi uničuje žolčne kanale jeter.

Vplivajo na tvorbo krvi in ​​krvnih žil

  1. Nodularni poliarteritis. Resna bolezen, pri kateri se vnamejo in prizadenejo male in srednje arterije. Tveganje za nastanek bolezni se poveča pri hepatitisu B in C.
  2. Sindrom antifosfolipidnih protiteles. Vodi k poškodbam krvnih žil.
  3. Hemolitična anemija. Ta vrsta anemije se pojavi, ko imunske celice napadejo krvne celice..
  4. Idiopatska trombocitopenična purpura. Povzroči uničenje trombocitov.

Poškodbe kože

  1. Skleroderma. Ta avtoimunska motnja prizadene vezivna tkiva kože in krvne žile, pa tudi mišice in notranje organe. Bolezen se pogosteje diagnosticira pri ženskah, starih od 30 do 50 let..
  2. Dermatomiozitis. To stanje vodi v vnetje mišic in ga spremlja kožni izpuščaj. Pogosto se pojavi pri ljudeh z malignimi tumorji v pljučih ali trebuhu.
  3. Luskavica. Pogosta avtoimunska bolezen, ki povzroči nastanek kosmičev in suhih srbečih lis na koži. Pogosto bolezen spremljajo bolečine v sklepih. Glavni povzročitelji bolezni: stres, slaba ekologija, nalezljive bolezni.
  4. Vitiligo. V tem stanju pride do uničenja celic, ki vsebujejo kožni pigment, zaradi katerega se na telesu pojavijo bele lise. Bolj verjetno prizadene ljudi s temno kožo..
  5. Žariščna alopecija. Razvija se, ko imunski sistem napade lasne mešičke..

Od hormonov odvisnih

  1. Sladkorna bolezen tipa 1. Ta bolezen se pojavi, ker avtoantitela vplivajo na celice trebušne slinavke, ki so odgovorne za proizvodnjo inzulina. Posledica tega je pomanjkanje inzulina, kar poveča raven glukoze v krvi in ​​urinu.
  2. Avtoimunski pankreatitis in hepatitis. To je vnetje trebušne slinavke in jeter, ki ga povzroča patogena aktivnost imunskih celic..
  3. Pomanjkanje 21-hidroksilaze. Ta bolezen prizadene nadledvične žleze in vodi do prekomerne proizvodnje moških androgenih spolnih hormonov.
  4. Avtoimunski tiroiditis. Med to kršitvijo se celice ščitnice uničijo, kar vodi v njeno pomanjkanje aktivnosti. Ta bolezen se lahko pojavi v kateri koli starosti, vendar je pogostejša med ženskami srednjih let..
  5. Bazedova bolezen (hipertiroidizem, Gravesova bolezen). Ta avtoimunska motnja povzroči hiperaktivnost ščitnice..

Vpliva na živčni sistem

  1. Multipla skleroza. V procesu bolezni celice možganov in živčnega sistema padejo pod napadom imunosti. Avtoimunske celice poškodujejo mielinske ovojnice, ki služijo kot zaščitna prevleka za živčne celice.
  2. Myasthenia gravis S takšno kršitvijo imunski sistem napade živčne končiče in mišice, kar vodi v močno šibkost.

Artritis

  1. Ankilozirajoči spondilitis (ankilozirajoči spondilitis). To je pogosta oblika kroničnega artritisa, ki jo povzroča avtoimunska patologija. Bolezen poškoduje sklepe hrbtenice in medenice (sakroiliakalni sklepi) ter paravertebralna mehka tkiva. Napredovanje bolezni vodi v hude bolečine, skeletno deformacijo in invalidnost..
  2. Reutersov sindrom. To je vnetje, ki prizadene sklepe, ki se pogosto razvije kot zaplet nekaterih nalezljivih bolezni (nazofaringealne, genitourinarne, črevesne). Bolezen praviloma prizadene velike sklepe (kolena in spodnji del hrbta), hkrati pa povzroča vnetje oči (konjunktivitis, uveitis), pri moških - uretritis (vnetje sečnice), pri ženskah - cervicitis (vnetje materničnega vratu).
  3. Revmatoidni artritis. To je ena najpogostejših avtoimunskih bolezni. Zaradi te bolezni trpijo sklepna tkiva. Bolezen vodi do vnetja in resne poškodbe hrustanca. Med napredovanjem bolezni se lahko poškodujejo pljuča, pleura, sklera oči ali začne perikarditis..

Dejavniki tveganja za avtoimunsko bolezen

Avtoimunske motnje lahko prizadenejo skoraj vsako osebo. Toda raziskovalci še vedno priznavajo, da imajo nekatere skupine ljudi večje tveganje, da zbolijo.

Glavni dejavniki tveganja:

  1. Genetika. Študije kažejo, da so otroci, katerih starši trpijo za avtoimunskimi motnjami, tudi povečano ogroženi. Na primer, multipla skleroza in lupus se pogosto prenašajo z dedovanjem.
  2. Tla. Ženske so običajno bolj dovzetne za avtoimunske motnje. Morda je razlog v hormonih ali v tem, da imajo ženske imunost praviloma močnejšo od moških. Poleg tega so znanstveniki ugotovili, da ženske v rodni dobi lažje zbolijo..
  3. Starost. Najpogosteje se bolezni te skupine pojavijo v mladi in srednji starosti.
  4. Etnična pripadnost. Ameriški strokovnjaki so ugotovili, da so avtoimunske motnje veliko bolj pogoste pri domorodnih Američanih, Hispancih in črncih kot pri Evropejcih in Azijcih. Če govorimo o statističnih podatkih o vrstah bolezni, potem se sladkorna bolezen tipa 1 pogosteje manifestira pri belcih in lupusni eritematozus, na primer pri predstavnikih črne rase in avtohtonih prebivalcih latinoameričnih držav (23 držav v Latinski Ameriki, Afriki in Tihem oceanu). Znanstveniki vpliv tega dejavnika pojasnjujejo s prisotnostjo skupnih genov med predstavniki ene etnične skupine, pa tudi z vplivom okolja, v katerem živijo, vključno s sončno aktivnostjo.
  5. Okužba. Če oseba z genetsko nagnjenostjo trpi za specifičnimi virusnimi ali bakterijskimi okužbami, se tveganje, da bo v prihodnosti razvil avtoimunsko bolezen, še poveča..

