Kateholamini služijo za stabilno medcelično komunikacijo

Vloga hormonov v življenju človeškega telesa je neprecenljiva, saj uravnavajo in podpirajo vse vitalne funkcije. Obstajajo hormoni, ki stalno prispevajo k stabilnemu delovanju organov. Nič manj pomembni pa so tisti, ki se sprostijo v kri, ko pride do določenih stanj. Slednji vključujejo nadledvične hormone - kateholamine, o katerih bomo govorili v tem članku.

Kaj so kateholamini?

Kateholamini - hormoni, ki jih proizvajajo nadledvične žleze, so tudi nevrotransmiterji, ki zagotavljajo medcelično povezavo v živčnem sistemu.

Biološka aktivnost kateholaminov je široka. Aktivno sodelujejo v presnovnih procesih, podpirajo notranje okolje telesa, vplivajo na presnovo v tkivih, delovanje centralnega živčnega sistema, aktivirajo hipofizo in hipotalamus.

Količina proizvodnje kateholamina je določena z duševnim in fizičnim stanjem osebe. S povečanim stresom, močnimi čustvi, pa tudi z nekaterimi boleznimi se njihovo število znatno poveča.

Adrenalin se sprosti v kri med intenzivnim fizičnim ali čustvenim stresom. Imenujejo ga tudi "hormon strahu." Ko človek doživi močan strah ali tesnobo, se koncentracija adrenalina v krvi znatno poveča. S sproščanjem adrenalina v kri lahko opazimo pozitivne in negativne strani.

Iz pozitivnih vidikov:

• v stresnih situacijah adrenalin daje človeku vitalnost, aktivnost, povečuje motorično delovanje mišic;
• zoži krvne žile in aktivira nalet krvi na srce, mišice, pljuča, kar pomeni, da se človek veliko lažje spoprijema s težkimi, preobremenjenimi nalogami;
• izboljšuje miselne sposobnosti, spomin, logiko;
• zviša prag bolečine v šok situacijah;
• dihalne poti se razširijo, obremenitev srca pa se zmanjša.

Z negativnih strani:

• močno povečanje krvnega tlaka;
• z rednim naletom adrenalina se izloči nadledvična medula, zaradi česar se lahko razvije nadledvična insuficienca;
• redno nabiranje adrenalina postopno uniči človekove notranje vire, ki se ne morejo v celoti obnoviti.

Norepinefrin se imenuje tudi "hormon besa", saj skupaj s sproščanjem tega hormona v kri opazimo reakcijo agresije, pa tudi nalet moči. Koncentracija norepinefrina se poveča pri fizičnih naporih, v stresnih situacijah, krvavitvah in drugih okoliščinah, kjer je potrebno prestrukturiranje telesa. Delovanje tega hormona povzroči močno zoženje krvnih žil, zato igra pomembno vlogo pri uravnavanju volumna in hitrosti pretoka krvi. Povišana raven norepinefrina je v nekaterih primerih znak resnih bolezni: možganske kapi, srčnega infarkta, odvisnosti od drog, alkoholizma, pa tudi duševnih patologij.

Dopamin je "hormon užitka" in nevrotransmiter, ki se v telesu dvigne, ko človek doživi prijetne občutke. Ta hormon je odgovoren za psiho-čustveno stanje, podpira delovanje človeka, delovanje možganov in srca, preprečuje depresijo in kopičenje odvečne teže, izboljšuje pozornost in spomin, uravnava motorično aktivnost, vpliva na učenje in motivacijo, opravlja pa tudi številne druge pozitivne funkcije v telesu.

Pomanjkanje dopamina lahko povzroči presnovne težave, depresijo, apatijo, razdražljivost. Prav tako izzove nevarne bolezni: Parkinsonovo bolezen, diabetes, diskinezijo, srčno-žilne motnje. Če opazimo neupravičeno povečanje dopamina, potem to lahko kaže na prisotnost tumorjev.

Sinteza kateholaminov

Kateholamini se sintetizirajo v možganih in nadledvični meduli. Tirozin je predhodnik kateholaminov, iz katerih se dejansko tvorijo pod vplivom več encimov..

Glavni in končni produkt sinteze kateholaminov je adrenalin. Ta hormon proizvede 80% vseh kateholaminov medule. Adrenalin se ne tvori zunaj medule.

Shematično je sinteza kateholaminov naslednja:

Tirazin - DOPA (3,4 - dioksifelalanin) - Dopamin - Norepinefrin - Adrenalin

Funkcije kateholaminov

Učinki kateholaminov segajo na skoraj vse telesne funkcije. Njihov glavni cilj so srce, ožilje, možgani, jetra, LCD, mišice, bronhi.

Razmislite o neposrednih in posrednih učinkih kateholaminov na telo.

Neposredni učinki

• Srčno-žilni sistem

Kateholamini ustvarjajo krče v podkožnih žilah, žilah sluznice in ledvic. Aktivirajte tudi okrepljeno prekrvavitev v mišicah..

Pod delovanjem kateholaminov se mišice srca in miokarda pogosto krčijo, poleg tega se poveča srčni izpust in poveča stopnja vzburjenosti. Poveča se nasičenost miokarda s kisikom, kar je zelo pomembno pri številnih srčnih boleznih.

Kateholamini aktivirajo presnovne procese, prav tako pa spodbudijo razpad nekaterih energijskih virov. Pospešite pretok energije, kar spodbuja intenzivno sproščanje pomembnih substratov v kri.

• Notranji organi

Pri ženskah pod vplivom kateholaminov pride do ovulacije in transporta jajčeca po cevkah, pri moških prispevajo k sproščanju semenčic med ejakulacijo. Kateholamini sproščajo tudi mišice črevesja in mehurja..

Posredni učinki

Kateholamini vplivajo na izločanje številnih hormonov, vključno s pomembnimi, kot so progesteron, tiroksin, inzulin, renin, gastrin.

Opaziti je njihov vpliv na telo med šok situacijami, poškodbami. Tukaj hormoni sodelujejo pri mobilizaciji substrata in ohranjanju stabilnega krvnega pretoka.

Med vadbo pomagajo povečati srčni izpust in ohranjajo pretok krvi.

Hormoni uravnavajo številne vitalne procese v telesu in vsako neravnovesje lahko povzroči znatno okvaro v organih in sistemih človeka. Le harmonično medsebojno delovanje vseh bioloških snovi in ​​organov zagotavlja normalno in srečno življenje.

CleverMindRu

Vse o možganih!

Norepinefrin - Predatorjev hormon

Pozdravljeni vsi skupaj! Obljubljene sproščanje specifičnih nevrotransmiterjev. Zdaj bomo podrobneje analizirali vse predstavnike. V tem lepem poletnem dnevu želim začeti z nečim energičnim in močnim. Z nevrotransmiterjem, ki lahko pospeši srce 2-krat do 3-krat hitreje, tudi brez resne telesne aktivnosti, možgani pa bodo prebavili na stotine možnosti, kaj storiti naprej, medtem ko doživite precej čuden, a prijeten občutek upravljanja svojega življenja. Norepinefrin je priljubljen nevrotransmiter rizičnih in skrajnih ljudi..

Norepinefrin pogosto zamenjujemo z adrenalinom in to z dobrim razlogom! Zelo so si podobni in še vedno ni natančnega odgovora, kakšna je razlika med učinki norepinefrina in adrenalina.

