Predstavitev na temo: Ščitnica

GBOU SPO Medicinska šola Oddelka za zdravstveno varstvo v Moskvi Izvenšolsko samostojno delo pri disciplini: Osnove splošne in klinične patologije Predstavitev na temo: Ščitnični žlez, ki ga je izvedla učenka skupine 41tl9 Bichikova Anastasia Preveril učitelj: Saidakov M.V..

Ščitnica (glandula thyroidea) Ščitnica (glandula thyroidea) je endokrina žleza, ki sintetizira številne hormone, potrebne za vzdrževanje homeostaze.

etiologija Ščitnica tehta približno 30 gramov. Proizvaja dva hormona - tiroksin in trijodtironin. Žleza poleg hormonov proizvaja tirokalcitonin, katerega biokemična vloga je uravnavanje presnove kalcija v telesu, ščitnica je ena izmed endokrinih žlez našega telesa. proizvajajo različne hormone - kemikalije, ki sodelujejo pri uravnavanju metabolizma in prenosu bioloških informacij v telesu.

PATOLOGIJA Klinične manifestacije ščitničnih bolezni povzročajo bodisi prekomerna ali nezadostna proizvodnja ščitničnih hormonov, bodisi prekomerna proizvodnja kalcitonina in prostaglandinov (na primer z medularnim karcinomom - tumor, ki proizvaja kalcitonin), kot tudi simptomi stiskanja tkiv in organov vratu povečane ščitnice brez motenj v proizvodnji hormona (motenj).

Pet stopenj povečanja ščitnice: O stopnja - žleza med pregledom ni vidna in je ne zaznamo s palpacijo; I stopnja - pri požiranju je pretir viden, kar določimo s palpacijo ali pa je eden od reženj ščitnice in je prebaven palpa; II stopnja - oba režnja sta palpirana, vendar se ob pregledu konture vratu ne spremenijo; III stopnja - ščitnica je povečana zaradi obeh reženj in prestolnice, vidna je pri pregledu v obliki zadebelitve na sprednji površini vratu (debel vrat); IV stepa - velik goiter, rahlo asimetričen, z znaki stiskanja bližnjih tkiv in organov vratu; V stopnja - izjemno velik goiter.

vzrok bolezni ščitnice poudarja povečana stopnja sončne aktivnosti dedna nagnjenost k pomanjkanju joda prezgodnje ali pozne pubertete, menstrualne nepravilnosti, anovulacija, neplodnost, splav, patologije ploda in novorojenčka.

Pri različnih patologijah opazimo disfunkcijo ščitnice v obliki hipo- in hipertiroidizma: Gravesova bolezen; nodularni strupeni goiter; multinodularni strupeni goiter; subakutni tiroiditis; asimptomatski tiroiditis; jodirana tirotoksikoza.

Tirotoksikoza (hipertiroidizem) zvišanje ravni ščitničnih hormonov. Najpogosteje se sindrom tirotoksikoze razvije z difuznim strupenim goiterjem (Graves-Bazedov bolezen), multinodularnim strupenim goiterjem, subakutnim tiroiditisom, s prekomernim odmerkom pripravkov ščitničnih hormonov in drugimi. Klinični manifestacije sindroma tirotoksikoze vključujejo poškodbe različnih organov in sistemov. Motnje srčnega ritma (tahikardija -paroksizmalna atrijska fibrilacija) -Aterična hipertenzija-Povečana razdražljivost, solzljivost-motnja spanja-Tremor prstov iztegnjenih rok, tresenje celega telesa -Ne nestabilni blati, bolečine v trebuhu-Hujšanje-Subfebrilna telesna temperatura (zvišanje temperature na 37-38 ° C) - Vroča koža, potenje, povečan apetit, mišična oslabelost, menstrualne nepravilnosti, oslabljena toleranca za glukozo, eksoftalmo (izboklina zrkla), difuzna alopecija

Difuzni strupeni goiter (Gravesova-Bazedova bolezen) Gravesova bolezen je sistemska avtoimunska bolezen, za katero je značilno vztrajno patološko povečanje proizvodnje ščitničnih hormonov, običajno v kombinaciji z difuznim povečanjem ščitnice in ekstratiroidnimi motnjami (endokrina oftalmopatija). Endokrina oftalmopatija - ki se manifestira z razširitvijo palpebralne fisure, bolniki redko utripajo, na tem področju se oblikujejo pretibialni miksemi, ki se manifestirajo z zardevanjem kože sprednje površine noge, otekanjem in zategovanjem tkiv - V večini primerov je srbenje v prednji površini noge pritrjeno na to simptomatologijo. - Značilna značilnost akropatije je odebelitev falang prstov zaradi otekanja gostih tkiv falangov in periostealnega kostnega tkiva - Ko rentgensko posejamo periostealno kostno tkivo (falanksa prstov, zapestne kosti) spominja na milne mehurčke

Diagnoza tirotoksikoze 1. Hormonski krvni test 2. Določitev protiteles - potrditev avtoimunske narave bolezni. Opravite ultrazvok ščitnice. 4. V nekaterih primerih lahko zdravnik predpiše študijo - scintigrafijo ščitnice. 5. Ob prisotnosti endokrine oftalmopatije, eksoftalmosa, ultrazvoka orbite ali magnetne resonance ali računalniške tomografije orbite.

Hipotiroidizem Hipotiroidizem sindrom - zmanjšanje proizvodnje hormonov Najpogostejši vzroki hipotiroidizma so kronični avtoimunski tiroiditis. posledica operacij na ščitnici, sevanja, pomanjkanja joda, jemanja nekaterih zdravil. Klinična slika-Zabuhlost obraza-Edematous jezika, z odtisi zob na robovih -Alopecija (izguba dlak na glavi), tanjšanje obrvi,-trepalnice -Hlavost -Paste spodnjih nog -Sreditve metabolizma lipidov (povečani trigliceridi, LDL) -Obremenitev menstrualnega ciklusa

Obstajajo primarni, sekundarni in terciarni hipotiroidizem. V primarni obliki je proces, ki vodi do razvoja hipotiroidizma, lokaliziran neposredno v ščitnici (prirojena napaka v razvoju ščitnice, zmanjšanje obsega njenega delujočega tkiva po operaciji / vnetju, uničenje z radioaktivnim jodom ali tumorjem itd.). Če pride do zmanjšanja delovanja ščitnice zaradi pomanjkanja ali odsotnosti spodbujevalnega učinka ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) ali sproščajočega hormona (TSH-RG), potem govorimo o sekundarni in terciarni hipotiroidizmi hipofize ali hipotalamični genezi (trenutno so te oblike pogosto združeni v eno - sekundarni hipotiroidizem).

vrste hipotiroidizma Primarno (ščitnica) Sekundarno (hipofiza) Terciarno (hipotalamično) Tkivo (transportno, periferno)

Simptomi sindroma hipotiroidizma Hipotermični sindrom: debelost, znižanje temperature, hladnost, hladna intoleranca, hiperkarotinemija, ki povzročajo rumenost kože.Medemedemi edem: periorbitalni edem, zabuhli obraz, velike ustnice in jezik z odtisi zob na stranskih robovih, edem nazalno dihanje (povezano z otekanjem nosne sluznice), okvaro sluha (otekanje slušne cevi in ​​srednjih ušesnih organov), hripav glas (otekanje in zgostitev glasilk), poliserozitis.Sindrom živčnega sistema: zaspanost, letargija, izguba spomina, bradifrenija, bolečina v mišicah, parestezija, zmanjšani tetivni refleksi, polinevropatija. Sindrom srčno-žilne okvare: miksemsko srce (nizkonapetostna bradikardija, negativni T val z EKG, okvara krvnega obtoka), hipotenzija, poliserozitis, možne so netipične možnosti (s hipertenzijo, brez bradikardije, obstojna tahikardija v primeru insuficience krvni obtok in paroksizmalna tahikardija kot simpatično-adrenalna kriza v prvencu hipotiroidizma) Sindrom prebavnega sistema: hepatomegalija, diskinezija žolčnih kanalov, diskinezija debelega črevesa, nagnjenost k zaprtju, zmanjšan apetit, atrofija želodčne sluznice, slabost, slabost, slabost. sindrom: anemija - normokromna normocitna, hipokromno pomanjkanje železa, makrocitni s pomanjkanjem B12. Hiperprolaktinemični hipogonadizem sindrom: disfunkcija jajčnikov (menoragija, oligomenoreja ali amenoreja, neplodnost), galaktoreja. Ektodermalne motnje las, stranske motnje kože. Lasje so rahli, krhki, izpadajo na glavi, obrvi, udih in počasi rastejo. Suha koža. Nohti so tanki, z vzdolžno ali prečno strigo, pilingi. Hipotiroidna (miksemična) koma.

Metode pregleda hipotiroidizma. Glavne metode pregleda hipotiroidizma. Klinična metoda (anamneza, fizikalni pregled, pregled in palpacija vratu). Določanje bazalne ravni TTG. Določanje prostega T4. Dodatne metode (po posebnih indikacijah). Ultrazvok ščitnice. Izotopna scintigrafija. Biopsija fine igle. Določanje protiteles.

Nodularni goiter Nodule v ščitnici so posledica pomanjkanja joda. Odlikuje jih samostojnost, saj nanje ne vplivajo hormoni hipofize in hipotalamusa. Pogosto takšna avtonomna vozlišča sintetizirajo hormone s povečano aktivnostjo, nato se razvijejo znaki, podobni bazedovski bolezni. Če je nodula zelo majhna, je predpisano konzervativno zdravljenje. V hudih primerih operacija ali zdravljenje z radioaktivnim jodom.

Diagnostika Splošni krvni test Biokemijski krvni test Hormonski krvni test (TSH, T4, brez T3 itd.) Imunološki krvni test (AT do TPO, AT do TG, AT do TSH receptorjev itd.) ECG, Cardiovisor, Cardiocode, 24-urni nadzor EKG in ADUSI ščitnice elastografija ščitnice je nova metoda za vizualizacijo mehkih tkiv, ki temelji na razlikah v elastičnih značilnostih, kar omogoča jasnejšo razlikovanje malignih tumorjev in drugih tvorb. Scintigrafija ščitnice lahko pokaže, da ima celoten organ povečano funkcijo ali da ima žleza s povečano funkcijo v žlezi (ena ali več hiperfunkcijske vozlišča).