Diagnostične metode

Ker imajo številne avtoimunske bolezni podobne simptome, je diagnosticiranje le-teh pogosto težko. Na primer, lupus prizadene sklepe po istem principu kot revmatoidni artritis, čeprav so simptomi manj hudi. Togost sklepov in vnetje, tako kot pri RA, tudi povzročajo lajmsko bolezen, čeprav ta bolezen ne spada med avtoimunske bolezni (njen povzročitelj je bakterija, ki jo prenašajo klopi). Vnetna črevesna bolezen ima pogosto simptome, podobne celiakiji. Edina razlika je v tem, da v prvem primeru prebavne težave povzročajo ne-gluten. Veliko lažje prepoznati bolezen ščitnice. Praviloma je za postavitev diagnoze dovolj, da analiziramo raven hormonov, ki jih proizvaja žleza, in opravimo nekatere druge specifične teste.

Diagnoza avtoimunskih bolezni v vsakem primeru lahko zahteva svoje metode. Na primer, za postavitev diagnoze bo moral bolnik z revmatoidnim artritisom opraviti fizični pregled, podariti kri za analizo in narediti rentgen. Te študije bodo pomagale določiti vrsto artritisa in njegovo resnost..

Glavna analiza za določitev kakršne koli avtoimunske bolezni je testiranje prisotnosti specifičnega avtoantitela. Pomembna je tudi popolna krvna slika, kajti ko se imunski sistem bori z nečim, število rdečih krvnih celic in belih krvnih celic vedno odstopa od norme. Krvni test hitrosti sedimentacije eritrocitov in C-reaktivnega proteina bo pomagal določiti prisotnost v telesu vnetnega procesa, ki spremlja vse vrste avtoimunskih motenj.

Najbolj nevarno je, da včasih lahko traja leta, da bolnik z avtoimunskimi motnjami postavi natančno diagnozo, saj so v zgodnjih fazah številne bolezni podobne.

Tradicionalni in moderni načini zdravljenja

Dokaj pogosto vprašanje je: kateri zdravnik zdravi avtoimunske bolezni? Pravzaprav ni nobenega zdravnika, ki bi se ukvarjal z zdravljenjem vseh vrst avtoimunskih motenj. Glede na vrsto bolezni se lahko z obravnavo takšnega pacienta ukvarjajo različni strokovnjaki. Torej, če ima bolnik lupus, ledvice so prizadete, potem ga opazi nefrolog. Z multiplo sklerozo in miastenijo gravis napoti nevrologa. Z artritisom in sklerodermijo - k revmatologu. Če avtoimunsko stanje povzroči hormonsko neravnovesje, se mora bolnik posvetovati z endokrinologom. Dermatolog zdravi kožne bolezni, kot je luskavica, gastroenterolog pa zdravi vnetja v prebavnem traktu..

Prav tako ni univerzalnih metod za zdravljenje avtoimunskih bolezni. V medicinski praksi se lahko uporabljajo različne vrste zdravil. Medtem ko so nekatere metode zdravljenja namenjene lajšanju simptomov bolezni (lajšanje bolečin in vnetij), druge neposredno vplivajo na sam bolezenski proces..

Pri zdravljenju z zdravili se običajno uporablja več skupin zdravil:

  1. Zdravila, ki lajšajo simptome bolezni v obliki bolečine in vnetja. Običajno so to nesteroidna protivnetna zdravila ali običajna zdravila proti bolečinam..
  2. Kortikosteroidi. Zdravila iz te skupine zavirajo imunost in preprečujejo vnetne reakcije. Ta metoda zdravljenja se običajno uporablja za avtoimunski artritis in luskavico..
  3. Sredstva za obnovo pomanjkljivega hormona. Z avtoimunskimi motnjami, kot sta diabetes ali tiroiditis, je v telesu motena proizvodnja vitalnih komponent. Zato je v tem primeru cilj terapije nadoknaditi manjkajoče hormone. Pri sladkorni bolezni je to inzulin, z neustreznim delovanjem ščitnice - hormoni.
  4. Imunosupresivi. To je skupina zdravil, ki se uporabljajo za zatiranje povečane aktivnosti imunskega sistema..
  5. Zaviralci TNF. Uporablja se za zdravljenje luskavice in avtoimunskega artritisa.

Poleg terapije z zdravili so za nekatere vrste avtoimunskih motenj koristne fizioterapevtske vaje, ki pomagajo vzdrževati optimalno gibljivost sklepov. V nekaterih primerih kirurške metode pomagajo izboljšati bolnikovo stanje. Kirurško zdravljenje se običajno zateče v primeru črevesne obstrukcije, ki jo povzroči Crohnova bolezen, in kadar je potrebno nadomestiti poškodovani sklep.

V zadnjih letih znanstvena odkritja strokovnjakom omogočajo razvoj novih metod zdravljenja avtoimunskih bolezni. Na primer, sodobna medicina se zateče k uporabi modulatorjev imunskega sistema, celičnih metod zdravljenja, pa tudi tako imenovanega tkivnega inženiringa. Presaditev matičnih celic velja za eno najbolj obetavnih strategij zdravljenja. Ta postopek je namenjen ponovni vzpostavitvi pravilnega delovanja imunskega sistema. Znanstveniki delajo tudi na ustvarjanju specifičnih antigenov, ki bi pomagali pri zdravljenju multiple skleroze, revmatoidnega artritisa, skleroderme, sistemskega eritematoznega lupusa. Poleg razvoja novih terapevtskih metod potekajo tudi raziskave za razvoj novih biomarkerjev. Uporabni so lahko za določitev stopnje, aktivnosti in napredovanja bolezni, pa tudi za prikaz telesnega odziva na terapijo..

Avtoimunske bolezni so danes neozdravljive. Z dobro zasnovanim programom lahko upočasnite napredovanje bolezni in ublažite bolnikovo stanje v obdobjih poslabšanja. Ampak še vedno je nemogoče popolnoma pozdraviti bolnika. Poleg terapije z zdravili naj bi se ljudje z avtoimunskimi boleznimi držali tudi posebnega življenjskega sloga. Za take bolnike je zelo pomembno, da jedo uravnoteženo in zdravo hrano, ohranjajo zdravo telesno težo, se ukvarjajo z ustreznimi vrstami telesne aktivnosti, se izogibajo stresnim situacijam in ne pozabijo na zdrav počitek.

Več svežih in ustreznih zdravstvenih informacij na našem kanalu Telegram. Naročite se: https://t.me/foodandhealthru

Posebnost: pediater, specialist za nalezljive bolezni, alergolog-imunolog.

Skupne izkušnje: 7 let.

Izobrazba: 2010, Sibirska državna medicinska univerza, pediatrija, pediatrija.