Predpona „niti“ pravi, da je norepinefrin tista snov, ki ustvarja adrenalin. Menijo, da se človek pri razvoju norepinefrina samostojno, zaradi vznemirjenja, pripelje v ekstremno situacijo, z adrenalinom pa je to prisilno. Toda to je le predpostavka.

Zakaj se proizvaja norepinefrin?

Odgovoren je za najhitrejšo prilagoditev telesa stresu, telo in možgane pripravi na nekaj težkega. Kadar je norepinefrina preveč, nekateri ljudje ne prenesejo zaskrbljujočega občutka pričakovanja, začnejo prestrašiti se, pasti v stupor, četudi so se prej dogovorili, kot pred potovanjem na strašno privlačnost. Drugi, nasprotno, so navdihnjeni, čutijo, da kri vre, se smejijo, čutijo moč v vsaki mišici.

Če norepinefrina ni preveč, a premalo, potem je to povprečna prilagoditev telesa, torej dobra energija, živahnost, razpoloženje.

Kje in kako se proizvaja norepinefrin

1. Fenilalanil. To je aminokislina, ki je prisotna v hrani. 100 gramov mesa vsebuje 1-2 grama fenilalanila. Obstaja isto dopolnilo.
2. Tirozin nastane iz fenilalanila z encimom fenilalanin hidroksilaza. Tudi tam kot dodatek in je prisoten v hrani.
3. Tirozin se z različnimi reakcijami razgradi na več drugih snovi, ena izmed snovi je Dopa..
4. Dopa vstopi v krvni obtok in v možgane s krvnim obtokom, kjer deluje kot potrošni material za ustvarjanje dopamina.
5. Dopamin v reakciji hidroksilacije pod vplivom vitamina C končno postane noradrenalin!

To je glavna možnost za tvorbo norepinefrina, vendar ima telo tudi možnost zatiranja - proizvodnja nadledvičnih žlez. Ko hipotalamus (del možganov) začne izločati kortikotropin v kri in ta posledično doseže ledvice in začne proizvodnjo norepinefrina in adrenalina.

Adrenergični receptorji zavzemajo pomembno mesto v norepinefrinu. To so receptorji na površini živčne celice, ki komunicirajo z adrenalinom in norepinefrinom. Adrenoreceptorji so razdeljeni na več vrst in imajo v prihodnosti drugačen učinek..

Alfa in beta adrenergični receptorji so izolirani: alfa je razdeljena na 2 tipa, beta pa na 3. Skupaj 5.

Norepinefrin deluje na receptorje alfa 1 in beta 1.

Kaj počnejo ti receptorji??

Alfa-1 adrenergični receptor. Učinki aktivacije:

1. Zoženje žil na koži posledično poveča krvni tlak. Bleda koža.
2. Dilatacija učencev.
3. Stiskanje prebavil Zaviralec apetita.

Beta-1 adrenergični receptorji. Učinki aktivacije:

1. Okrepljeno slinjenje, spremembe v srčnem utripu, in sicer: povečan srčni izpust, pospešen srčni utrip, ki zahteva večjo porabo kisika. In kot rezultat, oseba začne pogosteje dihati.
2. Lipoliza v maščobnem tkivu. Izgorevanje maščob pospešuje.

Treba je razumeti, da bolj ko je norepinefrin - močnejši so učinki. Razvijajo se tudi drugi nevrotransmiterji. Zato lahko isto dejanje različni ljudje občutijo popolnoma drugače: nekateri bodo vzklikali, "da so na morju končno veliki valovi - pojdimo na kopanje", drugi, da "obstajajo veliki valovi - sedenje doma je nevarno".

Prednosti norepinefrina (s pogojno "necenjenim" nivojem):

+ Moštvo po telesu povečajte ton. Telo se kot da se na nekaj pripravlja, se veseli.

+ Poraba glukoze in njen transport do mišic se povečujeta. Preprosto povedano: pojavi se več energije in moči.

+ Izboljša presnovo kisika. Možgani so hitrejši.

+ Norepinefrin je nevrotransmiter in hormon plenilcev. Prav on prevladuje nad adrenalinom pri levih in tigrih.

Proti norepinefrinu:

- "Umeša" možgane. Ta občutek, ko misli utripajo, a vse spontano in brez razmišljanja. To je posledica vazokonstrikcije..

- zamegljen vid / tinitus.

In vivo z noorepinefrinom preobremenitev:

- gledanje grozljivk v dobri družbi)

- ekstrem (plezanje po skalah, borilne veščine...)

- dejanja, ki povzročajo strah, vendar so storjena zavestno in namerno. Če se na primer bojite višine in se odločite, da greste ven na streho visoke hiše in pogledate navzdol, se bo razvil noradrenalin. Če bi bili privezani in zasajeni ob robu strehe - potem adrenalin. To je glavna razlika..

Norepinefrinski ojačevalci:

(nekatere so zelo nevarne)

- vitamin B6 (posreden učinek - pretvori Dofu v dopamin in norepinefrin)

- anabolični steroidi (ISBN 0-443-07145-4. Stran 167)

Dodatki za zmanjšanje norepinefrina: skoraj vsi pomirjevalci.

Kateholamini (adrenalin, norepinefrin, dopamin) in serotonin v krvi

Adrenalin, norepinefrin, dopamin, serotonin so biogeni amini, ki so hormoni in nevrotransmiterji. Njihova vsebnost se v nekaterih nevroendokrinih novotvorbah znatno poveča v bioloških tekočinah. * Študija določa količino vsakega kazalca posebej.

Proste kateholaminov v krvi.

Sinonimi angleščina

Kateholamini - adrenalin, norepinefrin, dopamin + serotonin.

Tekoča kromatografija visoke ločljivosti.

Pg / ml (pikogram na mililiter), ng / ml (nanogram na mililiter).

Kateri biomaterial se lahko uporabi za raziskave?

Kako se pripraviti na študij?

• 48 ur pred raziskavo iz prehrane izključite banane, avokado, sir, kavo, čaj, kakav, pivo.
• 12 ur pred raziskavo ne jejte, lahko pijete čisto mirno vodo.
• Prekličite (v dogovoru z zdravnikom) simpatomimetike 14 dni pred študijo.
• V 24 urah pred raziskavo zdravila (v dogovoru z zdravnikom) izključite.
• Odpravite fizični in čustveni stres v 24 urah pred pregledom.
• 24 ur pred raziskavo ne kadite.

Pregled študije

Kateholamini so skupina podobnih hormonov, ki jih proizvede nadledvična medula. Glavni kateholamini: dopamin, epinefrin (epinefrin) in norepinefrin. Sproščajo se v kri kot odgovor na fizični ali čustveni stres in sodelujejo pri prenosu živčnih impulzov v možgane, spodbujajo sproščanje glukoze in maščobnih kislin kot virov energije, širjenje bronhiolov in zenic. Norepinefrin zoži krvne žile, povečuje krvni tlak, adrenalin pa pospeši bitje srca in spodbudi presnovo. Po končanem delovanju se ti hormoni razgradijo na fiziološko neaktivne snovi (homovanilna kislina, normetanefrin itd.).

Običajno so kateholamini in njihovi produkti razgradnje prisotni v telesu v majhnih količinah. Njihova vsebina se za kratek čas znatno poveča le pod stresom. Vendar pa lahko kromafin in drugi nevroendokrini tumorji povzročijo tvorbo velikih količin kateholaminov, kar vodi v znatno povečanje ravni teh hormonov in njihovih razgradnih produktov v krvi in ​​urinu. To ogroža dolgotrajno ali kratkotrajno povišanje krvnega tlaka in s tem močne glavobole. Drugi simptomi visokih kateholaminov so tresenje, potenje, slabost, nemir in mravljinčenje v okončinah. Poleg kateholaminov lahko feokromocitomi sintetizirajo serotonin, adrenokortikotropni hormon, vazoaktivni črevesni peptid, somatostatin in druge hormone. Med velikostjo tumorja, stopnjo kateholaminov v krvi in ​​klinično sliko ni nobene ustreznosti..