Simptomi in zdravljenje

Kronični avtoimunski tiroiditis in hipotiroidizem: diagnoza in zdravljenje Avtor: glava. Oddelek za endokrinologijo in diabetologijo, KSMU, dr, profesorica L. A. Žukova

Hipotiroidizem - klinični sindrom, ki ga povzroča pomanjkanje ščitničnih hormonov v telesu ali zmanjšanje njihovega biološkega učinka na nivoju tkiva. Prevalenca hipotiroidizma v populaciji znaša 0,5–1%, upoštevajoč subklinične oblike, do 10%.

PATOGENETSKA KLASIFIKACIJA HIPOTIROIDIZE q primarno (tirogensko) q sekundarno (hipofiza) q terciarno (hipotalamično) q tkivo (transportno, periferno)

ETIOPATOGENETSKA KLASIFIKACIJA: I. Primarni hipotiroidizem A. Zaradi zmanjšanja količine delujočega ščitničnega tkiva: q Hipotiroidizem zaradi oslabljenega embrionalnega razvoja ščitnice (prirojen hipotiroidizem) q Pooperativni hipotiroidizem q Pooperativni hipotiroidizem q Hipotiroidizem zaradi avtoimunske bolezni ščitnice toksični goiter pri hipotiroidizmu)

ETIOOPATOGENETSKA KLASIFIKACIJA: I. Primarni hipotiroidizem A. Zaradi zmanjšanja količine delujočega ščitničnega tkiva: q Hipotiroidizem zaradi virusne poškodbe ščitnice q Hipotiroidizem proti novotvorbam ščitnice

ETIOPATOGENETSKA KLASIFIKACIJA: I. Primarni hipotiroidizem B. Hipotiroidizem zaradi motene sinteze ščitničnih hormonov: q Endemični goiter s hipotiroidizmom; q Sporadični goiter s hipotiroidizmom; q hipotiroidizem drog (jemanje tireostatikov in številnih drugih zdravil); q Goiter in hipotiroidizem, ki sta posledica uživanja hrane, ki vsebuje goiter

ETIOOPATOGENETSKA KLASIFIKACIJA: II. Hipotiroidizem osrednjega izvora: q Hipotiroidizem hipofize; q Hipotiroidizem hipotalamičnega izvora III. Hipotiroidizem zaradi motenega prevoza, metabolizma in delovanja ščitničnih hormonov (perifernih)

PRIMARNI HIPOTIROIDIZEM SE DELI GRAFIČNOST: q latentni (subklinični) q manifest

KLINIKA HIPOTIROIDIZE I. Hipotermični sindrom: Ø stalen občutek hladnosti Ø znižanje telesne temperature Ø hiperlipoproteinemija (povečan skupni holesterol in trigliceridi) Ø zmerno povečanje telesne mase (zmanjšana lipoliza in zastajanje vode)

KLINIKA HIPOTIROIDIZMA II. Edematozni sindrom: Ø meksemična gosta oteklina na obrazu in okončinah; Ø velike ustnice in jezik z odtisom zob vzdolž stranskih robov; Ø "star videz obraza" z grobo oblikovanimi lastnostmi

KLINIKA HIPOTIROIDIZMA III. Hipotiroidna dermatopatija in sindrom ektodermalne motnje: Ø koža je gosta, suha, hladna, bleda z rumenkastim odtenkom Ø lasje so rahli, lomljivi, padejo na glavi, obrvi (simptom Hertoche), okončine, tanki nohti rastejo počasi, z vzdolžno ali prečno črto

KLINIKA HIPOTIROIDIZMA IV. Poškodba živčnega sistema in čutnih organov A) CENTRALNI NERVOZNI SISTEM: Ø Ø Ø letargija zaspanost izguba spomina hipomimija možen razvoj depresije, delirična stanja (delikt miksema), paroksizmi paničnih napadov Ø sindrom spalne apneje Ø hipotiroidna koma

KLINIKA HIPOTIROIDIZMA IV. Poškodba živčnega sistema in čutnih organov B) PERIFERNI NERVIJSKI SISTEM: Ø parestezija Ø upočasnitev tetivnih refleksov

KLINIKA HIPOTIROIDIZMA IV. Poškodba živčnega sistema in čutnih organov B) DIZFUNKCIJA OBČUTLJIVOSTI: Ø težave z nosnim dihanjem (zaradi otekanja nosne sluznice) - hipoosmija Ø oslabljen sluh (otekanje slušnih cevi in ​​srednjih ušesnih organov) Ø nizek in grob glas (zaradi otekanja in zgostitve glasilk)

HYPOTHYROIDISIS CLINIC V. Poškodba srčno-žilnega sistema: Ø bradikardija Ø zmanjšan srčni izpust Ø gluhi srčni zvoki Ø kardijalgija (povezana z distrofijo miokarda) Ø nizek krvni tlak (znižani pulzni tlak)

HYPOTHYROSIS CLINIC V. Poškodba srčno-žilnega sistema: Ø EKG spremembe: sinusna bradikardija, znižanje zobne napetosti, spremembe na koncu ventrikularnega kompleksa: depresija S-T, zmanjšanje, dvofazna ali T valna inverzija Odmev. KG: hidropericardij različnih resnosti

KLINIKA HIPOTIROIDIZMA VI. Spremembe v prebavilih: Ø zaprtje Ø biliarna diskinezija Ø zmanjšan apetit Ø pogosto spremlja avtoimunski gastritis VII. Anemični sindrom

KLINIKA HIPOTIROIDIZMA VIII. Moteno delovanje ledvic: Ø zmanjšan pretok ledvic in GFR Ø možna majhna proteinurija IX. Disfunkcija reproduktivnega sistema: Ø motnje menstruacijsko-jajčniškega cikla (oligoopsomenoreja, anovulacijski cikli), z galaktorejo Ø Van Wick-Hennes-Rossov sindrom Ø PCOS

KLINIKA HIPOTIROIDIZE XI. Poškodba mišično-skeletnega sistema: Ø osteopenija Ø miopatija z mišično hipertrofijo Ø mišična atrofija LASTNOSTI KLINIKE HIPOTIROIDIZMA PRI RAZLIČNIH MLADIH IN SREDNJIH SREDSTVIH klasični tečaj RAZLIČNO - razširjenost znakov lezije SCS OTROKA OTROKA je odvisna od starosti otroške klinike

DIAGNOSTIKA HIPOTIROIDIZE Ø Študija koncentracije TSH in prostega T 4 Ø AT titra do TPO (mikrosomalna frakcija, tiroglobulin) Ø AT titra blokira TSH Ø Ultrazvok Ø ShchT punkcija (če obstajajo vozlišča)

RAZLIČNA DIAGNOSTIKA KARAKTERISTIKE HIPOTIROIDIZMA primarna centralna kožna lezija je blago izražena Povečanje telesne mase ni hiper. HS ni, NK je možen, ni prisoten. Anemija ni, ni prisotna. Nezadostnost drugih tropskih hormonov

ZDRAVLJENJE HIPOTIROIDIZMA 1. Nadomestno zdravljenje q MANIFESTIRANJE HIPOTIROIDIZMA: tiroksin 1, 6 - 1, 8 mcg na 1 kg idealne teže (začetni odmerek: g - 75-100 mcg / dan, m. - 100-150 mcg / dan; pri bolnikih pri srčni patologiji in / ali starejših od 65 let je začetni odmerek 12,5 -25 µg na dan, zvišanje za 12,5 -25 µg z intervalom 2 meseca, dokler se raven TSH ne normalizira). q SUBKLINIČNA HIPOTIROIDIZA: tiroksin 1 μg na 1 kg idealne teže (začetni odmerek - 50 -75 µg / s)

ZDRAVLJENJE HIPOTIROIDIZE 2. Supresivna terapija (cilj je zmanjšati TSH manj kot 0,01 m.E / L) q Tiroksin 2, 2 - 2, 5 µg / kg teže na dan POKAZI ZA SUPPRESSIVNO TERAPIJO: q Zmanjšanje velikosti vozlišča brez znakov malignosti q Zatiranje TSH manj kot 0,1 m. U / L po kirurškem zdravljenju raka ščitnice

Kronični avtoimunski tiroiditis

KRONIČNI AUTOIMMUN TYROIDITIS (HAIT) • • razširjenost AIT med odraslo populacijo sveta - 0, 1 -1, 2%, subklinični AIT - 6 -11%, prevoznik - 10 -15%

KLASIFIKACIJA KRONIČNEGA tireoiditisa • I. AIT • Hipertrofična oblika (Hashimotov goiter) • Atrofična oblika z izidom fibro-invazivnega tiroiditisa (Riedeljev goiter) • II. Poporodni tiroiditis

ETIOLOGIJA • I. Endogeni dejavniki • Starost 25–30 let in več kot 60 let • Genetska nagnjenost (monozigotični dvojčki 30–60%, heterozigoti 3-9%) • Združenje AIT s HLA-AH razred 1 - atrofična oblika s HLA DR 3 in hipertrofična - DR 5 • Izločanje estrogena (E vplivajo na T-limfocite) • II. Eksogeni dejavniki • Vnos joda v velikih farmakoloških odmerkih (kordaron, R-kontrastna sredstva, antiseptiki) • Sevalni učinki na ščitnico • Virusne bolezni • Litijevi pripravki • Zdravljenje z interferonom

PATOGENEZA HIPERTROFSKE OBLIKE AIT

Pomanjkanje zaviralcev T Aktivacija "prepovedanih klonov" T-limfocitov T-pomagači Aktiviranje pretvorbe β-limfocitov v plazemskih celicah Interakcija "klona" s komplementarno Ag Izolacija citotoksičnih mediatorjev Nastajanje AT v TG, MSF AT + T-ubijalcev uničenja žlez tkiva Kompenzacijska hiperplazija E in prehodni hipertiroidizem Postopna funkcija ↓ žlez in ↑ TSH Žlezna hipertrofija

PATOGENEZA ATROFSKE OBLIKE AIT

Pomanjkanje T-zaviralcev Aktivacija "prepovedanih klonov" T-limfocitov T-pomočnikov Aktivacija pretvorbe β-limfocitov v plazemskih celicah tvorba blokirajočih protiteles proti receptorjem TSH Proizvodnja citotoksičnih protiteles (Ig, G, M, zaviranje peroksidaze) protitelesa proti Tg in MSF, TPO sodelovanje s T-ubijalci Blokira učinek TSH Uničevanje žleznega tkiva Atrofija ščitnice HIPOTIROIDIS L. A. Žukova, Kursk, 2002

ZNAČILNOSTI KLINIČNE SLIKE • »valovit« tečaj • Palpacija: gosta in gomoljna površina žleze