Več kot 3 leta izkušenj kot specialist za nalezljive bolezni.

Ima patent na temo "Metoda za napovedovanje visokega tveganja za nastanek kronične patologije adeno-tonzillarnega sistema pri pogosto bolnih otrocih." Kot tudi avtor objav v revijah VAK.

Diagnoza avtoimunskih bolezni

1. Opredelitev. ESR je hitrost tvorbe kolone plazme brez rdečih krvnih celic v navpičnem kapilarju. ESR se meri v standardnih pogojih, kapilara se napolni z razredčeno kri z antikoagulantom.

2. Diagnostični pomen. Z vnetjem v serumu se vsebnost fibrinogena (enega od beljakovin akutne faze vnetja) poveča, kar vodi v aglutinacijo rdečih krvnih celic in povečanje ESR. Tako povečanje ESR kaže na vnetje, vendar ne omogoča ugotavljanja njegovega vzroka. Pri avtoimunskih boleznih lahko z merjenjem ESR določite stopnjo bolezni (poslabšanje ali remisijo), ocenite njeno aktivnost in učinkovitost zdravljenja. Določitev ESR je neinformativna pri boleznih, ki jih spremlja pojav nenormalnih rdečih krvnih celic (npr. Pri srpasti celični anemiji in mikrosferocitozi), povečanju viskoznosti v plazmi in tudi pri hudi slabokrvnosti.

in. V običajni ESR, merjeni po metodi Westergren, pri moških ni več kot 15 mm / h, pri mladih ženskah - ne več kot 20 mm / h.

b. Diagnostična vrednost majhnega (do 30 mm / h) povečanja ESR pri starejših ni bila ugotovljena. Pri mladih povečanje ESR na 20 mm / h v večini primerov kaže na vnetje. Pri bolnikih katere koli starosti je merjenje koeficienta koeficienta koeficienta v dinamiki bolj informativno kot enkratna določitev tega kazalca.

ob. Znatno povečanje ESR je bolj značilno za nalezljive in vnetne bolezni kot za patologijo mišično-skeletnega sistema, zlasti osteoartritis, fibromialgijo in zlome kosti. Določitev ESR je ena najpreprostejših laboratorijskih metod za diagnosticiranje in oceno učinkovitosti zdravljenja revmatične polimialgije in velikanskega celičnega arteritisa.

g. ESR se lahko po operaciji poveča s tirotoksikozo, hipotiroidizmom, peroralnimi kontraceptivi, nosečnostjo. Po porodu in operaciji lahko ESR ostane povišana do enega meseca..

e. Normalna ESR odpravlja vnetje, s povečanjem ESR pa so potrebne dodatne študije, da se ugotovi vzrok vnetja.

1. Opredelitev. C-reaktivni protein je eden od beljakovin akutne faze vnetja, ki ga najdemo v serumu in veže kapsularni polisaharid (C-polisaharid) Streptococcus pneumoniae.

2. Metode identifikacije. C-reaktivni protein je določen v reakciji obarjanja in v reakciji aglutinacije delcev lateksa, prevlečenih s protitelesi na ta protein.

3. Diagnostični pomen. V večini primerov višja je ESR, višja je raven C-reaktivnega proteina. Izjemi so naslednji primeri: 1) raven C-reaktivnega proteina hitro naraste tudi po rahli aseptični poškodbi tkiva, ESR ostane normalno, 2) ESR naraste in raven C-reaktivnega proteina se pri nekaterih virusnih okužbah, hudi zastrupitvi in ​​nekaterih oblikah ne spremeni kronični artritis. V teh primerih je raven C-reaktivnega proteina manj informativen pokazatelj kot ESR. Včasih se vrednosti C-reaktivnih beljakovin merijo za oceno aktivnosti revmatizma. Ker se raven C-reaktivnega proteina čez dan lahko dramatično spremeni, ga je treba določiti v dinamiki.

1. Opredelitev. Revmatoidni faktor je avtoantitilo IgM do fragmenta IgG Fc. V serumu je revmatoidni faktor običajno prisoten kot kompleks z IgG.

2. Metode identifikacije. Vsi delci, prevlečeni z IgG, se lahko aglutinirajo z revmatoidnim faktorjem. Sprva so za odkrivanje revmatoidnega faktorja uporabili ovčje eritrocite, prevlečene s protitelesi ali človeškimi eritrociti skupine 0. Nato so jih nadomeščali delci lateksa in bentonita, kar je povečalo občutljivost metode. V zadnjem času mnogi laboratoriji uporabljajo natančnejšo metodo za določanje revmatoidnega faktorja, ki temelji na nefelometriji. Pri nefelometrični določitvi revmatoidnega faktorja se ovrednoti povečanje serumske motnosti po dodajanju IgG. Serum, namenjen določanju revmatoidnega faktorja, se hrani pri temperaturi, ki ne presega –20 ° C.

3. Diagnostični pomen. V nizkem titru (do 1:80) revmatoidni faktor odkrijejo pri 5% zdravih posameznikov, mlajših od 60 let, in pri 30% - nad 80 let. Pri več kot 75% bolnikov z revmatoidnim artritisom titer revmatoidnega faktorja v reakciji lateksne aglutinacije presega 1:80. V visokem titru revmatoidni faktor odkrijemo pri bolnikih s hudo progresivnim revmatoidnim artritisom. V tem primeru običajno opazimo ekstraartikularne manifestacije bolezni, na primer revmatoidne vozličke, sistemski vaskulitis, Sjogrenov sindrom. S Sjogrenovim sindromom se revmatoidni faktor določi v najvišjem titru. Revmatoidni faktor v serumu se običajno pojavi 3-6 mesecev po nastanku revmatoidnega artritisa. Pri seropozitivnih bolnikih (bolnikih, pri katerih v serumu odkrijejo revmatoidni faktor) se med remisijo titer revmatoidnega faktorja bistveno zmanjša, čeprav se običajno ne normalizira. Revmatoidni faktor ni specifičen za revmatoidni artritis in ga odkrijemo pri drugih avtoimunskih boleznih, ki jih spremljajo poškodbe sklepov, infekcijski endokarditis, nekatere kronične jetrne bolezni in idiopatski fibrozirajoči alveolitis.