Serotonin ni kateholamin, spada pa tudi v skupino biogenih aminov s hormonsko in nevrotransmitersko aktivnostjo. Sintetizira se iz aminokisline triptofan in se hrani v enterokromafinskih celicah prebavil (80-95% vseh), različnih možganskih strukturah, mastocitih, trombocitih in nekaterih drugih endokrinih organih. Serotonin znižuje prag občutljivosti na bolečino, uravnava delovanje hipofize, vpliva na žilni tonus, strjevanje krvi, gibljivost in sekretorno delovanje prebavil.

Približno 90% kromafinskih tumorjev se nahaja v nadledvični žlezi. Večina jih je benignih in ne sega preko nadledvičnih žlez, čeprav lahko še naprej rastejo. Brez nadaljnjega zdravljenja, saj tumor sčasoma raste, manifestacije bolezni včasih postanejo resnejše. Visok krvni tlak, ki ga povzroča krommafinski tumor, lahko povzroči poškodbe ledvic in srca ter celo krvavitev ali srčni infarkt..

V večini primerov se ti tumorji odstranijo kirurško, po tem se vsebnost kateholamina znatno zmanjša, simptomi in zapleti, povezani s tumorjem, pa se zmehčajo ali izginejo v celoti..

Krvni test razkrije količino hormona v času testa, medtem ko test urina kaže prejšnje 24 ure.

Za kaj se uporablja študija??

• Za diagnozo kromafinskih tumorjev pri bolnikih z ustreznimi simptomi.
• Spremljanje učinkovitosti zdravljenja tumorja s krommafinom, zlasti po odstranitvi, za zagotovitev, da ni recidivov.

Ko je načrtovana študija?

• Če obstaja sum na kromromafinski tumor.
• Če ima bolnik kronično hipertenzijo, ki jo spremlja glavobol, znojenje, hiter pulz.
• Kadar hipertenzije ni mogoče zdraviti (ker so hipertenzivni bolniki s kromromafinskim tumorjem pogosto odporni na konvencionalno zdravljenje).
• Če smo s skeniranjem odkrili nadledvični tumor ali nevroendokrini tumor ali če ima bolnik dedno nagnjenost k nastanku.
• Pri spremljanju stanja bolnikov, ki so že bili zdravljeni zaradi kromafinskega tumorja.

Kaj pomenijo rezultati??

• Adrenalin

Starost

Referenčne vrednosti, pg / ml

Dopamin in norepinefrin

Dopamin je nevrotransmiter, ki se proizvaja v možganih ljudi in živali. Prav tako hormon, ki ga proizvaja nadledvična medula in druga tkiva (na primer ledvice), vendar ta hormon komaj prodre v podkožje možganov iz krvi. Dopamin je glede na kemijsko strukturo uvrščen med kateholamin. Dopamin je biokemični predhodnik norepinefrina (in adrenalina).

Dopamin je eden izmed kemičnih dejavnikov notranje okrepitve (FEP) in je pomemben del možganovega sistema nagrajevanja, saj povzroča občutek ugodja (ali zadovoljstva), ki vpliva na procese motivacije in učenja. Dopamin se naravno proizvaja v velikih količinah med pozitivno, subjektivno predstavo o osebi, izkušnjah - na primer seks, uživanje okusne hrane, prijetnih telesnih občutkov in tudi drog. Nevrobiološki poskusi so pokazali, da celo spomini na pozitivno spodbudo lahko zvišajo raven dopamina, zato možgane s pomočjo tega nevrotransmiterja ocenjujejo in motivirajo, pri čemer določajo dejanja, pomembna za preživetje in razmnoževanje.

Dopamin ima pomembno vlogo pri zagotavljanju kognitivnih učinkov. Aktiviranje dopaminergičnega prenosa je potrebno pri prehodu človekove pozornosti iz ene faze kognitivne aktivnosti v drugo. Tako pomanjkanje dopaminergičnega prenosa vodi do povečane inervacije pacienta, kar se klinično manifestira z upočasnitvijo kognitivnih procesov (bradifrenija) in vztrajnostjo. Te motnje so najbolj tipični kognitivni simptomi bolezni z dopaminergičnim pomanjkanjem - na primer Parkinsonova bolezen.

NORADRENALINE, spojina iz skupine kateholaminov, nevrohormonov. Nastane v živčnem sistemu, kjer služi kot mediator (oddajnik) za izvajanje živčnega impulza, in v nadledvičnih žlezah. Kot hormon ima močan vazokonstriktorski učinek, v povezavi s katerim ima izločanje norepinefrina ključno vlogo v mehanizmih uravnavanja krvnega pretoka.

Učinek norepinefrina je povezan s prevladujočim učinkom na α-adrenergične receptorje. Norepinefrin se od adrenalina razlikuje po precej močnejšem vazokonstriktorju in pritisku, bistveno manj spodbudnem učinku na krčenje srca, šibek učinek na gladke mišice bronhijev in črevesja, šibek vpliv na presnovo (odsotnost izrazitega hiperglikemičnega, lipolitičnega in splošnega kataboličnega učinka). Norepinefrin v manjši meri poveča potrebo miokarda in drugih tkiv po kisiku kot po adrenalinu.

Norepinefrin sodeluje pri uravnavanju krvnega tlaka in perifernega žilnega upora. Na primer, ko se premikate iz ležečega v stoječi ali sedeči položaj, se raven norepinefrina v krvni plazmi običajno poveča za nekajkrat po minuti.

Norepinefrin sodeluje pri izvajanju reakcij "udarci ali beži", vendar v manjši meri kot adrenalin. Raven norepinefrina v krvi narašča v stresnih razmerah, šoku, poškodbah, izgubi krvi, opeklinah, tesnobi, strahu, živčni napetosti.

Kardiotropni učinek norepinefrina je povezan s spodbudnim učinkom na srčne β-adrenergične receptorje, vendar β-adrenostimulacijski učinek prikrije refleksna bradikardija in zvišanje tonusa vagusnega živca, ki ga povzroča zvišan krvni tlak.

Norepinefrin povzroči povečanje srčnega utripa. Zaradi zvišanega krvnega tlaka se zviša perfuzijski tlak v koronarnih in možganskih arterijah. Hkrati se znatno povečata periferni žilni upor in centralni venski tlak..

Adrenalin (epinefrin) (L-1 (3,4-dioksifenil) -2-metilaminoetanol) je glavni hormon možganske snovi nadledvičnih žlez, pa tudi nevrotransmiter. Po kemijski zgradbi je kateholamin. Adrenalin najdemo v različnih organih in tkivih, v pomembnih količinah se tvori v kromafinskem tkivu, zlasti v nadledvični meduli.