DIAGNOZA temelji na IDENTIFIKACIJI: • manifestacija (↓ Т 4 in ↑ ТТГ) ali subklinična (Т 4 normalna, ↑ ТТГ) hipotiroidizem • Goiter ali brez njega • Visok titer At do TPO, ТГ, receptorji blokirajo TTG • Odmevi AIT (zmanjšana ehogenost, razpršena heterogenost) • transformacija B-celic v skladu s TAB (TAB - samo v prisotnosti vozlišč)

RAZLIČNA DIAGNOZA AIT in DTZ POTPIS AIT DTZ Funkcionalno stanje hipotiroidizem hipertiroidizem (tirotoksikoza) ↑ TTG, 4 T 4 ↓ TTG, ↑ T 3 in T 4 Palpacija Povečanje ali zmanjšanje velikosti, žleza gosta, gnojna Poveča se v velikosti, pri t mehki, gladki in TG, kot tudi blokirajoči receptorji za TSH do TSH receptorje Difuzno tkivno heterogenost Difuzno zmanjšanje ehogenosti Vsebnost ultrazvoka T3, T4 in TSH

ZDRAVLJENJE AIT • • - L-tiroksin - Jodni pripravki 1. Namen terapije z L-tiroksinom Nadomestilo hipotiroidizma (manifestno, subklinično) - nadomestno zdravljenje Zmanjšanje goiterja - supresivno zdravljenje 2. Bolniki z AIT, ki živijo na območjih pomanjkanja joda, lahko dobijo fiziološke odmerke joda (100-200 mcg / dan)

Avtoimunske bolezni in imunološka reaktivnost na viruse, kot je koronavirus

Pomembno je razumeti razmerje med avtoimunsko boleznijo in imunostjo, medtem ko veliko ljudi skrbi koronavirus ali koronavirusna okužba COVID-19.

Toda najprej, kaj je avtoimunska bolezen? Avtoimunost je stanje, pri katerem imunski sistem napačno napade in uniči tkiva lastnega telesa. To je izredno pogost, vendar večinoma prezrt imunski sistem, če simptomi ne napredujejo. Primeri avtoimunskih bolezni vključujejo avtoimunski tiroiditis (Hashimotov tiroiditis), revmatoidni artritis, diabetes tipa 1, multiplo sklerozo, luskavico, Crohnovo bolezen, ulcerozni kolitis, alopecijo, vitiligo in tako naprej..

Prisotnost avtoimunske bolezni nujno ne poslabša imunosti. Namesto tega je stanje vašega imunskega sistema glede na vašo avtoimuniteto pomembno. Z drugimi besedami, različni ljudje imajo lahko enako avtoimunsko bolezen, vendar imajo različna stanja imunskega sistema..

Na primer, nekateri ljudje s Hashimoto bodo imeli visoko število belih krvnih celic, drugi pa nizko število belih krvnih celic. Nekatere od njih bodo imele različne stopnje aktivnosti NK-celic (naravne celice ubijalke), aktivnost B-limfocitov, regulacijo T-limfocitov in tako naprej..

Avtoimunost lahko izboljša ali oslabi imunski sistem.

Ta sprememba v delovanju imunskega sistema pomeni, da imajo lahko nekateri ljudje z avtoimunostjo povečano delovanje imunskega sistema in s tem močno imunost. To je pogost pojav pri mojem delu z nekaterimi bolniki z avtoimunskimi boleznimi, ko pravijo, da že pet do deset let niso imeli prehlada ali gripe, čeprav njihova povečana aktivnost imunskega sistema lahko poveča avtoimunske napade na tkiva..

Drugi pacienti pa imajo nizko število belih krvnih celic, zmanjšano delovanje naravnih morilcev (celice, ki se borijo s patogeni) in šibko imunost. Pri teh bolnikih njihova avtoimunska bolezen vodi v dejstvo, da nenehno lovijo vsak prehlad in gripo, ki se pojavijo okoli.

Različni patogeni vplivajo na avtoimunost na različne načine.

Patogen, ki okuži telo, lahko določi tudi imunski odziv pri ljudeh z avtoimunskimi boleznimi. Na primer, nekateri patogeni lahko izboljšajo avtoimunski odziv, drugi pa ga lahko oslabijo..

Bodite previdni pri ojačevalcih zeliščne imunosti

Ker lahko avtoimunost ustvari tako raznolike imunske odzive, je to pomembno upoštevati, če želite jemati zelišča, zdravilne gobe ali druge rastlinske snovi, ki vplivajo na imunski sistem.

Na primer, pri nekaterih bolnikih z avtoimunskimi boleznimi lahko imunostimulirajoča zdravila, kot je ehinacea ali jemanje gob, dejansko znova oživijo njihov imunski sistem in poslabšajo simptome njihove avtoimunske bolezni. Hkrati imunosupresivna zdravila, ki zavirajo imunski odziv, kot je proizvodnja protiteles, lahko poslabšajo stanje drugih bolnikov z avtoimunskimi boleznimi. Več o tem konceptu preberite v članku..

Kako modulirati imunski sistem in okrepiti imuniteto pri avtoimunskih boleznih

Ker lahko avtoimunost imunski sistem močno zamahne v eno ali drugo smer, bi se morale strategije za krepitev imunosti osredotočiti na osnove zdravega delovanja imunskega sistema. Posebno pozornost je vredno posvetiti kakovostnemu spanju, pravilni prehrani, režimu pitja, ustrezni ravni telesne aktivnosti, zvišanju ravni endorfinov in drugim osnovnim strategijam, o katerih bomo podrobneje govorili v nadaljevanju..

Opomba: Zaradi nenehnih neupravičenih špekulacij glede dodatkov med okužbo s coronavirusom COVID-19 namerno preskočim poglavje o dodatkih, da se izognem polemiki.

Ljudje želijo vedeti, katera dodatka jemati, vendar najbolj učinkovite stvari, ki jih lahko naredite za podporo imunskega sistema, niso v kozarcu z dodatki..

Vpliv vnetja na imunski sistem

Ko gre za krepitev imunosti, bi morali razumeti, da ima vaše telo protivnetni in protivnetni sistem. Oba opravljata življenjsko pomembne zaščitne funkcije in v idealnem primeru bosta delovala v ravnovesju med seboj..

Na primer, ko imate okužbo, recimo z virusom, se vaš protivnetni sistem aktivira, da ubije okužbo, protivnetni sistem pa poseže za podporo okrevanju.

Vendar so nekateri ljudje kronično vneti, kar vpliva na oba ta mehanizma. Kako razumete, da imate morda kronično vnetje? Najpogostejši simptomi so kronična utrujenost in bolečine po telesu..

K kroničnemu vnetju lahko prispevajo številne stvari, na primer vnetna dieta, ki vključuje preveč sladkorja in škroba, ter živila, za katera nikoli niste vedeli, lahko sprožijo imunski odziv. Gluten in mlečni izdelki so dve najpogostejši vnetni hrani, čeprav sta jajca in soja tudi pogosta krivca..

Drugi možni vzroki vnetja so:

  • občutljivost na kemikalije;
  • zastrupitev s plesni;
  • alergije
  • nediagnosticirana kronična okužba;
  • puščajoče črevesje;
  • prekomerna rast bakterij (SIBR);
  • širjenje kvasovk, ki so podobne glivicam (candida);
  • endotoksemija, ki je v krvnem obtoku kroženje zelo vnetnih spojin, imenovanih lipopolisaharidi;
  • nediagnosticirana ali nenadzorovana pravilno avtoimunska bolezen.

Kronično vnetje poslabša sposobnost vašega imunskega sistema, da se ustrezno odzove na patogene, kot so virusi.

To sem videl v svoji praksi - na podporo imunskega sistema s prehrano, življenjskim slogom in dopolnjevanjem le malo vplivamo, dokler ne moremo nadzorovati aktivnega vnetja, na primer okužbe, ki jo povzroča virus Epstein-Barr ali virus hepatitisa C.

Preprosta odstranitev običajnega nestrpnosti za hrano lahko močno vpliva na splošno vnetje, naj bo to gluten, mleko, soja, jajca, nekatera žita ali druga hrana.

Če želite izvedeti več o tem, si oglejte članek o avtoimunski dieti za paleo, ki vam bo pomagal razviti protivnetno prehrano, prilagojeno vašim potrebam..

Če imate težave s plesnijo, lahko hišo zapustite z visoko vlažnostjo in spremenite okolje v bolj čisto, da se spopade s kroničnim vnetjem.

Kot lahko vidite, ima lahko kronično vnetje veliko možnih vzrokov, vendar jih ni mogoče vse hitro in enostavno odpraviti. Ugotovimo pa, da več ko moč imunskega sistema porabi za kronično vnetje, manj je odporen proti okužbam in težje je obnoviti njegovo delovno sposobnost..

Zakaj je imunološka reaktivnost odvisna od imunološke tolerance

Ko gre za boljšo zaščito pred virusi, bakterijami in drugimi patogeni, je pomembno razumeti koncepte, kot sta imunološka toleranca in imunološka reaktivnost.

Imunološka toleranca

Imunološka toleranca je v imunologiji izraz, ki se nanaša na sposobnost imunskega sistema, da se ustrezno odziva na okolje. To pomeni, da ne reagira premočno ali ne reagira ter da je tolerantna do običajnih vsakdanjih stvari, kot so hrana, ki jo jeste in svet okoli vas.

Če imate zdravo imunološko toleranco, nimate intolerance na hrano, občutljivosti na kemikalije ali avtoimunskih bolezni.

Ko pa ljudje izgubijo imunološko toleranco, postane njihov imunski sistem zelo buden.

Začenjajo se odzivati ​​na vse več izdelkov. Njihova koža se začne odzivati ​​na losjone, detergente, nakit itd. Ali pa reagirajo na različne kemične vonjave in arome. Postopoma to vodi do izgube tolerance do antigenov lastnega telesa, kar je avtoimunska bolezen, kot sta Hashimotov tiroiditis ali revmatoidni artritis.

Imunološka reaktivnost

Imunološka reaktivnost se razlikuje od imunološke tolerance. Reaktivnost je sposobnost vašega telesa, da se bori proti patogenim biološkim povzročiteljem. V vsakdanjem življenju smo vsi izpostavljeni različnim virusom in bakterijam. Vendar pa naša imunološka reaktivnost določa, ali nas patogeni okužijo in ali povzročajo izrazit in trajen imunski odziv..