4. Druga avtoprotitelesa proti imunoglobulinom. Z uporabo reakcije lateksa aglutinacije in nefelometrije odkrijemo predvsem IgM do IgG. Pri nekaterih bolnikih so ta protitelesa monomerna molekula. Poleg njih lahko v serumu bolnikov z revmatoidnim artritisom (zlasti s sistemskim vaskulitisom) odkrijemo tudi IgG in IgG do IgG. Najdemo tudi protitelesa proti fragmentu IgG Fab, vendar njihova vloga v patogenezi bolezni ni bila ugotovljena. Trenutno se študija avtoantitelij na IgG, ki niso povezani z revmatoidnim faktorjem, izvaja le v znanstvene namene..

5. Vloga revmatoidnega faktorja v patogenezi revmatoidnega artritisa. Prisotnost imunskih kompleksov, ki vključujejo revmatoidni faktor, v sinovialni tekočini prizadetih sklepov, kaže na to, da je revmatoidni dejavnik vključen v razvoj vnetja pri revmatoidnem artritisu. Vendar pa ni nobenega dejstva, ki bi potrdilo to domnevo. V nekaterih primerih se revmatoidni faktor določi samo v sinovialni tekočini, v serumu pa je odsoten. Identifikacija revmatoidnega faktorja v sinovialni tekočini prizadetih sklepov potrjuje diagnozo seronegativni revmatoidni artritis.

in. Opredelitev LE celice (L upus E rythematosus celice - eritematozne celice lupusa) so nevtrofilci ali monociti, ki vsebujejo velike homogene bazofilne vključke. Ti vključki so fagocitozirana jedra uničenih celic, prevlečenih z antinuklearnimi protitelesi. LE celice odkrijemo pri bolnikih s SLE v plevralnem, perikardnem, peritonealnem izlivu, sinovialni tekočini in CSF. Te celice je mogoče dobiti in vitro z dodajanjem levkocitov zdrave osebe in jedra uničenih celic v bolnikov serum. Prva laboratorijska diagnostična metoda za SLE, razvita leta 1948, temelji na določitvi LE celic..

b. Diagnostična vrednost. Zaznavanje LE celic je naporna in premalo občutljiva laboratorijska diagnoza SLE, zato zdaj večina laboratorijev za diagnosticiranje te in drugih avtoimunskih bolezni uporablja enostavnejše, cenejše in ponovljive metode, ki temeljijo na določitvi antinuklearnih protiteles.

in. Opredelitev Antinuklearna protitelesa so protitelesa, ki se vežejo na določene strukture celičnega jedra. Najpogosteje se za določitev antinuklearnih protiteles uporablja indirektna imunofluorescenca..

b. Metode identifikacije. Kot celični substrat se uporabljajo zamrznjeni odseki, na primer opični požiralnik, jetra podgane ali pripravki iz suspenzije celic z velikimi jedri, na primer iz človeških celic linije HEp-2. Določitev antinuklearnih protiteles se izvede na naslednji način: 1) celični substrat se inkubira s testnim serumom; 2) oprani iz nevezanih serumskih beljakovin; 3) inkubiramo v prisotnosti protiteles, označenih s fluoresceinom, na humane imunoglobuline in nato ponovno speremo; 4) pregledan s fluorescenčnim mikroskopom. Antinuklearna protitelesa, ki jih vsebuje testni serum, se vežejo na celični substrat, nato pa na označena protitelesa proti imunoglobulinom. Če serum ne vsebuje antinuklearnih protiteles, se z izpiranjem odstranijo označena protitelesa, dodana celičnemu substratu. Za določitev titra antinuklearnih protiteles se študija izvede s serijskimi razredčili testnega seruma. Vsak laboratorij sam nastavi normalen titer antinuklearnih protiteles, saj so ti odvisni od vrste celičnega substrata in načina njegovega fiksiranja. Najpogosteje se za odkrivanje antinuklearnih protiteles uporablja Roh SS-2 celic (raka celic grla), ki vsebujejo veliko jedrskih antigenov: Ro / SS-A, jedrski antigen razmnoževalnih celic in antigene centromere. Uporaba označenih protiteles proti različnim razredom imunoglobulinov je pokazala, da je večina antinuklearnih protiteles IgG.

ob. Diagnostična vrednost. Glavni cilj študije antinuklearnih protiteles je izključiti SLE, saj se pri tej bolezni antinuklearna protitelesa pojavijo v serumu 95% bolnikov v 3 mesecih po začetku bolezni. Antinuklearna protitelesa odkrijemo ne samo pri SLE, lahko jih najdemo pri starejših, se pojavijo z uporabo nekaterih zdravil, pa tudi z nekim artritisom. Če se titer antinuklearnih protiteles poveča, je treba določiti, na kateri antigen so usmerjeni, saj se pri različnih avtoimunskih boleznih odkrijejo antinuklearna protitelesa različne specifičnosti. Titer antinuklearnih protiteles nam ne omogoča presojanja aktivnosti bolezni in učinkovitosti zdravljenja.

1) Vrsta obarvanja (narava porazdelitve fluorescenčne nalepke v celicah) za različne bolezni ni enaka in določa smer nadaljnjih raziskav antinuklearnih protiteles. Testni serum lahko vsebuje antinuklearna protitelesa različne specifičnosti, vendar vrsto obarvanja določajo tista protitelesa, ki so v najvišjem titru.

a) Difuzno obarvanje (enakomerna porazdelitev oznake) je najmanj specifično in se najpogosteje pojavlja pri SLE, sindromu drog lupus in drugih avtoimunskih boleznih, pa tudi pri starejših. Z difuznim obarvanjem celic se reakcija ponovi z velikim redčenjem testnega seruma. Če vrsta obarvanja ostane enaka, je najverjetneje antigen, proti kateremu so usmerjena antinuklearna protitelesa, deoksiribonukleoprotein.

b) Periferno obarvanje opazimo, kadar v preskusnem serumu prevladujejo protitelesa proti DNK. Ta vrsta obarvanja je pogosta pri lupusnem nefritisu..

c) Spotkanje povzročajo protitelesa proti izločljivim jedrskim antigenom, običajno pa jih opazimo s sistemsko sklerodermijo, bolezni mešanega vezivnega tkiva, Sjogrenovim sindromom, sindromom lupusa.

d) Nukleolarno obarvanje (porazdelitev oznake v nukleolarnem predelu) je posledica protiteles proti ribonukleoproteinu. Ta vrsta obarvanja je značilna za sistemsko sklerodermo in jo občasno najdemo tudi pri drugih avtoimunskih boleznih..