Adrenalin ima kompleksen učinek na krvni tlak. V njegovem delovanju ločimo 4 faze (glej diagram):

· Srčno β povezano vzbujanje₁ adrenoreceptorji in se kaže z zvišanjem sistolnega krvnega tlaka zaradi povečanja srčnega izpuščaja;

· Vagal, povezan s stimulacijo baroreceptorjev aortnega loka in karotidnega glomerula s povečanim sistolskim izmetom. To vodi v aktivacijo dorzalnega jedra vagusnega živca in vključuje baroreceptorski depresorski refleks. Za fazo je značilno upočasnitev srčnega utripa (refleksna bradikardija) in začasno prenehanje zvišanja krvnega tlaka;

· Vaskularni stiskalnik, pri katerem periferni vazopresorski učinki adrenalina "porazijo" vagalno fazo. Faza, povezana z α stimulacijo₁ in α₂ adrenergičnih receptorjev in se kaže z nadaljnjim zvišanjem krvnega tlaka. Treba je opozoriti, da je adrenalin, vznemirljiv β₁ adrenoreceptorji jukstaglomerularnega aparata ledvičnih nefronov, spodbuja povečano izločanje renina z aktiviranjem sistema renin-angiotenzin-aldosteron, odgovornega tudi za zvišanje krvnega tlaka.

· Žilno depresivno, odvisno od vzbujanja β₂ adrenoreceptorjev krvnih žil in jih spremlja znižanje krvnega tlaka. Ti receptorji imajo najdaljši odziv na adrenalin..

Adrenalin ima večsmerni učinek na gladke mišice, odvisno od prisotnosti različnih vrst adrenoreceptorjev v njih. Zaradi stimulacije β₂ adrenoreceptorji adrenalin povzroči sprostitev gladkih mišic bronhijev in črevesja ter vznemirljivo α₁ adrenoreceptorji radialne mišice šarenice, adrenalin širi zenico.

Dolgotrajno stimulacijo beta2-adrenergičnih receptorjev spremlja povečano izločanje K + iz celice in lahko vodi v hiperkalemijo.

Adrenalin je katabolični hormon in vpliva na skoraj vse vrste presnove. Pod njenim vplivom pride do zvišanja glukoze v krvi in ​​poveča presnove tkiva. Ker je kontrahormonski hormon in deluje na β₂ adrenoreceptorjev tkiv in jeter, adrenalin krepi glukoneogenezo in glikogenolizo, zavira sintezo glikogena v jetrih in skeletnih mišicah, povečuje vnos in izkoriščanje glukoze v tkivih, povečuje aktivnost glikolitičnih encimov. Adrenalin tudi poveča lipolizo (razgradnjo maščob) in zavira sintezo maščob. To je posledica njegovega vpliva na β₁ adrenoreceptorji maščobnega tkiva. V visokih koncentracijah adrenalin poveča katabolizem beljakovin.

Z oponašanjem učinkov stimulacije "trofičnih" simpatičnih živčnih vlaken ima adrenalin v zmernih koncentracijah, ne da bi imel prevelike katabolične učinke, trofično vpliva na miokard in skeletno mišico. Adrenalin izboljšuje funkcionalno sposobnost skeletnih mišic (zlasti kadar so utrujeni). Ob dolgotrajni izpostavljenosti zmernim koncentracijam adrenalina opazimo povečanje velikosti (funkcionalne hipertrofije) miokarda in skeletne mišice. Menda je ta učinek eden od mehanizmov prilagajanja telesa na dolgotrajni kronični stres in povečano telesno aktivnost. Vendar pa dolgotrajna izpostavljenost visokim koncentracijam adrenalina vodi do povečanega katabolizma beljakovin, zmanjšanja mišične mase in moči, izgube teže in izčrpanosti. To pojasnjuje izčrpanost in izčrpanost stiske (stres presega prilagodljive zmogljivosti telesa).

Adrenalin ima spodbuden učinek na centralni živčni sistem, čeprav šibko prodira skozi krvno-možgansko pregrado. Poveča stopnjo budnosti, duševne energije in aktivnosti, povzroči duševno mobilizacijo, reakcijo orientacije in občutek tesnobe, tesnobe ali napetosti. Adrenalin nastaja v mejnih situacijah.

Adrenalin vzbudi hipotalamično območje, ki je odgovorno za sintezo kortikotropina, ki sprošča hormon, aktivira hipotalamično-hipofizno-nadledvični sistem in sintezo adrenokortikotropnega hormona. Posledično povečanje koncentracije kortizola v krvi poveča učinek adrenalina na tkiva in poveča odpornost telesa na stres in šok.

Adrenalin ima tudi izrazit antialergijski in protivnetni učinek, zavira sproščanje histamina, serotonina, kininov, prostaglandinov, levkotrienov in drugih mediatorjev alergij in vnetij iz mastocitov (učinek, ki stabilizira membrano), vznemirljivo β₂-adrenergičnih receptorjev, zmanjša občutljivost tkiv na te snovi. To, pa tudi stimulacija β₂-adrenergičnih receptorjev bronhiolov, odpravlja njihov spazem in preprečuje razvoj edema sluznice. Adrenalin povzroči povečanje števila belih krvnih celic v krvi, deloma zaradi sproščanja levkocitov iz depoja v vranici, deloma zaradi prerazporeditve krvnih celic med vaskularnim spazmom, deloma zaradi sproščanja nepopolno zrelih belih krvnih celic iz depoja kostnega mozga. Eden od fizioloških mehanizmov za omejevanje vnetnih in alergijskih reakcij je povečanje izločanja adrenalina z nadledvično medulo, ki se pojavlja pri številnih akutnih okužbah, vnetnih procesih in alergijskih reakcijah. Antialergijski učinek adrenalina je posledica tudi njegovega učinka na sintezo kortizola.

Intraverkanalna uporaba zmanjšuje dotok krvi v corpora cavernosa, ki deluje prek α-adrenergičnih receptorjev.

Adrenalin spodbudno vpliva na sistem strjevanja krvi. Povečuje število in funkcionalno aktivnost trombocitov, kar skupaj s krčem majhnih kapilar določa hemostatični (hemostatični) učinek adrenalina. Eden od fizioloških mehanizmov, ki spodbujajo hemostazo, je povečanje koncentracije adrenalina v krvi med izgubo krvi.

Monokarboksilne kisline: kemijske lastnosti, ki vključujejo karboksilno skupino (tvorba soli, estrov, amidov, anhidridov). Funkcionalni derivati ​​tioesterjev karboksilnih kislin (AcetylCoa, AcylCoa).

Monobazne karboksilne kisline (monokarboksilne kisline) so karboksilne kisline, ki vsebujejo točno eno karboksilno skupino —COOH.

Nastajanje soli. Karboksilne kisline imajo vse lastnosti navadnih kislin. Reagirajo z aktivnimi kovinami, bazičnimi oksidi, bazami in solmi šibkih kislin:

RCOOH + NaOH → RCOONa + H₂O NJ,

Karboksilne kisline so šibke, zato jih močne mineralne kisline izpodrivajo iz ustreznih soli:

CH₃COONa + HCl → CH₃COOH + NaCl.

Sol karboksilne kisline v vodnih raztopinah hidrolizira:

Anhidridi nastajajo iz karboksilnih kislin pod delovanjem sredstev za odstranjevanje vode:

Estri nastanejo s segrevanjem kisline z alkoholom v prisotnosti žveplove kisline (reverzibilna reakcija esterifikacije):

Reakcije kloridov karboksilne kisline z amonijakom vodijo do nastanka amidov:

Poleg tega lahko amide dobimo s segrevanjem amonijevih soli karboksilnih kislin:

Produkti interakcije karboksilnih kislin z alkoholi ali fenoli so estri. Na primer:

Reakcija tvorbe estra iz kisline in alkohola (ali fenola) se imenuje reakcija esterifikacije. Katalizirajo ga vodikovi ioni in zato pospešujejo v prisotnosti mineralnih kislin.