Kako izguba imunološke tolerance vpliva na imunološko reaktivnost

Ključni koncept, ki ga je treba razumeti, je, da bo izguba imunološke tolerance povzročila zmanjšanje imunološke reaktivnosti.

Če imate intoleranco za hrano, občutljivost na kemikalije ali avtoimunsko bolezen, je vaš imunski sistem že do neke mere oslabljen. Celice, ki so običajno vključene v nadzor nad okužbami, so zdaj manj učinkovite.

Z drugimi besedami, izguba imunološke tolerance oslabi imunski sistem kot celoto..

Izboljšanje imunološke tolerance za podporo imunološke reaktivnosti

Včasih je ena najboljših strategij za izboljšanje imunološke reaktivnosti delo na izboljšanju imunološke tolerance..

Ena najpreprostejših in najbolje dokazanih strategij za obnovo imunološke tolerance je izboljšanje raznolikosti vašega mikrobioma. Če vsak dan jeste isto hrano ali ne jeste veliko rastlinskih vlaknin, bo to poslabšalo imunološko toleranco..

Zadnje desetletje raziskav so pokazale, da raznolik mikrobiom podpira imunski sistem. S povečanjem količine živil, ki jih zaužijete in jih nenehno spreminjate, lahko izboljšate imunološko toleranco in date imunskemu sistemu priložnost, da razvije močnejšo obrambo pred patogeni.

Spanje: vaš najmočnejši zaveznik imunosti

Ste že kdaj opazili, da imate večjo verjetnost, da boste ob pomanjkanju spanca zboleli za prehladom ali gripo?

V vseh študijah o mehanizmih, ki podpirajo imunološko reaktivnost, NIČ ima takšnega učinka, kot da bi dobili veliko dobrega spanca - brez dodatkov, brez prehrane ali katere koli druge življenjske strategije.

Vsi smo že slišali, da je spanec pomemben, vendar ugotavljam, da ko ljudje razumejo znanost, sporočilo bolje zaznajo. V tem članku bom podrobno razložil, kako spanje izboljša imunski sistem in stabilnost telesa..

Čez dan naše telo proizvaja različne hormone za podporo naših vitalnih funkcij. Na primer, hormona kortizola je idealno veliko zjutraj, kar nas zbudi in nam daje energijo za začetek dneva..

Kortizol se čez dan postopoma zmanjšuje, raven hormona melatonina pa narašča, ko se približujemo spanju. Zaradi tega se počutimo zaspani. Izločanje melatonina spremlja veliko izločanje peptidov in rastnih dejavnikov, ki "napolnijo" ali aktivirajo celice našega imunskega sistema.

Te celice vključujejo naravne celice morilce in T-limfocite, ki so ključnega pomena za boj proti okužbam, ki jih povzročajo na primer virusi. Z drugimi besedami, te vitalne celice imunskega sistema potrebujejo spanec, da lahko pravilno delujejo..

Medtem ko mnogi ljudje sprejmejo velik koktajl različnih dodatkov, da bi podprli njihov imunski sistem, je verjetno najbolj temeljno in najgloblje ukrepanje, ki ga lahko izvedete, da si zagotovite dovolj spanja..

Kaj pomeni pravilno spanje??

Kako izgleda zdrav, pravilen spanec? Eden prvih dejavnikov je, da se zbudite naravno in ne potrebujete budilke, da bi se zbudili.

Največja napaka, ki jo večina ljudi naredi, je, da grejo prepozno v posteljo..

Če ste resnično osredotočeni na povečanje stabilnosti svojega imunskega sistema, pojdite v posteljo z veliko časa, da se zjutraj naravno prebudite. Eksperimentirajte, dokler ne najdete urnika, zaradi katerega se boste seveda zjutraj zbudili pred alarmom..

Kaj pa, če ne morete zaspati?

Mnogi ljudje ponoči težko spijo. Zbudijo se sredi noči, običajno polni tesnobe ali tesnobe. Najpogostejši vzrok za to je nizek krvni sladkor ali hipoglikemija..

Če vam prehranjevanje pomaga, da se sprostite in spet zaspite, je to znak nizkega krvnega sladkorja. To pomeni, da vodite življenjski slog z nizkim krvnim sladkorjem. Preskočite obroke, ne jejte predolgo, jejte preveč sladke in škrobne hrane brez dovolj beljakovin in maščob, da bi podprli proizvodnjo glikogena (glukoze) skozi noč. Več o uravnoteženju krvnega sladkorja preberite v članku..

Drug pogost razlog, zaradi katerega ljudje ne morejo zaspati, je pogosto uriniranje. Preprosto lahko prihaja iz preveč soli v prehrani, zlasti pred spanjem..

Težave s prostato pri moških in prekomerno delujoč mehur pri moških in ženskah so še en dejavnik, ki zbudi ljudi. To je lahko posledica zmanjšanja hormonske aktivnosti in postopnega oslabitve mišic medeničnega dna.

To so primeri glavnih dejavnikov, ki vas lahko zbudijo ponoči in na katere morate biti pozorni čez dan..

Majhna naložba, ki pomaga mojim pacientom, da bolje spijo

Poleg tega, da odpravlja ključne dejavnike, generator hrupa pomaga mnogim mojim pacientom bolje spati. Več objavljenih raziskav kaže, da beli hrup v ozadju poveča fazo REM in naredi mirnejši spanec, kar lahko močno vpliva na imunski sistem..

Kaj storiti, če ne spite dovolj?

Če ponoči ne boste dobili ustrezne količine spanca, je zelo pomembno, da se čez dan uspavate, pa čeprav le 20 minut. To še posebej velja, če ste spali manj kot 6 ur. To lahko močno vpliva na podpiranje vašega imunskega sistema..

Kako ohranjati imuniteto s prehrano

Ena najbolj temeljnih stvari, ki jo lahko naredite za izboljšanje imunološke reaktivnosti, je sledenje prehrani, ki podpira zdravo imunost..

V tem razdelku bom predlagal, da se že izogibate živilom, ki sprožijo vaš imunski odziv. Če na primer veste, da ne prenašate glutena ali mlečnih izdelkov ali ste občutljivi na druge izdelke, bo z zavrnitvijo teh izdelkov vaš imunski sistem odporen proti virusnim, bakterijskim in drugim patogenim okužbam..

Če se ne zavedate intoleranc na hrano, ki lahko vplivajo na imunološko reaktivnost, preglejte članke o intoleranci na hrano ter Hashimoto in avtoimunski Paleo dieti.

S tem je opisano štiri osnovna koraka za spremembo prehrane, da povečate imunološko reaktivnost..

  1. Izogibajte se koncentriranim in rafiniranim sladkorjem. Če želite povečati imunološko reaktivnost, se je treba izogibati čokoladnim palicam, sladicam, sadnim sokom, sladkim kavnim napitkom in vsem drugim, kar vsebuje visoke koncentrirane sladkorje..
  2. Jejte hrano z veliko antioksidantov in flavonoidov. Jejte veliko sadja in zelenjave v najrazličnejših barvah. Njihova visoka vsebnost antioksidantov in flavonoidov bo podpirala delovanje vašega imunskega sistema kot celote. Opomba: ko gre za sadje, ne pretiravajte in izberite sadje z nizkim glikemičnim indeksom, da se izognete zvišanju krvnega sladkorja, kar povzroči vnetje in lahko oslabi imunološko reaktivnost.
  3. Izboljšajte raznolikost vaše črevesne flore. Eden od načinov za povečanje imunološke reaktivnosti je, da imate v črevesju veliko različnih vrst koristnih bakterij. Način, kako to doseči, je zaužiti veliko različnih vrst zelenjave in sadja. Izogibajte se uživanju iste hrane znova in znova in iščite različne vrste živil, ki jih običajno ne jeste. Nekatere vrste sadja in zelenjave redno zamenjajte z drugimi..
  4. Odstranite hrano, ki običajno povzroča vnetje. Številna običajna hrana je pravzaprav zelo vnetna za človeško telo. Sem spadajo živila, ocvrta v rastlinskih oljih, transmaščobe - ki jih najdemo v pakirani hrani in hitri hrani ter rafinirana živila. Ta hrana izčrpava vaše zaloge antioksidantov. Prav tako se izogibajte škrobnati, hrano z visoko vsebnostjo ogljikovih hidratov in moke, ki povzroča utrujenost po jedi. Ta utrujenost po zaužitju je znak, da ste imeli inzulin, ki deluje zelo vnetno, izčrpa oskrbo z antioksidanti in je slab za vaše možgane..

Obrambni mehanizmi vašega imunskega sistema so odvisni od vašega načina pitja

Za vzdrževanje imunološke reaktivnosti je nujno piti več tekočine - voda je bistven vidik zdravega imunskega sistema. V resnici študije kažejo, da vas zaradi dehidracije bolj nagnetete okužbam in porušite imunski sistem..

Ko postanete dehidrirani, to vpliva na imunski sistem na več načinov:

  • Prenos signala in komunikacija med celicami imunskega sistema postane oslabljena.
  • Biokemične reakcije v imunskem sistemu postanejo manj učinkovite.
  • Spremembe volumna krvi, ki kroži, motijo ​​povezavo med limfnim sistemom in različnimi mediatorji imunskega sistema po telesu.

Če se po pitju vode počutite žejni ali se počutite veliko bolje, je to velik znak, da ste dehidrirani in vaš imunski sistem ne deluje..

Če želite okrepiti svoj imunski sistem, pijte veliko vode čez dan, in če ste že okuženi, poskrbite, da bo pravilni režim pitja glavna prednostna naloga. Čez dan pijete tri do štiri litre in več, če telovadite.

Zakaj ljudje dehidriramo

Eden najpogostejših vzrokov za dehidracijo je prekomerno uživanje kave ali čaja, ki delujeta kot diuretik. Enako velja za alkohol..

Uživanje slane hrane lahko privede tudi do dehidracije, saj bo telo povečalo pogostost uriniranja, da izloči odvečen natrij, da bi ohranil regulacijo osmotskega tlaka. Če želite to odpraviti, zmanjšajte vnos slane hrane. Jemanje dodatkov kalija lahko pomaga tudi pri odpravljanju neravnovesja v presežku natrija..

Krepitev imunosti z redno telesno aktivnostjo

Optimalna imunološka reaktivnost zahteva, da vaš imunski sistem lahko prenaša informacije po telesu. V telesu je veliko celic imunskega sistema, na primer celice, ki predstavljajo antigen ali makrofagi, njihova naloga pa je, da nenehno preizkušajo različne spojine, ki vstopajo v telo. Če slučajno poskusijo virus, bakterijo ali drug patogen, ki vstopi v telo, v okolico sprostijo informacijske beljakovine (citokine), da opozorijo na imunski sistem pred invazijo.