in. Metode zaznavanja. Protitelesa proti nDNA lahko odkrijemo z reakcijo vezave komplementa, reakcijo aglutinacije bentonitnih delcev, prevlečenih z DNA, imunodifuzijsko metodo in druge imunološke metode. Najpogosteje se uporablja metoda, ki temelji na vezavi protiteles na DNA, označena s 125 I. Bistvo metode je naslednje: 1) se testni in kontrolni (normalni) serum pomeša z raztopino DNK z oznako 125 I; 2) za oboritev nastalih kompleksov (IgG - DNA) se v serum dodajo protitelesa proti IgG ali 50% raztopina amonijevega sulfata. V kontrolnem serumu se obori 10–20% DNK. Če se v preskusnem serumu obori več DNK kot v kontrolnem, se vsebnost protiteles proti nDNA v testnem serumu poveča. To kaže na hud SLE ali lupusni nefritis. Protitelesa proti nDNA lahko odkrijemo tudi z uporabo DNK Crithidia lucillae (predstavnik flagelov). Čeprav je ta metoda precej občutljiva, ne omogoča ocenjevanja titra protiteles proti DNK, zato se ne uporablja za oceno aktivnosti SLE.

b. Diagnostična vrednost. Protitelesa proti nDNA so značilna za lupusni nefritis in druge hude manifestacije SLE. Za oceno učinkovitosti zdravljenja te bolezni se uporablja serijska določitev protiteles proti DNK. Čeprav je definicija protiteles proti DNK manj občutljiva kot določitev antinuklearnih protiteles z imunofluorescenco, ima naslednje prednosti: 1) protitelesa na nDNA so za SLE bolj specifična kot druga antinuklearna protitelesa; 2) tveganje in resnost lupusnega nefritisa lahko ocenimo s stopnjo teh protiteles (s povečanjem titra protiteles proti DNK se poveča tveganje in resnost lupusnega nefritisa). Upoštevati je treba, da komercialni pripravki DNK ne vsebujejo samo dvojnih, temveč tudi enoverižnih molekul, protitelesa proti enoverižni DNK pa se odkrijejo pri sistemski sklerodermi, revmatoidnem artritisu, dermatomiozitisu, kroničnem aktivnem hepatitisu, sindromu zdravila lupus, ki ga povzročajo prokainamid, hidralazin, izoniazid, trimethadion metildopa in fenotiazini. Primeri enoverižne DNK lahko odstranimo s kromatografijo. Če dvomite o rezultatih študije, je treba preveriti čistost uporabljenega DNA pripravka.

ob. Vloga v patogenezi avtoimunskih bolezni. Protitelesa proti DNK najdemo v ledvicah (kot imunski kompleksi) in v serumu bolnikov s SLE. Ker se ta protitelesa vežejo in aktivirajo komplementa, prispevajo k uničenju celic in aktivirajo nevtrofilce in makrofage..

in. Opredelitev Nekateri jedrski antigeni se za razliko od DNK zlahka ekstrahirajo s fiziološkimi raztopinami. Ekstrahirajoči jedrski antigeni vključujejo antigen Sm (od Smith - ime bolnika s SLE, ki je ta antigen prvič identificiral), ribonukleoprotein (za razliko od Sm antigena se cepi z ribonukleazo in tripsinom), antigena Ro / SS-A in La / SS -B.

b. Metode zaznavanja. Če testni serum vsebuje protitelesa proti jedrskim antigenom, ki jih je mogoče ekstrahirati, bo intenzivnost sija tkivnih odsekov po ekstrakciji antigenov s fiziološko raztopino manjša kot pred ekstrakcijo. Drug način zaznavanja teh protiteles temelji na obarjanju ekstrahiranih jedrskih antigenov s preskusnim serumom v gelu (imunodifuzijska metoda). Uporablja se tudi metoda indirektne imunofluorescence, ki temelji na uporabi čistega antigena: 1) kapljico raztopine antigena nanesemo na diapozitiv in posušimo, 2) mesto obdelamo s preskusnim serumom (kot kontrolo uporabimo običajni serum), nato pa s fluoresceinsko označenimi protitelesi proti humanemu IgG, 3) odvečno označena protitelesa odstranimo s spiranjem. Fluorescenca postane opazna, ko so očala osvetljena z ultravijolično svetlobo: če je osvetljena le točka, obdelana s testnim serumom, to pomeni, da vsebuje protitelesa proti jedrskim antigenom, ki jih je mogoče ekstrahirati.

1) Protitelesa proti antigenu Sm so zelo specifična za SLE, vendar njihova raven ne odraža resnosti bolezni. Ta protitelesa odkrijemo z imunodifuzijo pri 25–30%, s pomočjo trdne faze ELISA pa pri 50–60% bolnikov s SLE. Prisotnost protiteles proti antigenu Sm v bolnikovem serumu je vključena v merila za SLE, ki jih je sprejelo Ameriško revmatološko združenje in potrjuje diagnozo SLE.

2) Protitelesa proti ribonukleoproteinu. Z dvojno radialno imunodifuzijo odkrijemo ta protitelesa pri 30% bolnikov s SLE. Običajno protitelesa proti antigenu Sm odkrijemo hkrati. Znatno povečanje titra protiteles proti ribonukleoproteinu (do 1:10 000) je značilno za mešano bolezen vezivnega tkiva. Prisotnost protiteles proti ribonukleoproteinu v serumu je diagnostično merilo za mešano bolezen vezivnega tkiva. Pri drugih avtoimunskih boleznih (revmatoidni artritis, Sjogrenov sindrom, sistemska skleroderma, polimiozitis) protitelesa proti ribonukleoproteinu redko odkrijemo.

3) Protitelesa proti antigenom Ro / SS-A in La / SS-B. Prej so za določitev protiteles proti tem antigenom uporabljali metodo dvojne radialne imunodifuzije, zdaj je točnejši trdnofazni ELISA. Protitelesa proti antigenom Ro / SS-A in La / SS-B odkrijejo pri 70% bolnikov s Sjogrenovim sindromom (primarnim in sekundarnim). Protitelesa proti Ro / SS-A določajo tudi pri SLE (40% bolnikov), vključno s subakutnim kožnim eritematoznim lupusom (75%), izpuščajem, značilnim za eritematozni lupus, pri novorojenčkih, katerih matere imajo SLE (90%), prirojena blokada AV (60%) in druge avtoimunske bolezni (10–20%): Feltyjev sindrom, sistemska skleroderma, polimiozitis, primarna biliarna ciroza.