Tioesterji so organske spojine, ki vsebujejo funkcionalno skupino C-S-CO-C in so estri tiolov in karboksilnih kislin. Tioesterji igrajo pomembno vlogo v biokemijskih procesih, najbolj znan predstavnik tega razreda je acetil-CoA.

Acetil koencim A, acetil CoA - acetilirana oblika koencima A, ki nastane kot posledica oksidacijske dekarboksilacije pirvične kisline in oksidacije maščobnih kislin; igra pomembno vlogo v ciklu trikarboksilne kisline), prav tako sodeluje pri sintezi maščobnih kislin, sterolov, acetilholina itd..

Anaerobna oksidacija piruvične ali alfa-ketoglutarične kisline vodi do tvorbe visokoenergijskih presnovkov - acetil-CoA oziroma sukcinil-CoA oz..

Acyl-Coa - makroergični kondenzacijski produkt koencima A s karboksilno kislino; karboksilne kisline v obliki acil-CoA kisline sodelujejo pri presnovnih reakcijah telesa.

Izmenjava nevrotransmiterjev

Nevrotransmiterji so biološko aktivne kemikalije, skozi katere se prenaša električni impulz iz živčne celice

Kateholamini vplivajo na najpomembnejše procese v človeškem telesu: raven razpoloženja, aktivnosti in uspešnosti, hitrost razmišljanja, sposobnost zapomnjenja informacij in reprodukcije, stopnjo agresije in spolnega vedenja. Telo prilagajajo stresu: simpatoadrenalni sistem se aktivira že v pripravah na telesno aktivnost in pomaga pri lažjem prenosu premikov notranjega okolja.

Raven kateholaminov je pri otrocih najvišja, zato nimajo težav z aktivnostjo, pomnjenjem, hitrim prehodom iz ene dejavnosti v drugo in večino časa so v dobrem razpoloženju. S starostjo se sinteza teh snovi upočasni in starejši postane človek, slabše je njegovo razpoloženje, nižja delovna sposobnost in večja nagnjenost k depresiji.

Kršitve sinteze kateholaminov in njihovega zaznavanja s strani telesa vodijo do resnih zdravstvenih težav: arterijske hipertenzije, hudih depresivnih stanj in v starosti - do Parkinsonove bolezni. Motnje v delovanju simpatoadrenalnega sistema pojasnjujejo z razvojem shizofrenije in hrepenenjem po opojnih snoveh - alkohol, tobak, droge.

Kateholamini na celični površini delujejo s posebnimi receptorji, ki jih imenujemo adrenergični receptorji in jih delimo na dve vrsti: α- in β-adrenergični receptorji. Stimulacija α-adrenergičnih receptorjev povzroči zoženje krvnih žil, vranice, razširjene zenice itd. Vzbujanje β-adrenergičnih receptorjev povzroči vazodilatacijo, sprostitev bronhijev, povečan srčni utrip itd..

Adrenalin:

Hormon, ki ga sintetizirajo kromafinske celice nadledvične medule. Delovanje adrenalina je povezano z učinkom na α- in β-adrenergične receptorje in v mnogih pogledih sovpada z učinki vzbujanja simpatičnih živčnih vlaken.

Delovanje adrenalina poveča srčni utrip, poveča krvni tlak, zmanjša pretok krvi v notranje organe, poveča pretok krvi v skeletne mišice, poveča glukozo v krvi, naredi jetrne in mišične celice, da razgradijo glikogen in proizvedejo glukozo itd..

Adrenalin ima spodbuden učinek na centralni živčni sistem, čeprav šibko prodira skozi krvno-možgansko pregrado. Poveča stopnjo budnosti, duševne energije in aktivnosti, povzroči psihično mobilizacijo, orientacijsko reakcijo in občutek tesnobe, tesnobe ali napetosti, nastane ob močnem vznemirjenju ali velikih fizičnih naporih. Imenujejo ga "hormon strahu".

Adrenalin ima tudi izrazit antialergijski in protivnetni učinek, zavira sproščanje histamina, serotonina, kininov in drugih mediatorjev alergij in vnetij iz mastocitov, zmanjšuje občutljivost tkiv na te snovi.

Adrenalin povzroči povečanje števila belih krvnih celic.

Adrenalin povzroča tudi povečanje števila in funkcionalne aktivnosti trombocitov, kar skupaj s krčem majhnih kapilar določa hemostatični (hemostatični) učinek adrenalina.

Norepinefrin:

Gre za kateholamin, ki ga proizvajajo predvsem postganglionske celice simpatičnega živčnega sistema in v manjši meri celice nadledvične medule, mediatorja avtonomnega živčnega sistema, ki deluje neposredno na območju presinaptičnega konca. Je eden najpomembnejših nevrotransmiterjev možganov. Je predhodnik adrenalina. Znan tudi kot "hormon besa".

Norepinefrin je mediator tako modrikastega mesta možganskega stebla kot končnic simpatičnega živčnega sistema. Število noradrenergičnih nevronov v centralnem živčnem sistemu je majhno (nekaj tisoč), vendar imajo v možganih zelo široko polje inervacije.

Učinek norepinefrina je povezan s prevladujočim učinkom na α-adrenergične receptorje. Norepinefrin se od adrenalina razlikuje v veliko močnejšem delovanju vazokonstriktorjev in stiskanja, bistveno manj spodbudnem učinku na krčenje srca, šibek učinek na gladke mišice bronhijev in črevesja ter šibek učinek na presnovo. Norepinefrin v manjši meri poveča potrebo miokarda in drugih tkiv po kisiku kot po adrenalinu.

Norepinefrin sodeluje pri uravnavanju krvnega tlaka in perifernega žilnega upora. Kardiotropni učinek norepinefrina je povezan z njegovim spodbudnim učinkom na β-adrenergične receptorje srca.

Dopamin:

Nevrotransmiter, sintetiziran v kromafinskih celicah specifičnih možganskih struktur, pa tudi hormona, ki ga proizvaja nadledvična medula in druga tkiva (npr. Ledvice). Dopamin je predhodnik norepinefrina in adrenalina v njihovi biosintezi..

Dopamin je eden izmed kemičnih dejavnikov notranje okrepitve (FVP). Odlikuje se v užitku in celo v pričakovanju. Kot večina teh dejavnikov ima tudi dopamin narkotične analoge, na primer amfetamin, ekstazi, efedrin.

V ekstrapiramidnem sistemu ima dopamin vlogo spodbudnega nevrotransmiterja, kar prispeva k povečanju motorične aktivnosti, zmanjšanju motorične inhibicije in togosti ter zmanjšanju hipertoničnosti mišic. Fiziološki antagonisti dopamina v ekstrapiramidnem sistemu so acetilholin in GABA. V hipotalamusu in hipofizi ima dopamin vlogo naravnega zaviralnega nevrotransmiterja, ki zavira izločanje številnih hormonov.

Dopamin povzroči povečanje odpornosti perifernih žil. Povečuje sistolični krvni tlak. Dopamin tudi poveča srčni utrip. Povečuje se srčni izpust. Srčni utrip se poveča, vendar ne toliko kot pod vplivom adrenalina. Potreba po miokardnem kisiku se poveča pod vplivom dopamina.