Ti informacijski proteini signalizirajo imunski sistem, da se odzove s protitelesi, naravnimi ubijalci in T-limfociti za boj proti okužbi. Da bi imeli najboljši možni imunski odziv, morajo te beljakovine informacije krožiti po telesu čim hitreje. To zahteva dobro cirkulacijo in izmenjavo tekočine v limfnem sistemu..

In kakšen je najboljši način za to? Skozi fizično gibanje. Povečanje srčnega utripa z vadbo izboljša prekrvavitev, medtem ko trening in krčenje mišic pomagata razpršiti limfo po telesu..

Večina ljudi pozna bezgavke kot predele, ki postanejo boleči in otekli, ko ste bolni. V resnici so bezgavke del imunskega sistema po telesu, kjer se večinoma zbirajo imunske celice, ki pričakujejo, kaj se zgodi z ostalim imunskim sistemom.

Če želite povečati svojo imunološko reaktivnost na viruse in druge patogene, je zelo pomembno, da so te bezgavke nenehno izpostavljene informacijskim beljakovinam imunskega sistema, tako da vedo, kaj se dogaja po telesu. To izboljšujemo z redno telesno aktivnostjo..

Koliko vaj, kako dolgo in katera vrsta je najboljša za imunološko reaktivnost?

Naslednje najpogostejše vprašanje je, katera vrsta vadbe je najboljša za povečanje imunološke reaktivnosti in kakšno naj bo trajanje in intenzivnost vadbe.

Če ste zdravi in ​​se ne spopadate z grožnjo imunskemu sistemu ali okužbi, je cilj doseči dobre rezultate s treninga, ne da bi se pozneje počutili utrujeni. To vodi do sproščanja endorfinov ali naravnih opioidov, ki resno izboljšajo delovanje imunskega sistema..

Kaj pa, če ste že bolni ali imate okužbo? Na tem mestu morate biti previdni, da se ne naveličate. Čim bolj intenzivno telovadite, več antioksidantov segrejete kot odziv na vnetne proste radikale, ki nastanejo med vadbo. Če ste bolni, lahko oslabi vaš imunski sistem. Če ste z nečim zboleli ali se začnete počutiti slabo, zdaj ni čas, da se intenzivno ukvarjate s športom, vendar hitra hoja ali druge lahke vaje še vedno lahko podpirajo vaš imunski sistem.

Če imate virusno okužbo, vendar še vedno lahko hodite in se gibljete, lahko preprost sprehod po hiši še vedno pozitivno vpliva na vaš limfni in imunski sistem..

Kako smeh in solze krepijo imuniteto

Dobra imunološka reaktivnost pomeni, da ste manj dovzetni za okužbe in ko jih dobite, se bolje borite proti njim.

Ena stvar, ki jo le malo ljudi razmišlja, da bi podprla imunološko reaktivnost, je vloga smeha in solz. Oboje ima globok fiziološki učinek na človeško telo in neposreden vpliv na imunski sistem..

Smej se. Smeh podpira delovanje vašega imunskega sistema, saj povzroča sproščanje endogenih opioidov (endorfinov itd.), Zato je smeh tako prijeten. Poleg izboljšanja počutja opioidi močno vplivajo tudi na aktivacijo in modulacijo imunskih celic, kot so T-limfociti, naravne celice ubijalke in regulativne T-celice. Tako bo vaš imunski sistem bolj učinkovit proti patogenom, kot so virusi. Pravzaprav smeh lahko globlje vpliva na vaš imunski sistem kot kateri koli dodatek. Ko imam paciente z oslabljenimi oslabitvami, jih spodbujam, da na YouTubu gledajo smešne filme in videoposnetke in se čim bolj smejijo.

Solze Tudi jok sprošča opioide, zaradi česar je pomemben, a pogosto spregledan način podpiranja imunološke reaktivnosti. Običajno ljudje jokajo kot odgovor na krizo. Raziskovalci menijo, da je to vgrajena funkcija za sproščanje opioidov in s tem za boljšo zaščito telesa, ko se spopada z resnim virom stresa..

Ko delate na krepitvi imunskega sistema in izboljšanju imunskega sistema kot celote, analizirajte težave v življenju, ki vas mučijo. Vdajte se vase in jokate z vsem srcem, lahko resnično podprete delovanje imunskega sistema s sproščanjem opioidov, kar pride s sproščanjem solz. Opomba: Če so čustvene reakcije premočne, se ne poskušajte spoprijeti sami in poiščite podporo, če želite, da v tem procesu pomagajo..

Kadar gre za podporo celotnemu imunološkemu nadzoru in reaktivnosti, poskrbite, da se boste redno smejali in jokali ter po potrebi sproščali boleča čustva.

Katere dodatke naj vzamem za krepitev imunosti?

Ljudje želijo vedeti, katera dodatka jemati, vendar najbolj učinkovite stvari, ki jih lahko naredite za podporo imunskega sistema, niso v kozarcu z dodatki..

Na vas je, da vzamete dodatke za vzdrževanje imunosti, vendar ne pozabite, da je najpomembnejše, da bodite pozorni na osnove krepitve imunosti z veliko spanja, rednimi vadbami in zdravo, protivnetno prehrano.

Zaključek

Čeprav to ni popoln vodnik glede imunološke reaktivnosti, upam, da vam bo ta kratek opis pomagal, da se boste ob virusih, bakterijah in drugih patogenih, s katerimi se redno srečujemo, počutili bolj samozavestne pri izboljšanju lastnega imunskega sistema in splošnega zdravja..

Izvirni vir: članek "Avtoimunost in imunska odpornost na viruse, kot je koronavirus ali COVID-19" z dne 31.03.2020, in priročnik "Vsakodnevna imunska odpornost"

Prevajalec: Natalia Gorbacheva

Hashimotova avtoimunska encefalopatija: predstavitev kliničnega primera Besedilo znanstvenega članka, specializiranega za klinično medicino

Povzetek znanstvenega članka o klinični medicini so avtor znanstvenega prispevka Dubenko O.E., Kovtunov O.V., Ekimova S.V., Kulgeyko V.V., Kovalenko D.P..

Hashimotovo encefalopatijo opisujejo kot imunsko odvisno nevroendokrino motnjo, povezano s Hashimotovim avtoimunskim tiroiditisom. Hashimotov tiroiditis najpogosteje spremlja hipotiroidizem, vendar se encefalopatija lahko razvije pri bolnikih, ne glede na stanje ščitnice. Hashimotova encefalopatija je redka bolezen in se manifestira s spremenljivimi kliničnimi simptomi, ki lahko vključujejo epileptične napade, oslabljeno zavest, oslabitev kognitiv, izgubo spomina, halucinacije, epizode, ki so podobni možganski kapi, mioklone, tresenje in druge neprostovoljne gibe, govorne motnje in motnje v gibanju. Razvoj akutne psihoze je ena izmed značilnih manifestacij prvenca. Za Hašimotovo encefalopatijo je značilno povečanje ravni protiteles proti tiroperoksidazi in tiroglobulinu, ki je pomemben serološki označevalec bolezni. Pozitiven odziv na zdravljenje s kortikosteroidi potrjuje avtoimunsko naravo bolezni. Opisali smo klinični primer Hashimotove encefalopatije s prvencem v obliki epileptičnih napadov, oslabljene zavesti, tresenja, halucinacij pri bolniku z avtoimunskim tiroiditisom in hipotiroidizmom, ki so ga spremljali visoki titri protiteles proti tiroperoksidazi in tiroglobulinu. Terapija z metilprednizolonom, L-tiroksinom in selenom je privedla do zmernega pozitivnega učinka..

Podobne teme znanstvenega dela v klinični medicini so avtor znanstvenega dela Dubenko O.E., Kovtunov O.V., Ekimova S.V., Kulgeyko V.V., Kovalenko D.P..

Avtoimunska Hašimotova encefalopatija: primer primera

Hashimotovo encefalopatijo so opisali kot imuno posredovano nevroendokrino motnjo, povezano z avtoimunskim Hashimotovim tiroiditisom. Hashimotov tiroiditis je najpogostejši vzrok hipotiroidizma; vendar se lahko encefalopatija razvije tudi pri bolnikih z avtoimunskimi boleznimi ščitnice, neodvisnimi od dejanske ravni ščitnice. Hashimotova encefalopatija je razmeroma redka bolezen s spremenljivimi kliničnimi manifestacijami, vključno z epilepsijo, motnjo zavesti, kognitivno okvaro, izgubo spomina, halucinacije, epizode, ki so podobne kapi, mioklonom, tremorjem, neprostovoljnim gibanjem, jezikovnimi motnjami in motnjami gibanja. Razvoj akutne psihoze je ena izmed pogostih kliničnih manifestacij. Za Hašimotovo encefalopatijo je značilna prisotnost povišanih protiteles v obtoku, zlasti protitroidne peroksidaze in protitroglobulina kot pomembnega serološkega označevalca. Dober odziv na glukokortikoide pri bolnikih s Hashimotovo encefalopatijo kaže na njegovo avtoimunsko naravo. Tu poročamo o primeru Hashimotove encefalopatije z značilnim prikazom epileptičnega napada, motnje zavesti, halucinacije, tremorja, ki so bili povezani z avtoimunskim tiroiditisom in hipotiroidizmom, visoko stopnjo protitroidne peroksidaze in protiteroglobulinskih protiteles. Zdravljenje z metilprednizolonom, L-tiroksinom in selenom je pokazalo počasno izboljšanje.