3. Anticentromerna protitelesa. V večini laboratorijev študija antinuklearnih protiteles vključuje določitev anticentromernih protiteles. Pri določanju anticentromernih protiteles z metodo indirektne imunofluorescence se ne uporabljajo tkivni odseki, temveč človeška celična kultura HEp-2 (tipično obarvanje je značilno). Anticentromerna protitelesa običajno odkrijemo pri boleznih, ki jih spremlja Raynaudov sindrom - sistemska skleroderma in SLE, občasno - s polimiozitisom, dermatomiozitisom in primarno biliarno cirozo. Medtem ko je odkrivanje protiteles proti antigenu Scl-70 pri sistemski sklerodermi slab prognostični znak, odkritje anticentromernih protiteles pri tej bolezni kaže na ugodno prognozo. V tem primeru notranji organi niso prizadeti ali so le rahlo prizadeti..

4. Protitelesa na histone. Z imunoblotiranjem, RIA in trdnim faznim ELISA lahko določimo 5 vrst histonov. Protitelesa na histone H1 in H2B odkrijejo pri 60% bolnikov s SLE. Pri sindromu z lupusom, ki ga povzročajo prokainamid in hidralazin, najdemo protitelesa na histone H2A, H2B, H3 in H4 pri več kot 90% bolnikov. V tem primeru odkrijemo tudi protitelesa proti enoverižni DNK in antinuklearna protitelesa (slednja z imunofluorescenco).

5. Druga antinuklearna protitelesa. Protitelesa proti antigenom Pm-1 in Scl-70 (DNA topoizomeraza I) odkrijejo pri 25-30% bolnikov s sistemsko sklerodermijo in so specifična za to bolezen. Protitelesa na antigen Pm-1 običajno najdemo s sistemsko sklerodermijo, ki jo spremlja miozitis, z dermatomiozitisom pa protitelesa na antigen Scl-70, s sistemsko sklerodermijo z difuznimi kožnimi lezijami. Pri sistemski sklerodermi z miozitisom odkrijemo tudi protitelesa proti antigenom Jo-1 (histidil tRNA sintetaza), Ku in ribonukleoprotein. Pri sistemski sklerodermi določimo tudi protitelesa proti nukleolarnim antigenom (RNA polimeraza I in fibrilin), vendar nimajo diagnostične vrednosti.

6. Ostala avtoprotitelesa so določena tudi s posredno imunofluorescenco. Ta protitelesa praviloma niso specifična in jih odkrijemo pri različnih boleznih, vendar v kombinaciji z drugimi kazalniki pogosto pomagajo pri diagnozi.

in. Protitelesa proti različnim vrstam celic in komponent citoplazme. Spodaj je nekaj teh protiteles in bolezni, pri katerih jih odkrijemo: protitelesa na celice nadledvične skorje pri primarni nadledvični insuficienci, protitelesa na mitohondrije pri primarni biliarni cirozi, protitelesa proti nevronom v SLE s poškodbo CNS, protitelesa proti parietalnim celicam v avtoimunskem gastritisu, protitelesa na ribosomski P-protein v SLE, zlasti s poškodbo centralnega živčnega sistema in kože, protitelesa za gladke mišične celice pri kroničnem aktivnem hepatitisu, protitelesa proti mikrosomalnim antigenom ščitnice pri difuznem strupenem goiterju in kroničnem limfocitnem tiroiditisu.

b. Antifosfolipidna protitelesa. Protitelesa na kardiolipin, ki jih odkrijemo v reakciji obarjanja plazme s kardiolipin antigenom in z uporabo trdne faze ELISA, pa tudi lupusov antikoagulant, so kliničnega pomena. Antifosfolipidna protitelesa skupaj s protitelesi na DNK in antigenom Ro / SS-A se pogosto odkrijejo pri SLE in primarnem antifosfolipidnem sindromu in kažejo na veliko tveganje za arterijsko in vensko trombozo, trombocitopenijo in navaden spontani splav. Reakcija padavin v plazmi s kardiolipin antigenom je informativna in poceni metoda za diagnozo primarnega antifosfolipidnega sindroma. S pozitivno reakcijo obarjanja plazme s kardiolipin antigenom se v serumu bolnikov pogosto nahajajo lupusni antikoagulant in IgG na kardiolipin. Kardiolipin IgG titer določimo s trdno fazo ELISA. Menijo, da njegovo povečanje primarnega antifosfolipidnega sindroma poveča tveganje za zaplete in kaže na neugodno prognozo. Druga protitelesa na kardiolipin (IgA in IgM) nimajo prognostične vrednosti. Na prisotnost lupusnega antikoagulanta v serumu je mogoče sumiti na podlagi naslednjih kazalcev: 1) povečanje APTT, ki ga ni mogoče popraviti, ko dodamo fosfolipide ali ko se preskusna plazma zmeša z normalno; 2) povečanje časa koagulacije z dodatkom kaolina in fosfolipidov; 3) povečanje časa koagulacije reptilaze. Po mnenju nekaterih raziskovalcev je prisotnost lupusnega antikoagulanta bolj specifičen znak antifosfolipidnega sindroma kot prisotnost IgG kardiolipinu. Znano je, da pri patogenezi trombemboličnih zapletov antifosfolipidnega sindroma igrajo vlogo aktiviranje koagulacijskih faktorjev, interakcijo protiteles na fosfolipide z endotelijem in disfunkcijo trombocitov. Vendar pa ni bila v celoti raziskana..

1) Protitelesa proti citoplazmi nevtrofilcev. Za določitev teh protiteles se uporablja metoda imunofluorescence z uporabo nevtrofilcev, fiksiranih z etanolom, kot celičnega substrata. Obstajata dve vrsti protiteles proti nevtrofilni citoplazmi: protitelesa proti proteazi 3 in protitelesa proti mieloperoksidazi. Protitelesa proti nevtrofilni citoplazmi so izredno pomembna pri diferencialni diagnozi vaskulitisa, ki se pojavljajo s poškodbami pljuč in ledvic: protitelesa proti proteazi 3 odkrijemo pri Wegenerjevi granulomatozi (pri 90% bolnikov), protitelesa na mieloperoksidazo pri nekaterih oblikah primarno hitro napredujočega glomerulonefritisa in kroničnih vnetnih bolezni. Protitelesa proti nevtrofilni citoplazmi pogosto najdemo pri nodi periarteritisa z majhno vpletenostjo žil - obliki periarteritis nodoze, pri kateri imunskih kompleksov ne zaznamo - in drugih sistemskih vaskulitisov.