Dopamin zmanjša odpornost ledvičnih žil, poveča pretok krvi in ​​ledvično filtracijo v njih. Vendar lahko v visokih koncentracijah povzroči zoženje ledvičnih žil. Zmanjša tudi hitrost sinteze aldosterona v nadledvični skorji, zmanjša izločanje renina v ledvicah in poveča izločanje prostaglandina z ledvičnim tkivom.

Dopamin zavira peristaltiko (valovito krčenje mišic) želodca in črevesja. V centralnem živčnem sistemu dopamin stimulira hemoreceptorje prožilnega območja in centra za bruhanje in s tem sodeluje pri izvajanju dejanja bruhanja..

Indolamini.

5-hidroksitriptamin, 5-HT je pomemben nevrotransmiter in hormon. Po kemijski zgradbi serotonin spada med biogene amine, razred triptaminov.

Serotonin ima vlogo nevrotransmiterja v centralnem živčnem sistemu. Serotonergični nevroni so združeni v možganskem steblu: v varolijevem mostu in jedrih šivov. Od mostu navzdol štrleči delci segajo do hrbtenjače, nevroni jedrnih šivov dajejo projekcije navzgor na možgan, limbični sistem, bazalne ganglije in skorjo. Serotonin skupaj z dopaminom igra pomembno vlogo v mehanizmih uravnavanja hormonske funkcije hipofize. Stimulacija serotonergičnih poti, ki povezujejo hipotalamus s hipofizo, povzroči povečanje izločanja prolaktina in nekaterih drugih hormonov sprednje hipofize. Serotonin sodeluje pri uravnavanju žilnega tona.

Serotonin vpliva na mišični tonus osebe, hitrost reakcije in razpoloženje. Nizka raven serotonina lahko privede do depresije. Bolečina je odvisna tudi od serotonina - če je njegova raven nizka, bo tudi rahla modrica boleča.

Serotonin ima pomembno vlogo pri procesih strjevanja krvi. Serotonin poveča funkcionalno aktivnost trombocitov in njihovo nagnjenost k strjevanju in tvorbi krvnih strdkov.

Serotonin je vključen v procese alergij in vnetij. Poveča vaskularno prepustnost, poveča kemotaksijo in migracijo levkocitov v žarišče vnetja, poveča vsebnost eozinofilcev v krvi, poveča degranulacijo mastocitov in sprosti druge mediatorje alergije in vnetja. Serotonin skupaj s histaminom in prostaglandini, dražilnimi receptorji v tkivih, igra vlogo pri pojavu bolečinskih impulzov z mesta poškodbe ali vnetja.

Prav tako se v črevesju proizvaja velika količina serotonina. Serotonin ima pomembno vlogo pri uravnavanju gibljivosti in izločanja v prebavilih, povečuje njegovo peristaltiko in izločanje.

Pri diagnozi stopnje izločanja kateholaminov in serotonina so pomembni njihovi presnovni produkti.

Produkti presnove kateholaminov in serotonina.

-Metanefrin, normetanefrin - in vmesni presnovki adrenalina in norepinefrina.

-Vanilillindinska kislina (VMA) - primarni presnovki adrenalina in norepinefrina.

-Homovanilininska kislina (HVA) - glavni presnovek dopamina.

-5-hidroksiindoleocetna kislina (5-HIAA) - glavni presnovek serotonina.

Metaboliti z zamudo odražajo povečano proizvodnjo kateholaminov in njihovo povečano presnovo. Določa se v dnevnem urinu.

Diagnostična vrednost določanja ravni endogenih kateholaminov, serotonina in njihovih presnovkov.

Onkologija.

Feokromocitom: hormonsko aktiven tumor (pogosto benigni, redkeje maligni) nadledvične medule ali krommafinsko tkivo zunaj nadledvične žleze (paragangliom, ganglioneuroma, nevroblastom). V 75% primerov se feokromocitom nahaja v eni od nadledvičnih žlez, pogosteje v desni. V 10% primerov lahko tumor odkrijemo v obeh nadledvičnih žlezah. Preostalih 15% tumorjev se nahaja zunaj nadledvične žleze. V 10-20% primerov lahko pri pregledu tumorja odkrijemo histološke znake maligne rasti.

Feokromocitom praviloma izloča tako adrenalin kot norepinefrin, predvsem pa norepinefrin. Nekateri tumorji izločajo samo norepinefrin ali (redkeje) samo adrenalin. Zelo redko je dopamin prevladujoči kateholamin. Poleg kateholaminov lahko feokromocitom tvori serotonin, ACTH, somatostatin, opioidne peptide, kalcitonin, nevropeptid Y (močan vazokonstriktor) itd..

Pritožbe: glavobol, palpitacije, razdražljivost, hujšanje, bolečine v prsih ali trebuhu, slabost, bruhanje, šibkost in utrujenost.

Spremembe krvnega tlaka (pri 98% bolnikov), vztrajna arterijska hipertenzija, hipertenzivne krize (lahko jih nadomestimo z arterijsko hipotenzijo), ortostatska hipotenzija, zvišan krvni tlak po rahlem fizičnem naporu (na primer po jedi ali defekaciji) ali fizični pregled (na primer po palpaciji trebuha ), paradoksalno zvišanje krvnega tlaka kot odziv na nekatera antihipertenzivna zdravila, močno povečanje krvnega tlaka s splošno anestezijo.

Drugi znaki odvečnih kateholaminov: potenje, tahikardija, aritmija, refleksna bradikardija, povečan apikalni impulz, bledica kože obraza in telesa, vznemirjenost, tesnoba, strah, hipertenzivna retinopatija, razširjeni zenici. Zelo redko - eksoftalmoz, solzenje, bledica ali hiperemija sklere (pordelost oči), pomanjkanje reakcije zenice na svetlobo, tremor, Raynaudov sindrom ali marmoriranje kože; pri otrocih včasih oteklina in cianoza rok; mokra, hladna, utesnjena in bleda koža na rokah in nogah; "Goosebumps", cianoza nohtov.

-Padec krvnega tlaka ali prekrvavitev med uvedbo splošne anestezije

-Cerebrovaskularna nesreča

-Piling anevrizme aorte

-Pri nosečnicah: vročina, eklampsija, šok, smrt matere ali ploda

Pri bolnikih s feokromocitomom se koncentracija kateholaminov v krvi poveča 10-100 krat.

-Nadledvični feokromocitomi: zvišanje ravni adrenalina in norepinefrina ter njihovih vmesnih in končnih presnovkov.

-Ekstrarenalni tumorji (paragangliom, ganglionevroma, nevroblastom itd.): Običajno se poveča le vsebnost norepinefrina in normetanefrina.

Preučevanje stopnje kateholaminov v dinamiki omogoča ne le diagnosticiranje feokromocitom, temveč tudi spremljanje učinkovitosti terapije:

-Radikalno odstranjevanje tumorja: vedno ga spremlja hitra normalizacija,

-Ponovni potek postopka: vodi v večkratno povečanje koncentracije kateholaminov v krvi.

Pri preučevanju kateholaminov je informativno ne le določanje njihove ravni v krvni plazmi, temveč tudi izločanje z urinom, pa tudi določanje presnovkov kateholaminov v urinu. Vendar je treba opozoriti, da ima vsaka metoda svoje pomanjkljivosti:

Na primer, v krvi se zgodi dokaj hitro izločanje kateholaminov, idealno pa bi bilo treba za to študijo odvzeti vzorce krvi v času živahnih kliničnih manifestacij (hipertenzivna kriza itd.), Kar ni vedno izvedljivo..

Določanje kateholaminov in njihovih presnovkov v urinu morda ni dovolj informativno, če ima bolnik okvarjeno delovanje ledvic.