Besedilo znanstvenega prispevka na temo "Hashimotova avtoimunska encefalopatija: predstavitev kliničnega primera"

MEDNARODNI NEVROLOŠKI ČASOPIS

/ K PRAKTIČNEMU NEUROLOGU /

UDC616.831: 616.892-08 DOI: 10.22141 / 2224-0713.8.102.2018.153542

Dubenko O.E. 1, Kovtunov O.V. 2, Ekimova S.V. 2, Kulgeyko V.V. 3, Kovalenko D.P. 3, Nevolina T.V. 3, Kovalenko L.I. 4

1Kharkiv Medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje, Harkov, Ukrajina 2Loritom Diagnostični in diagnostični center, Harkov, Ukrajina 3KNP "Mestna klinična bolnišnica № 7" HHS, Harkov, Ukrajina 4 Harkovska narodna univerza V.N. Karazin, Harkov, Ukrajina

Hashimoto avtoimuna encefalopatija: predstavitev kliničnega primera

Povzetek Hashimotovo encefalopatijo opisujejo kot imunsko odvisno nevroendokrino motnjo, povezano s Hashimotovim avtoimunskim tiroiditisom. Hashimotov tiroiditis najpogosteje spremlja hipotiroidizem, vendar se encefalopatija lahko razvije pri bolnikih, ne glede na stanje ščitnice. Hashimotova encefalopatija je redka bolezen in se manifestira s spremenljivimi kliničnimi simptomi, ki lahko vključujejo epileptične napade, oslabljeno zavest, oslabitev kognitiv, izgubo spomina, halucinacije, epizode, ki so podobni možganski kapi, mioklone, tresenje in druge neprostovoljne gibe, govorne motnje in motnje v gibanju. Razvoj akutne psihoze je ena izmed značilnih manifestacij prvenca. Za Hašimotovo encefalopatijo je značilno povečanje ravni protiteles proti tiroperoksidazi in tiroglobulinu, ki je pomemben serološki označevalec bolezni. Pozitiven odziv na zdravljenje s kortikosteroidi potrjuje avtoimunsko naravo bolezni. Opisali smo klinični primer Hashimotove encefalopatije s prvencem v obliki epileptičnih napadov, oslabljene zavesti, tresenja, halucinacij pri bolniku z avtoimunskim tiroiditisom in hipotiroidizmom, ki so ga spremljali visoki titri protiteles proti tiroperoksidazi in tiroglobulinu. Terapija z metilprednizolonom, L-tiroksinom in selenom je privedla do zmernega pozitivnega učinka..

Ključne besede: Hašimotova encefalopatija; avtoimunski tiroiditis; protitelesa na tiroperoksidazo; nevropsihiatrični simptomi

Moteno delovanje ščitnice, tako hipertiroidizem kot hipotiroidizem, lahko privede do motenega delovanja možganov [1, 2]. Razvoj encefalopatije je možen tudi pri bolnikih z avtoimunskim tiroiditisom, vključno s Hashimotovim tiroiditisom, imenovanim Hashimotov encefalopatija (EC), ki ni nujno odvisen od stanja ščitnice. Poleg tega obstaja domneva, da je ES idiopatski en-

cefalopatija pri bolnikih s Hashimotovim tiroiditisom, ki se razlikuje od običajne hipotiroidne encefalopatije. Hashimotov tiroiditis pogosteje spremlja hipotiroidizem, vendar so pri bolnikih z ES opisali različna stanja delovanja ščitnice. Torej, subklinični hipotiroidizem - v 35%, evtiroidizem - v 30%, eksplicitni hipotiroidizem - v 20% in manj pogosto hipertiroidizem - v 7% primerov [3].

Prvo poročilo ES je Brain objavil leta 1966 v reviji Lancet [4], kjer je bilo opisano.

© International Neurological Journal / Mednarodni nevrološki časopis / International Neurological Journal (Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal), 2018 © Vidavets Zaslavsky O.Yu. / Založnik Zaslavsky A.Yu. / Založba Zaslavsky O.Yu., 2018

Za dopisovanje: dr. Olga Dubenko, profesorica oddelka za nevropatologijo in nevrokirurgijo, Harkovska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje, ul. Amosova, 58, Harkov, 61176, Ukrajina; e-pošta: [email protected]

Za dopisovanje: dr. Dr. Olga Dubenko, profesorica na oddelku za nevropatologijo in nevrokirurgijo, Harkovska medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje, Amosova st. 58, Harkov, 61176, Ukrajina; e-pošta: [email protected]

49-letni moški s Hashimotovim tiroiditisom in nevropsihiatričnimi simptomi. Leta 1991 je bilo opisanih več bolnikov, pri katerih so bili simptomi encefalopatije povezani z visokimi titri antitiroidnih protiteles, dober rezultat pa so opazili po zdravljenju s kortikosteroidi [5]. R. Shaw je takšno encefalopatijo označil za Hašimotovo encefalopatijo in potrdil, da so pomembna diagnostična merila nevropsihiatrični simptomi, prisotnost antitiroidnih protiteles in dober odziv na zdravljenje s steroidnimi hormoni.

ES je redko stanje. Opisana je razširjenost 2,1 na 100 tisoč [6]. Razvija se predvsem pri ženskah, razmerje med moškimi in ženskami je približno 1: 5, povprečna starost nastanka je 45–55 let, opisani pa so primeri razvoja mlajši od 18 let. Večina bolnikov z ES trpi za avtohimnim tiroiditisom Hashimoto [7].

Za ES so značilni visoki titri protiteles proti ščitnični peroksidazi (TPO) in tiroglobulinu in zelo spremenljiva klinična manifestacija, ki lahko vključuje epileptične napade, oslabljeno zavest, kognitivne okvare, epizode, podobne možganski kapi, tremor, mioklonus, druga nasilna gibanja, halucinacije, psihoze. To vodi v dejstvo, da se pravilna diagnoza pogosto postavi pozno. Med nevropsihiatričnimi simptomi so bili opisani epileptični napadi in oslabljena zavest v 51%, kognitivna oslabitev in izguba spomina v 48%, mioklonus v 32%, halucinacije in psihotični sindromi v 26%, epizode, podobne možganski kapi v 21%, tremor in nehoteni gibi - v 12%, govorne motnje - v 8%, ataksija - v 6% primerov [8]. Trenutno obstajajo diagnostična merila, po katerih se lahko diagnosticira ES. Sem spadajo: 1) odsotnost drugih bolezni, kot so okužbe, možganska kap, presnovne motnje in drugi vzroki, ki vodijo do razvoja akutne ali subakutne encefalopatije; 2) spremembe ščitničnih hormonov ali evtiroidizem; 3) prisotnost povezave z avtoimunsko boleznijo ščitnice; 4) pozitiven odziv na zdravljenje s kortiosteroidi [9].

Čeprav so klinični simptomi EC variabilni in nespecifični, sta opisani dve vrsti kliničnega poteka: relapsirajoče-remiting, ki je verjetno povezan z razvojem vaskulitisa, spremljajo ga epizode podobni možganski kapi, in difuzno napredujoč tip, za katerega je značilen latenten začetek, progresivni potek z občasnimi nihanji in manifestacijo pri psihiatričnem simptomi in demenca. Pri obeh vrstah seveda lahko opazimo tresenje, mioklonus, epileptične napade, stupor ali komo [3].

Patogeneza ES še ni povsem jasna, vendar je vloga avtoimunskega dejavnika nesporna. ES spremlja povečanje obtočil protiteles proti ščitničnim antigenom, zlasti TPO, in protitelesom proti reoglobulinu, vendar njihova raven ni v korelaciji s kliničnim stanjem bolnikov in izpostavljenostjo kortikosteroidom. Kljub temu je prisotnost protiteles proti TPO pomemben serološki marker (odkrit pri 95% bolnikov). Protitelesa na tiroglobulin so manj specifična (odkrijejo jih v 60–70%) [10, 11]. V eksperimentalnih raziskavah so pokazali, da se protitelesa proti TPO vežejo na cerebelarne astrocite in so neposredno povezana s patogenezo razvoja cerebralnih simptomov ES, lahko delujejo kot marker avtoimunske poškodbe centralnega živčnega sistema. V literaturi je opisano tudi povečanje titrov protiteles na alfa enolazo, kar je lahko dodatno diagnostično merilo [12, 13].

Nevroimaging pregled možganov in elektroencefalografija (EEG) razkrijeta različne spremembe, ki pa niso specifične in pomagajo le pri izključevanju drugih bolezni. Torej, na EEG pogosto opazimo posplošeno aktivnost počasnih valov, lahko pride do epileptiformnih pojavov ali fotoparoksizmalne reakcije [14]. Magnetnoresonančno slikanje možganov (MRI) možganov razkriva žariščne subkortikalne ali difuzne spremembe bele snovi, možgansko atrofijo [15]. Pri obdukciji bolnikov z ES so opisani limfocitni vaskulitis veinulitis in arteriole, limfocitna infiltracija žil možganskega debla, difuzna perivaskularna limfocitna infiltracija, difuzna glijaza, ki vključuje več sive snovi [16, 17]. Manifestacija bolezni z epileptičnim statusom, psihozo, kognitivnimi okvarami pogosto vodi do dejstva, da bolniki sprva dobijo drugačno diagnozo [18]. A.B. Gusovoy in A.A. Kašinski je opisal 42-letnega pacienta, ki so ga v psihiatrični ambulanti opazovali 2 leti z diagnozo demence zaradi encefalopatije mešane geneze, nato umrl zaradi diagnoze Peakove bolezni, prav tako pa z endokrinologi o razpršenem strupenem goiterju s ponavljajočo se tirotoksikozo in višjimi titri kot 3-krat večja od norme) do TPO [19]. S. Horikoshi je opisal 52-letnega pacienta, ki je bil sprejet na psihiatrično kliniko z akutno psihozo, delirijem, vidnimi in slušnimi halucinacijami, pri katerem so odkrili visok titer tiroglobulina in visoko raven homovanilske kisline [20]. J.-S. Chang, T.-C. Chang je opisal tri primere EK, ki so debitirali z akutno psihozo, vidnimi in slušnimi halucinacijami, tremorjem delirijev, z znaki avtoimunskega tiroiditisa, različnimi stanji delovanja ščitnice - hiper-, hipo- in evtiroidizmom ter dramatičnim izboljšanjem po pulzni terapiji z metilprednizolonom [21].

Zdravljenje ES je razdeljeno na tri kategorije. Prva je uporaba imunomodulacijskih sredstev, zdravila prve vrste so kortikosteroidi - intravenska infuzija 1000 mg metilprednizolona 3-5 dni. S slabim odzivom na kortikosteroide se lahko predpišejo azatioprin, metotreksat, ciklofosfamid, intravenski imunoglobulin ali plazmafereza. Druga kategorija je imenovanje tiroksina ali antitiroidnih zdravil, tretja je zdravljenje zapletov (antiepileptična zdravila v prisotnosti epipres, manitola za možganski edem itd.) [3, 22].

Predstavljamo lastno klinično opazovanje pacienta, ki izpolnjuje vsa merila za ES.