2) Protitelesa na bazalni membrani glomerul. Protitelesa na kolagen tipa IV, ki je del bazalne membrane glomerule, je najbolje določiti z uporabo ELISA v trdni fazi. Je občutljivejša in specifičnejša od imunofluorescenčne metode. Protitelesa na osnovni membrani glomerul odkrijejo pri 85% bolnikov s sindromom Goodpasture. Pri vseh bolnikih s primarno hitro napredujočim glomerulonefritisom se je pokazalo določanje protiteles proti kloburalni membrani glomerul, nevtrofilni citoplazmi, pa tudi antinuklearna protitelesa in imunski kompleksi..

1. Opredelitev. Komplement je sistem termolabilnih sirotkinih beljakovin, katerih kaskadno aktivacijo sprožijo imunski kompleksi (klasična aktivacijska pot) ali direktna cepitev C3 (alternativna pot aktiviranja). Po aktivaciji komplementa nastanejo: 1) vnetni mediatorji, 2) opsonsini, ki se vežejo na ciljne celice in olajšajo njihovo fagocitozo, 3) membranski napadni kompleks, ki uniči ciljne celice.

in. Hemolitična aktivnost komplementa je funkcionalni kazalnik, ki se zmanjša, če primanjkuje vsaj ena od komponent komplementa. Določitev hemolitične aktivnosti komplementa se izvede na naslednji način. Preskusnemu serumu dodamo eritrocite, prevlečene s protitelesi (zdrave osebe uporabljajo serum kot kontrolo). Če se vsebnost komplementa v testnem serumu zmanjša, bo to povzročilo manj izrazito uničenje rdečih krvnih celic kot običajni serum. Normalna hemolitična aktivnost komplementa kaže, da so vse komponente klasične poti njegove aktivacije (C1 - C9) prisotne v serumu v zadostnih količinah.

b. Opredelitev C3 in C4. Z uporabo ELISA v trdni fazi, nefelometrije in imunodifuzije lahko določimo koncentracijo C3 in C4. Poudariti je treba, da nam te metode ne omogočajo ocene funkcionalne aktivnosti C3 in C4. Merjenje dinamike ravni C3 in C4 nam omogoča presojanje učinkovitosti zdravljenja številnih avtoimunskih bolezni, zlasti SLE.

3. Diagnostični pomen. Hitrost uničenja in sinteze komponent komplementa je precej visoka, zato se ponavadi v 1-2 dneh po aktiviranju komplementa z imunskimi kompleksi njegova hemolitična aktivnost vrne v normalno stanje. Zmanjšanje hemolitične aktivnosti komplementa kaže na naslednje: 1) aktivacijo komplementa najpozneje 2 dni pred raziskavo (hemolitična aktivnost komplementa se zmanjša samo z njegovo izrazito aktivacijo, ki jo povzroči pojav velikega števila imunskih kompleksov), 2) ki jo v času študije dopolnjujemo aktivirano, 3) ob dedni odpovedi komplementa.

in. S spremembo hemolitične aktivnosti komplementa lahko presodimo potek SLE. Vendar je za to bolje uporabiti drugo, nič manj informativno, a enostavnejšo in cenejšo metodo - določitev ESR.

b. Definicija C3 in C4 vam omogoča, da določite prevladujočo pot aktivacije komplementa. C4 se porabi le, če je aktiviran po klasični poti. C3 je vključen v klasično in alternativno aktivacijsko pot, vendar se ob aktiviranju preko alternativne poti raven C3 bistveno zmanjša.

ob. Pri SLE s poškodbo ledvic, centralnega živčnega sistema in hemolitično anemijo se ravni C3 in C4 v serumu običajno zmanjšajo. Med poslabšanjem se komplementacija običajno aktivira klasično, pri kroničnem - alternativno (čeprav je možna kombinacija obeh načinov aktivacije komplementa).

d. Pri nekaterih bolnikih s SLE in revmatoidnim artritisom v plevralnem in perikardnem izlivu se hemolitična aktivnost komplementa zmanjša.

e. Pojav produktov razgradnje komponent komplementa (faktor Ba, C3a, C4a in drugi) v serumu kaže na zgodnje faze aktivacije komplementa. Njihova definicija vam omogoča, da presodite potek revmatoidnega artritisa, SLE, sistemsko sklerodermo in bakterijske okužbe.

e. Z revmatoidnim artritisom se hemolitična aktivnost komplementa v serumu zmanjša le v primerih, ko bolezen spremlja sistemski vaskulitis. Toda v sinovialni tekočini prizadetih sklepov s seropozitivnim in včasih s seronegativnim revmatoidnim artritisom se hemolitična aktivnost komplementa običajno zmanjša.

g. Psoriatični artritis, ankilozirajoči spondilitis, Reiterjev sindrom in artritis pri kroničnih vnetnih črevesnih boleznih ne spremljajo zmanjšanja hemolitične komplementarne aktivnosti v serumu. Nasprotno, ker so komponente komplementa beljakovine akutne faze vnetja, se lahko njihova koncentracija v serumu in sinovialni tekočini celo poveča.

1. Opredelitev. Krioglobulini so serumski imunoglobulini, ki se reverzibilno oborijo pri temperaturah pod 37 ° C.

2. Metode identifikacije. Zbirajo kri, pustijo, da se strdi, s centrifugiranjem se obori fibrinski strdek in odvzame serum. Vse manipulacije se izvajajo pri sobni temperaturi. Serum damo v hladilnik čez noč (pri 4 ° C), nato ga centrifugiramo in določimo, koliko njegove prostornine zasede oborina. Natančnejša metoda temelji na spektrofotometrični določitvi beljakovin v oprani oborini, dobljeni iz fiksnega volumna seruma.

3. Diagnostični pomen. Resnost bolezni ne vpliva na vsebnost krioglobulinov v serumu.

in. Oborine, ki vsebujejo monoklonska (npr. Revmatoidni faktor) in poliklonalna (npr. IgG) protitelesa, imenujemo mešani krioglobulini. Mešana krioglobulinemija se ponavadi manifestira s kožnim vaskulitisom. V tem primeru so najpogosteje prizadeta področja telesa, ki so izpostavljena delovanju mraza. Mešana krioglobulinemija je značilna za avtoimunske bolezni. Opažajo ga pri SLE, periarteritis nodosa, Sjogrenov sindrom in bolezen Kawasaki. Hepatitis A, B in C vedno spremlja krioglobulinemija. Krioglobulini se odkrijejo tudi pri hemoblastozah, kroničnih okužbah in sarkoidozi. Če krioprecipitat vsebuje samo monoklonska protitelesa, izključite mielom in makrogulinulinemijo Waldenstrom.