Zato je najbolj optimalno preučevanje adrenalina, norepinefrina in njihovih vmesnih presnovkov (metanefrina, normetanefrina) v krvi s sočasno določitvijo izločanja kateholaminov in njihovih končnih presnovkov (VMA) z urinom.

Diagnostična vrednost ravni serotonina v onkologiji:

Približno 90% serotonina se sintetizira in shrani v enterokromafinskih celicah prebavil, od koder vstopi v krvni obtok in se adsorbira s trombociti, kar povzroči njihovo agregacijo. Serotonin pomembno vpliva na endokrini sistem, vpliva tako na sintezo hipotalamičnih dejavnikov kot na delovanje perifernih endokrinih žlez.

V klinični praksi:

Določanje ravni serotonina v krvi je najbolj informativno za maligne novotvorbe želodca, črevesja in pljuč, pri katerih ta kazalnik presega normo za 5-10 krat. V tem primeru se v urinu odkrije povečana vsebnost produktov presnove serotonina. Po radikalnem kirurškem zdravljenju tumorja: ti kazalniki se popolnoma normalizirajo, zato nam preučevanje ravni serotonina v krvi in ​​v dnevnem urinu v dinamiki omogoča oceniti učinkovitost terapije.

Ponovitev procesa ali metastaz: ponavljajoče se zvišanje ravni serotonina v krvi in ​​izločanje presnovkov z urinom. Serotonin in 5-HIAA sta markerja malignosti.

Drugi možni vzroki za povečane koncentracije serotonina v krvi in ​​urinu so medularni rak ščitnice, akutna črevesna obstrukcija, dampinški sindrom, cistična fibroza, akutni miokardni infarkt.

Simpatični del ANS je najpomembnejši sistem za uravnavanje sistemskega krvnega tlaka. Nanaša se na kratkoročne mehanizme za uravnavanje krvnega tlaka. Pomen ANS določa tudi dejstvo, da takoj vpliva na 2 parametra, ki določata vrednost krvnega tlaka - moč srčnih kontrakcij, torej črpalno funkcijo srca in ton uporovnih perifernih žil.

Fiziološki vpliv kateholaminov na kardiovaskularni sistem.

Diagnostična vrednost ravni kateholaminov in njihovih presnovkov Neustrezna dolgotrajna hiperkateholaminemija ali hipokateholaminemija zaradi motene sinteze, izločanja, inaktivacije ali izločanja kateholaminov, pa tudi zaradi spremembe občutljivosti tkivnih adrenoreceptorjev na posamezne kateholamine, privedejo do motenj fiziološkega ravnovesja, ki tvorijo krvni tlak ali tvorijo krvni tlak dejavniki, ki tvorijo krvni tlak ali tvorijo krvni tlak dejavniki, ki tvorijo krvni tlak ali tvorijo krvni faktor, ki tvori krvni tlak ali tvori krvni tlak dejavnikov, ki tvorijo krvni tlak in tvorijo krvni tlak dejavnike, ki tvorijo krvni tlak ali tvorijo krvni tlak dejavniki, ki tvorijo krvni tlak in tvorijo krvno ravnovesje. antihipertenzivna stanja.

Dolgotrajna hipercateholaminemija je še posebej nevarna, saj se zaradi povečane proizvodnje ali aktivnosti (na primer zaradi genetske okvare receptorskih aparatov) kateholaminov razvije stalna arterijska hipertenzija, za katero je značilen krizni potek, hipertrofija miokarda z naknadno miogeno dilatacijo. Vzroki teh patoloških stanj:

Kateholamini spodbujajo spazem podkožnih in visceralnih žil, sluznic in ledvic z interakcijo z a-adrenergičnimi receptorji in s tem povečajo splošno periferno odpornost (OPS)

Vpliv kateholaminov na srčno mišico (posredno prek b1-adrenergičnih receptorjev) vodi v povečanje srčnega utripa, povečanje kontraktilnosti miokarda in povečanje stopnje vzbujanja.

Kateholamini tudi povečajo srčni izid s spodbujanjem venokonstrikcije, povečanjem venskega vračanja in atrijske kontrakcije, kar povzroči povečanje diastoličnega volumna in posledično dolžine vlaken.

S povečanjem krvnega tlaka v sistemu ledvičnih arterij se spremeni sposobnost glomerularne filtracije, zažene se mehanizem sistema renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS), poveča se količina cirkulirajoče krvi, prav tako pa ima eden od zdravil (angiotenzin II) neposreden vazokonstriktorski učinek.

Monoamini in indolilalkilamini so zelo pomemben razred nevromodulatorjev..

Dopamin je inhibitorni modulator, ki zmanjšuje učinke vznemirljivega mediator acetilholina. prispeva k povečanemu razpoloženju in čustvenemu zadovoljstvu ter k nestandardni možganski aktivnosti (vključno z, verjetno, ustvarjalno).

Norepinefrin - povzroči kopičenje Ca 2+ ionov v celici (prek α1-adrenergičnih receptorjev) in cAMP (skozi β-adrenergične receptorje). Aktivirana je retikularna tvorba debla, ki tone v možgane, vključno z možgansko skorjo. Spodbuja spomin, primerno vedenje, čustva in razmišljanje. Vnos snovi, ki zmanjšujejo kopičenje CA v živčnih celicah (rezerpin), močno zmanjša možgansko aktivnost. Norepinefrin se iz simpatičnih živčnih končičev sprosti v sinago in nato v krvni obtok z jezo, besom, psihološko mobilizacijo.

Serotonin - zmanjšuje agresivnost, strah, depresijo, spodbuja vedenje pri prehranjevanju, spanju, povečuje hrano in zmanjšuje boleče kondicijske reflekse, spodbuja učenje in vodenje.

Parkinsonizem, ekstrapiramidna hiperkineza:

Parkinsonizem (Parkinsonova bolezen) je kronični progresivni nevrodegenerativni sindrom, za katerega so značilne motorične motnje, kot so hipokinezija, tremor in mišična togost; kršitve avtonomne regulacije in duševne aktivnosti zaradi poškodbe ekstrapiramidnega sistema. Stopnja Parkinsonove bolezni narašča s starostjo.

V sodobnih idejah o patofiziologiji parkinsonizma:

Glavno vlogo igra degeneracija dopaminergičnih nevronov v kompaktnem območju substantia nigra,

n v manjši meri - noradrenergični nevroni modre pege.

Kompaktna cona substantia nigra svoje projekcije pošlje v striatum, ki je sestavni del stereotipnega motoričnega refleksa mišic in uravnava gibanje, mišični ton in hojo. Dopamin je glavni inhibitorni nevrotransmiter v striatumu. Spremembe koncentracije dopamina imajo funkcionalne učinke na druge mediatorje..

Določitev vsebnosti glavnega presnovka dopamina - homovanilininske kisline (HVA). S parkinsonizmom se znatno zmanjša.

Pri ekstrapiramidni hiperkinezi je določitev glavnih presnovkov dopamina in norepinefrina homovanilininska kislina (HVA) in vanillil misična kislina (VMA), vmesni presnovek norepinefrina, normetanefrin.

Depresija, po WHO, je trenutno ena najpogostejših psihopatoloških motenj. Za klinično sliko depresivnega sindroma je značilna glavna triada simptomov: znana že vrsto let: nizko, depresivno razpoloženje, ideator in motorična inhibicija.