Bolnik G., rojen leta 1958, je prej veljal za zdravega. Prvi napad izgube zavesti s napadi se je razvil februarja 2017 in niso poiskali zdravniške pomoči. 6.9.2017 se je po dolgem letu razvil epileptični napad z izgubo zavesti, generaliziranimi tonično-kloničnimi napadi in izgubo urina. Oddano v Mestno klinično bolnišnico № 7 v Harkovu. Stopnja zavesti je koma iz 1. stoletja, lestvica Glasgowske kome je 8 točk. Krvni tlak (BP) 130/80 mm Hg, srčni utrip (HR) - 86 utripov na 1 minuto. Refleksi zenice in roženice so ohranjeni v nevrološkem statusu, obraz je simetričen, mišični tonus je nizek, tetivanski refleksi so nekoliko višji na desni, ekstenzorska motorična reakcija na bolečine draženja. Klinični in biokemični krvni testi so v mejah normale. Na MRI možganov so enotno majhno žarišče v beli snovi, verjetno žilne narave. Dopplerjev ultrazvok (Dopplerjev ultrazvok) glavnih žil brez znakov stenoze, upočasni pretok krvi skozi jugularne vene. EEG: difuzna aktivnost z nizko amplitudo. Elektrokardiografija: hipertrofija levega prekata, moteni procesi repolarizacije. Dopplerjev ultrazvok ščitnice: izrazit difuzni stermalni goter Hashimoto (avtoimunski tiroiditis) s psevdovodom desnega režnja ščitnice. Bolnikovo stanje se je hitro stabiliziralo. Izpuščeni 5. dan v jasni zavesti, žariščni nevrološki simptomi niso določeni. Diagnoza discirkulatorne in dismetabolične (ščitnične) encefalopatije. Pogoj po epiprippki. " Priporočljivo je posvetovanje z endokrinologom.

18.11.2017 se je generalizirana epipresura znova razvila z ostro izgubo zavesti, generaliziranimi tonično-kloničnimi napadi. V resnem stanju je bila oddana na oddelek intenzivne nege Mestne klinične bolnišnice št. 7 v Harkovu, zato je raven zavesti globoko omamljena. Fokalni nevrološki simptomi niso določeni. Na MRI glavah-

posamezni možganski žarišči v beli snovi, verjetno žilne narave. EEG: žarišče patološke aktivnosti v desni časovno-časovni regiji. Klinična krvna slika je normalna. V biokemijskih analizah so odkrili zvišanje holesterola na 7,69 mmol / l, povečanje ravni C-reaktivnega proteina + + +. 3 dni je ostala zmeda. Dezorijentacija na mestu, času, nepriznavanje znanih ljudi, zmanjšana proizvodnja govora, avtomatizirani gibi v rokah v obliki nenehne posteljnine, drgnjenje lastnega telesa. Zdravljenje je dobila: Ringerova raztopina, reosorbilakt, magnezija, enoksaparin, aktvegin, karbamazepin. Stanje se je postopoma stabiliziralo, odpovedala se je bistra, brez žariščnih nevroloških simptomov, s priporočilom opazovanja s strani endokrinologa, pri čemer je jemalo 400 mg finlepsina na dan.

20.04.2018 se pacientovo stanje močno poslabša, izguba zavesti se razvije, v nujnem vrstnem redu so jo v komi dostavili na oddelek intenzivne nege Klinične bolnišnice št. 7. HELL 100/60 mm Hg, srčni utrip - 68 utripov na 1 minuto, normalna telesna temperatura. Klinični in biokemični krvni testi so normalni, elektroliti in elementi v sledovih so normalni. Povišanje ščitničnega stimulirajočega hormona (TSH) na 12,27 μIU / ml (normalno 0,27-4,4), raven trijodtironina (T3) in tiroksina (T4) se določijo v normalnih mejah. Testi na boreli-oz, toksoplazmozo, brucelozo so negativni. Kancerozni embrionalni antigen je negativen. Analiza CSF: citoza - 5 x 106, beljakovine - 0,91 g / l. Citomegalovirusna DNA je bila odkrita v cerebrospinalni tekočini s pomočjo verižne reakcije s polimerazo. MRI možganov brez dinamike. Zdravljenje je potekalo: reosorbilakt, Ringerova raztopina, enoksaparin, magnezija, aciklovir, lef-locin, infulgan, solu-medrol. Večkratni pregled krvi in ​​cerebrospinalne tekočine na DNK herpes virusov je dal negativne rezultate. Stanje se je v nekaj dneh izboljšalo, zavest se je opomogla, vendar je popolna dezorijentacija v času, mestu. V nevrološkem statusu: iz lobanjskih živcev brez patologije. Aktivni gibi okončin v celoti, mišični tonus je nizek, tresenje pri izvajanju koordinacijskih testov, bolj na desni, izrazita ataksija hoje. Občutljivih motenj ne zaznamo. Od takrat se bolnikova zavest ne vrne v normalno stanje, občasno opazimo popolno dezorijentacijo, amnezijo vseh prejšnjih dogodkov, vidne in slušne halucinacije, stanja duševne vzburjenosti, mioklonske trze v telesu. Večkrat je bila sprejeta v nevrološko bolnišnico v povezavi z epipresurami, motnjami zavesti, kjer so jo zdravili zaradi encefalitisa neznane etiologije.

Za nadaljnje zdravljenje je bil bolnik sprejet v Loritomski center 16. julija 2018. Pri nevroloških

Slika 1. MRI bolnika G., aksialni in sagitalni odseki, T2- in FLAIR način. Difuzno

povečanje MR signala iz bele snovi možganov in varolskega mostu, bolj podkortikalno, globoko. Moški ventriklov niso razširjeni, simetrični. Znaki zmerni

status: zavest je ohranjena, vendar ni produktivnega stika, ne daje pravilnih odgovorov na vprašanja, izgovarja zabrisane stavke, ne izvaja zapletenih ukazov, je dezorientirana v času in kraju, ne prepozna sorodnikov. Meningealnih znakov ni. Občasno opazimo vidne in slušne halucinacije, napade agresije, pomanjkanje spanja. Učenci so simetrični, reakcije zenice so ohranjene. Gibi zrkla niso moteni. Asimetrija nasolabialnih gub. Govor je nekoliko hipofoničen, disartrija. V okončinah ni pareza. Tetivni refleksi so živi. Občutljivih motenj ne zaznamo. V rokah posturalnega kinetičnega tremorja, ataksije med stojanjem in hojo. Mioklonus v prtljažniku in okončinah.

Klinični in biokemični krvni testi brez pomembnih odstopanj od norme. Krvni test za herpes viruse (encimski imuno test) je negativen. V študiji ščitničnih hormonov je raven TSH zmerno povišana - 5,6 μIU / ml (normalno - 0,4-3,6), T4 (brez) - 16,78 pmol / ml (normalno - 9,0-21,03) T3 (povezan) - 2,78 pmol / ml (normalno - 3,34-5,14); povečani titri protiteles proti tiroglobulinu> 4000 ie / ml (normalno - do 115) in TPO - 98,48 ie / ml (normalno - do 63).

Doplerski ultrazvok ščitnice: ščitnica se nahaja običajno, povečana, skupna prostornina 26,2 ml. Struktura je heterogena, lažna vozla, hiperehoična resnost. V levem režnja je izoehogeno vozlišče z anehoičnimi mesti, hipoehonično platišče velikosti 24 x 24 mm. Skupna ehogenost žleznega tkiva je ponekod povečana. Skupna vaskularizacija žleznega tkiva se ne poveča. Zaključek: mešani goiter 2. stopnje.

Na vrsti ponovljenih MRI od junija 2017 do junija 2018 fokalne in volumske spremembe v možganih niso bile zaznane. Toda 07.07.2018 se je razkrivalo difuzno povečanje MR signala iz bele snovi možganov in waroliusovega mostu predvsem v čelnih režnjah in periventrikularno. Prekata možganov in subarahnoidnih prostorov se ne razširijo-

Rena. Po dajanju kontrastnega medija ojačanje MR signala ni prikazano. Zaključek: MR slika difuzne levkoencefalopatije možganov, verjetno kot manifestacija encefalopatije na ozadju zmanjšane imunosti z znaki zmernega možganskega edema (slika 1).

Posvet z endokrinologom: avtoimunski tiroiditis. Multinodularni goiter 2. umetnosti. Hipotiroidizem, huda oblika. Hashimoto encefalopatija.

Zdravljenje je potekalo: metilprednizolon 1000 mg intravensko 5 dni, nato peroralni prednizolon 64 mg, L-tiroksin 100 μg, alfa-bisilen, reosorbilakt, alfa-lipojska kislina, omez, veroshpiron, depakin chrono, truxal.

Glede na terapijo se je stanje nekoliko stabiliziralo, postalo je boljše krmarjenje v kraju in jaz, prepoznavanje sorodnikov, ataktični sindrom, mioklonus se je zmanjšal, začela je samostojno hoditi, epileptični napadi se niso ponovili.

Diagnoza ob odvajanju: Hashimotova encefalopatija (avtoimunska bolezen možganov). Avtoimunski tiroiditis, nodularna oblika. Hipotiroidizem, stopnja podkompenzacije zdravil. Hipertenzija II čl. Kronični holecistopanski kreatitis.

Predstavljeno klinično opazovanje pacienta izpolnjuje diagnostična merila ES: bolnik je razvil encefalopatijo z avtoimunskim tiroiditisom Hashimoto, ki jo spremljajo epipresure, tresenje, nehoteni premiki, amnezija, halucinacijski sindrom. Druge bolezni, kot so okužbe, možganska kap in druge presnovne motnje, so izključene. Odkrili so avtoimunsko bolezen ščitnice s hudo hipotiroidizmom in visokim titrom protiteles na tiroglobulin in TPO. Na EEG so značilne spremembe v obliki difuzne počasne valovne aktivnosti. Spremembe možganske MRI v obliki levkoencefalopatije so se pojavile šele leto dni po prvih manifestacijah-

ny bolezen. Odziv na zdravljenje s kortikosteroidi je pozitiven, potek ponovitve remisije.

ES je redka, resna bolezen, ki pa jo je mogoče zdraviti. ES se trenutno imenuje avtoimunski encefalitis. Avtoimunski encefalitis je skupina subakutnega encefalitisa, ki je bila prej diagnosticirana kot idiopatski. Opisane so različne podskupine avtoimunskega encefalitisa s specifičnimi protitelesi, med njimi so anti-NMDAR (receptor za anti-N-metil-D-aspartat), anti-VGKC (kalijski kanal napetostnih vrat), anti-Glu (glutamatna kislina dekarboksilaza), nekateri od ki spadajo v kategorijo paraneoplastičnih s prisotnostjo on-veznih protiteles (anti-Ma, anti-Hu, anti-Yo), protitelesa proti TPO in tiroglobulinu so specifična za ES. Pogost patofiziološki mehanizem avtoimunskega encefalitisa je, da so protitelesa usmerjena proti strukturam centralnega živčnega sistema. Splošne klinične manifestacije v njih niso nespecifične: psihiatrični simptomi, epipresije, oslabljena zavest, spomin, vročina, motorične motnje. Specifično diagnozo potrdi prisotnost nekaterih protiteles [23, 24].