H. Coombsov test temelji na sposobnosti protiteles na IgG ali C3b, da aglutinirajo rdeče krvne celice, prevlečene z IgG oziroma C3b. Vezava IgG in C3b na rdeče krvne celice opazimo pri avtoimunski in z imuniko hemolitično anemijo, ki jo povzroči zdravilo.

I. antigeni HLA. Ti antigeni se nahajajo na površini vseh nukleiranih celic, včasih jih imenujemo presaditev, saj prav oni določajo usodo presaditve - presaditev ali zavrnitev. HLA antigene kodirajo geni glavnega kompleksa histokompatibilnosti, ki se nahaja na 6. kromosomu. Identifikacija nekaterih antigena HLA se uporablja za diferencialno diagnozo avtoimunskih bolezni.

1. Metode identifikacije. Komplet antigena HLA je edinstven za vsakega človeka. Izjema so identična dvojčka, pri katerih se popolnoma ujemata. HLA antigeni so močni aktivatorji T-, B-limfocitov in makrofagov, ki sodelujejo pri zavrnitvi presaditve. Nagnjenost k različnim boleznim, tudi avtoimunskim, je odvisna od nabora antigenov HLA. Serumi proti tem antigenom so pridobljeni od ljudi, ki so bili podvrženi večkratnim transfuzijam krvi, in od večplastnih žensk.

3. Antigen HLA-B27. To je edini antigen, ki igra vlogo pri diferencialni diagnozi avtoimunskih bolezni. Odkrijejo ga pri 90% belih bolnikov z ankilozirajočim spondilitisom in Reiterjevim sindromom. Pri zdravih predstavnikih te rase najdemo antigen HLA-B27 le v 8% primerov. HLA-B27 antigen pogosto najdemo pri mladoletnem revmatoidnem artritisu, psoriatičnem artritisu, kronični vnetni črevesni bolezni, povezani s sakroileitisom in spondilitisom, uveitisom in reaktivnim artritisom, ki ga povzroča Yersinia spp., Chlamydia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Določanje antigena HLA-B27 se izvede v naslednjih primerih: 1) če je potrebno, izključimo ankilozirajoči spondilitis pri bolniku, katerega svojci trpijo za to boleznijo, 2) za diferencialno diagnozo nepopolne oblike Reiterjevega sindroma (brez uretritisa ali uveitisa) z gonokoknim artritisom, 3) za diferencialno diagnozo Reiterjev sindrom, ki ga spremlja močan artritis, z revmatoidnim artritisom, 4) pri pregledu bolnikov z juvenilnim revmatoidnim artritisom. Če antigena HLA-B27 ne odkrijemo, sta ankilozirajoči spondilitis in Reiterjev sindrom malo verjetna, čeprav v teh primerih ni mogoče popolnoma izključiti teh bolezni.

4. Antigen HLA-DR4. Pri nosilcih antigena HLA-DR4 revmatoidni artritis pogosto spremljajo hude poškodbe sklepov in zunajčleničnih manifestacij in ima manj ugodno prognozo kot pri drugih bolnikih z revmatoidnim artritisom. Pri odkrivanju antigena HLA-DR4 pri bolniku z revmatoidnim artritisom se zdravljenje začne čim prej z zdravili, ki upočasnijo njegovo napredovanje.

K. Študija sinovialne tekočine se izvaja pri vseh bolnikih z izlivom v sklepno votlino. Upoštevanje aseptičnih pravil med punkcijo vam omogoča, da zmanjšate tveganje za okužbo sklepa. S hemarthrosis in nalezljivim artritisom je ta postopek terapevtski.

1. Študija sinovialne tekočine vključuje naslednje.

in. Opišite videz sinovialne tekočine: barva, motnost, viskoznost, prisotnost krvi. Običajno je sinovialna tekočina viskozna, prozorna, ima slamnato rumeno barvo. Pri nalezljivem artritisu je motno, njegova viskoznost se ponavadi zmanjša zaradi razpada hialuronske kisline na levkocitne encime..

b. Določite skupno in relativno število krvnih celic.

ob. Gram obarvamo in nanosimo na bakterije (npr. Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Haemophilus spp., Neisseria spp.) In glive, madež Zil-Nielsen obarvamo za Mycobacterium tuberculosis.

g) Za izključitev protina in psevdogata se izvede polarizacijska mikroskopija usedlin, dobljenih s centrifugiranjem sinovialne tekočine. Uporabite polarizacijski mikroskop z rdečim filtrom. Iglasti kristali urata so značilni za protin, žarejo rumeno (če je njihova dolga os vzporedna z osjo kompenzatorja). Kristali kalcijevega pirofosfata so značilni za psevdogut, imajo diamantno obliko in se svetijo z modro svetlobo. Z protinom in psevdogoutom najdemo kristale tudi v nevtrofilcih. Poudariti je treba, da hiperuricemija ni poseben znak protina, kalcifikacija sklepov pa je psevdogut.

D. Določite koncentracijo beljakovin v sinovialni tekočini in plazmi.

e. Določite koncentracijo glukoze v sinovialni tekočini in plazmi.

g. Če sumimo na revmatoidni artritis in SLE, se včasih dodatno določi hemolitična aktivnost komplementa in revmatoidni faktor v sinovialni tekočini. Študija antinuklearnih protiteles v sinovialni tekočini je neinformativna. Pri revmatoidnem artritisu in SLE se hemolitična aktivnost komplementa v sinovialni tekočini prizadetega sklepa običajno zmanjša in znaša v serumu manj kot 30% običajne ravni. Z osteoartritisom, ankilozirajočim spondilitisom, Reiterjevim sindromom in večino drugih bolezni, ki se pojavijo s poškodbo sklepov, hemolitična aktivnost komplementa ustreza normalni vrednosti v serumu ali ga presega. Pri seronegativnem revmatoidnem artritisu revmatoidni faktor le redko najdemo v sinovialni tekočini. Rezultati določanja revmatoidnega faktorja in hemolitične aktivnosti komplementa pri infekcijskem in kristalnem artritisu so pogosto nasprotujoči si.

L. Artroskopija z biopsijo je indicirana pri sumu na maligno neoplazmo, tuberkulozo, glivično okužbo, pa tudi s podaljšanim povečanjem ene sklepne in neinformativne študije sinovialne tekočine.

Vir: G. Lolor Jr., T. Fisher, D. Adelman "Klinična imunologija in alergologija" (prevedeno iz angleščine), Moskva, "Practice", 2000

objavljeno 18.8.2011 11:36
posodobljeno 18.8.2011
- Avtoimunske bolezni