Geneza afektivnih motenj je posledica patološkega delovanja možganskih struktur, zlasti limbično-talamičnih in hipotalamično-hipofiznih. Poleg tega je limbični sistem glavni koordinator, ki tvori integrativno verigo, skozi katero kortikalni centri uravnavanja čustev pošiljajo impulze hipotalamusu, hipotalamični impulzi pa se prenašajo v hipokampus.

Eden vodilnih nevrokemičnih mehanizmov za nastanek depresije je izčrpavanje nevrotransmiterskega sistema kateholaminov. Poleg tega nastanek afektivnih motenj nastane zaradi neravnovesja (hipo-, hiper- ali disfunkcije) interakcij med noradrenergičnimi, serotonergičnimi in tudi peptidergičnimi sistemi.

Presnovki kateholaminov in serotonina imajo diagnostično vrednost za prepoznavanje vzrokov za razvoj depresivnega stanja in za oceno potekajoče terapije:

VMA (vanilillindinska kislina) Glavni presnovek adrenalina in norepinefrina

5-HIAA (5-hidroksindol-ocetna kislina) - glavni presnovek serotonina

Raven serotonina v krvi lahko zagotavlja zanesljive informacije o nivoju aktivnega oddajnika v sinoptični razcepu osrednjih sinaps.

Pomembno je opozoriti, da je treba zdravljenje z antidepresivi in ​​antipsihotiki izvajati pod nadzorom zdravnika in v skladu z značilnostmi vsakega posameznega organizma. Zato je treba kvalitativno prepoznati patogenetsko varianto in izvesti terapevtsko spremljanje zdravil.

Epilepsija, epileptični sindrom.

Ponavljajoči se konvulzivni (pogosteje) ali nekonvulzivni napadi, ki se pojavijo med aktivno tekočimi možganskimi patološkimi procesi (tumor, travmatične poškodbe možganov, nevroinfekcija, vaskularna patologija, presnovne motnje itd.) Ali z njihovimi izrazitimi posledicami. Napadi se običajno ustavijo po odpravi nevrološke patologije.

n V procesu centralne živčne regulacije avtonomnih funkcij je pomembna stopnja udeležbe kateholaminov in serotonina. Kateholamini, ki so hkrati hormoni in mediatorji simpatično-nadledvičnega sistema, sodelujejo pri razvoju prilagodljivih reakcij telesa.

n Med naravo epileptičnega napada in stopnjo izločanja kateholaminov v urinu obstaja nekaj povezave. Običajno pred večjim napadom (na dan) pride do povečanega izločanja norepinefrina, njegovega presnovka. Ob pogostih velikih konvulzivnih napadih opazimo zmanjšanje izločanja kateholaminov, kar kaže na nekaj funkcionalnega izčrpanja simpatičnega-nadledvičnega sistema.

Diagnostična vrednost je določitev ravni kateholaminov, serotonina in njihovih presnovkov v urinu.

Shizofrenija je možganska bolezen, ki človeku zmoti pravilno miselnost, nadzor nad svojimi čustvi, sprejemanje odločitev in komunikacijo z drugimi ljudmi..

Med biološkimi teorijami shizofrenije je najpogosteje uporabljen nevrotransmiter, zlasti dopamin.

Teorija dopamina: pri tej bolezni pride do povečanja aktivnosti možganskega dopaminskega sistema s povečanjem sproščanja dopamina, povečanjem nevrotransmisije dopamina in preobčutljivostjo za dopaminske receptorje, to pomeni, da se domneva, da so dopaminski nevroni hiperaktivni.

Teorija serotonina: razvoj shizofrenije je posledica pomanjkanja serotonergične nevrotransmisije. Ta hipoteza se je rodila na podlagi opažanj psihotomimetičnega učinka dietilamida lisergične kisline (LSD), ki je zaviralec serotoninskih receptorjev.

Noradrenergična hipoteza: Shizofrenija temelji na degeneraciji noradrenergičnih nevronov. Na pojav te hipoteze so v določeni meri vplivala opažanja učinkov 6-oksidopamina, ki kot nevrotoksin selektivno vpliva na noradrenergične nevrone. Pomanjkanje noradrenergične nevrotransmisije lahko razloži ne le pojav simptomov akutne shizofrenije, ampak tudi razvoj okvarjenih stanj in negativnih manifestacij bolezni (izguba energijskega potenciala, anhedonija itd.).

Zasvojenost z drogami in alkoholom.

V primarnih vzorcih narkotičnih snovi pride do aktivacije pozitivnega ojačevalnega sistema, ki se najprej kaže v hitrih receptorskih in presnovnih spremembah, predvsem v sistemih monoaminov in opioidov. Očitno te spremembe vodijo k nastanku patološke privlačnosti.

Ob dolgotrajni uporabi drog se lahko razvije pomanjkanje nevrotransmiterjev, kar samo po sebi ogroža vitalne funkcije telesa. Mehanizem kompenzacije tega pojava je povečana sinteza kateholaminov in zatiranje aktivnosti encimov njihove presnove, predvsem monoaminooksidaze in dopamin-b-hidroksilaze, ki nadzirata pretvorbo dopamina v norepinefrin. Tako se sproščanje kateholaminov, ki jih spodbudi naslednji vnos zdravil, in njihovo pospešeno, prekomerno uničenje kombinirajo s kompenzacijsko okrepljeno sintezo teh nevrotransmiterjev. Nastane pospešeno vezje kateholaminov. Zdaj, ko nehate jemati drogo, tj. z umikom kateholaminov iz depoja ne pride do povečanega sproščanja, vendar se njihova pospešena sinteza ohranja. Zaradi sprememb aktivnosti encimov v bioloških tekočinah in tkivih (predvsem v možganih) se nabira dopamin. Prav ta postopek določa razvoj glavnih kliničnih znakov odtegnitvenih simptomov - visoke tesnobe, napetosti, vznemirjenosti, zvišanega krvnega tlaka, povečanega srčnega utripa, pojava drugih avtonomnih motenj, motenj spanja itd. Z drugimi besedami, spremembe zgoraj opisanih nevrokemičnih funkcij možganov tvorijo fizično odvisnost od narkotičnih zdravil.

Raven dopamina v krvi jasno korelira s klinično resnostjo odtegnitvenih simptomov: v začetnem obdobju je rahlo povišana, nato pa praviloma pade pod normalno. Očitno je pomanjkanje dopamina v možganskih strukturah, povezano z okrepitvijo, osnova preostalega patološkega hrepenenja po zdravilih in velike verjetnosti ponovitve bolezni..

Delovanje dopamina in serotonina je povezano z razpoloženjem, čustvi, motivacijo, usmerjenim vedenjem, pozornostjo, procesom razmišljanja, preden nekaj storite. Če je motena izmenjava serotonina, se spremeni ravnovesje serotonina in dopamina, bodo trpele vse te pomembne duševne funkcije, telo pa bo začelo iskati način za odpravo neprijetnih občutkov: pojavilo se bo hrepenenje po alkoholu, drogah, sladkarijah, cigaretah. Na različne biokemijske načine lahko nikotin, droge, alkohol, glukoza začasno zmanjšajo ali celo popolnoma nadomestijo čustveni stres, slabo razpoloženje, odvrnejo od občutka nemožnosti, da bi dosegli kateri koli cilj; zdravi ljudje pa so to izkusili na sebi.

Pri bolnikih z odvisnostjo od drog in alkohola:

Povečana vrednost presnovkov kateholaminov HVA in VMA

Zaznana je zmanjšana koncentracija 5-HIAA