Literarna opažanja kažejo, da je treba v primerih razvoja netipičnih nevropsihiatričnih simptomov zapomniti ES in pregledati bolnike na prisotnost antitiroidnih protiteles.

Konflikt interesov. Avtorji izjavljajo, da pri pripravi tega članka ni navzkrižja interesov..

1. Chong J.Y., Rowland L.P., Utiger R. D. Hašimotska encefalopatija: sindrom ali mit? // Arch. Nevrol. - 2003. - letn. 60. - P. 164–171.

2. Bauer M, Goetz T, Glenn T, Whybrow P.C. Interakcija tiroideb-dež pri motnjah v delovanju ščitnice in motnjah razpoloženja // J. Nevro-endokrinol. - 2008. - letn. 20. - P. 1101-1114.

3. Marshall G.A., Doyle J.J. Dolgotrajno zdravljenje Hašimotove encefalopatije // J. Neuropsychiatry Clin. Nevrosci. - 2006. - letn. 18. - P. 14–20.

4. Možgani L, Jellinek E.H., Ball K. Hashimotova bolezen in encefalopatija // Lancet. - 1966. - letn. 2. - P. 512–514.

5. Shaw P.J., Walls T.J., Newman P.K., Cleland P.O., Cartlidge N.E. Hashimotova encefalopatija: steroidno odzivna motnja, povezana z visokimi titri protitelesnih protiteles - poročilo o 5 primerih // Nevrologija. - 1991. - Vol. 41 (2 (Pt. 1)). - P. 228–233.

6. FerracciF, Bertiato O, Moretto O. Hashimotov encefalopa-ti: epidemiološki podatki in patogenetski vidiki // J. Neurol. Sci. - 2004. - letn. 217. - P. 165–168.

7. Mocellin R, Walterfang M, Velakoulis D. Hashimotova encefalopatija: epidemiologija, patogeneza in upravljanje // Droge CNS. - 2007. - letn. 21. - P. 799–811.

8. Tamagno O, Federspil O, Murialdo O. Klinični in diagnostični vidiki encefalopatije, povezane z avtoimunsko boleznijo ščitnice

(orHashimotova encefalopatija) // Intern. Emerg. Med. - 2006. - letn. 1. - P. 15–23.

9. Caturegli P., De Remigis A., Rose N.R. Hashimotov tiroiditis: klinični in diagnostični kriteriji // Autoimmun. Rev. - 2014..-- letn. 13. - P. 391–397.

10. Pandit A.A., Vijay Warde M, Menon P.S. Povezava števila intra-ščitničnih limfocitov s titrom protimikrosomalnih protiteles pri Hashimotovem tiroiditisu // Diagnost. Citopatol. - 2003. - letn. 28. - P. 63–65.

11. McLachlan S.M., Rapoport B. Zakaj meriti avtoprotiteles tiroglobulina in ne avtoantitelesa ščitnične peroksidaze? // Ščitnica. - 2004. - letn. 14. - P. 510–520.

12. Oide T, Tokuda T, Yazaki M, Watarai M, Mitsuhashi S, Kaneko idr. Anti-nevronalna avtoantitela v Hašimotovem encefalopa-tiju: nevropatološka, ​​imunohistokemična in biokemijska analiza dveh bolnikov // J. Neurol. Sci. - 2004. - letn. 217. - P. 7–12.

13. Fujii A., Yoneda M, Ito T, Yamamura O, Satomi S, Higa H. et al. Avtoantititelesa proti amino terminalu alfa-enolaze so koristen diagnostični marker Hašimotove encefalopatije // J. Neuroimmunol. - 2005. - letn. 162. - P. 130–136.

14. Schauble B, Castillo PR., Boeve B.F. et al. EEG-ugotovitve pri steroidno odzivni encefalopatiji, povezani z avtoimunskim tiroiditisom // Clin. Nevrofiziol. - 2003. - letn. 114. - P. 32–37.

15. Tsai M.H., Lee L.H., Chen S.D., Lu C.H., Chen M.T., Chuang Y.C. Kompleksni delni statusni epileptik kot manifestacija Hashimotove encefalopatije // Zaseg. - 2007. - letn. 16 (8). - P. 713–716. DOI: 10.1016 / j.seizure.2007.05.05.018. PMID17600734.

16. Nolte K.W., Unbehaun A., Sieker H. et al. Hashimoto encefalopatija: vaskulitis možganskega debla? // Nevrol. - 2000. - Vol. 54. - P. 769–770.

17. Duffey P., Yee S, ReidI.N. et al. Hashimotova encefalopatija: odkritje smrti po epileptiku s smrtnim izidom // Neurol. - 2003. - letn. 61. - P. 1124-1126.

18. Wilcox R..A, To T, Koukourou A., encefalopatija Frasce J. Hashimoto, ki se maskira kot akutna psihoza // J. Clin. Nevrosci. - 2008. - letn. 15 (11). - P. 1301–1304. DOI: 10.1016 / j. jocn.2006.10.019. PMID 18313925.

19. Gusova A.B., Kašinski A.A. Hashimova encefalopatija je avtoimunska bolezen možganov (trenutni rezultati študije). - Harkov, 2013.-- 232 s.

20. Horikoshi S, Miura I., Kunii Y. et al. Hashimoto encefalopatija z visokimi koncentracijami metabolita monoamina v plazmi: poročilo primera // Neuropsychiatr. Dis. in zdravljenje. - 2017.-- letn. 13. - P. 10431045.

21. Chang J.-S, Chang T.-C. Hashimotova encefalopatija: Poročilo o treh primerih // Journal of Formosan Medical Association. - 2014..-- letn. 113. - P. 862–866.

22. Mijajlovič M, Mirković M, Dacković J., Zidverc-Trajko-vic J., Sternic N. Klinične manifestacije, diagnostična merila in terapija Hašimotove encefalopatije: poročilo dveh primerov // J. Neurol. Sci. - 2010.-- letn. 288 (1–2). - P. 194–6.

23. Lancaster E. Diagnoza in zdravljenje avtoimunskega encefalitisa // Časopis za klinično nevrologijo. - 2016. - letn. 12 (1). - P. 1–13.

24. Kelly B.P., Patel S.C., Marin H.L. et al. Avtoimunski encefalitis: patofiziologija in slikanje Pregled prezrte diagnoze // AJNR. - 2017.-- letn. 38 (6). - P. 1070–1078.

Dubenko O. £.1, Kovtunov O.V.2, £ Kimova S.V.2, Kulgeiko V.V.3, Kovalenko D.P.3, Nevolna T.V.3, Kovalenko L. 1.4

1Kharktskamedichna akademija za podiplomski študij, metro Harkv, Ukrajina

Tekoče d'yugnostichesky center "Loritom", metro Kharyuv, Ukrajina

3KNP "Mska klychna lkarnya št. 7" KhMR, metro Harkov, Ukrajina

4Hark ': vsaka nacionalna neenotnost. V.N. Karazna, metro Kharkv, Ukrajina

ABToiMyHHa encefalopala Hashimoto: predstavitev ključnega vipaduja

Povzetek Encefalopati Hashimoto opisujejo kot enotnega nevroendokrinalnega popravljanja, afero z avtomatskim ščitničnim ščitom Hashimoto. Hashimotov ščitnični ščit je pogosto superprevoden z gstiroidizmom, vendar encefalopija lahko napreduje v procesu čaščenja, ne da bi postala brezhibna! vstopi. Encefalopatija Hašimota z najpogostejšimi kongregacijskimi kopelmi 1 se kaže z raznolikimi najpogostejšimi simptomi, ki lahko vključujejo epileptične napade, erozijo čarovnikov, kognitivne motnje, nizek spomin, halucinizem, duševno zdravje itd.. Razvoj psihoze gostov z eno značilnimi manifestacijami prvence. Za encefalope Hashimoto je značilen krhek p1vn antit1l do tiroperoksi-

Dazi i tiroglobulus, ki je pomemben serološki marker napada. Pozitiven odziv na zdravljenje s kortikosteroidi z najbolj učinkovito avtoimunsko naravo. Opisali smo spust Hashimotove encefalopatije ekstra cohlea na storžu v vegliadi orlovih papilonov, d1c, sorority, tremor, halucinacije pri bolniku z disfunkcijo ščitnice in bolezni ščitnice. Zastrašujoče z metilprednizolonom, L-tiroksinom in pripravki i selena je pozitiven učinek umiral..

Ključne besede: encefalopatija Hashimoto; avtoimunski ščitnični ščit; protitelesa na tiroperoksidazo; nevropsihiatrični simptomi

O.Ye. Dubenko1, O.V. Kovtunov2, S.V. Yekimova2, V.V. Kulgeyko3, D.P. Kovalenko3, T.V. Nevolina3, L.I. Kovalenko4

1Kharkiv Medicinska akademija za podiplomsko izobraževanje, Harkov, Ukrajina

2Medicinsko-diagnostični center "LORITOM", Harkov, Ukrajina

3Mučinska klinična bolnišnica 7, Harkov, Ukrajina

4V.N. Karazin Harkovska narodna univerza, Harkov, Ukrajina

Avtoimunska Hašimotova encefalopatija: primer primera

Izvleček Hashimotov encefalopatija je bila opisana kot imuno posredovana nevroendokrina bolezen, povezana z avtoimunskim Hashimotovim tiroiditisom. Hashimotov tiroiditis je najpogostejši vzrok hipotiroidizma; vendar se lahko encefalopatija razvije tudi pri bolnikih z avtoimunskimi boleznimi ščitnice, neodvisnimi od dejanske ravni ščitnice. Hashimotova encefalopatija je sorazmerno redka bolezen z različnimi kliničnimi manifestacijami, vključno z epilepsijo, motnjo zavesti, kognitivno okvaro, izgubo spomina, halucinacijami, epizodami, ki so podobni kapi, mioklonom, tremorjem, neprostovoljnim gibanjem, motnjami jezika in motnjami v gibanju. Razvoj akutne psihoze je ena izmed pogostih kliničnih manifestacij. Hashimotova encefalopatija je značilna-

riz s prisotnostjo povišanih cirkulirajočih protiteles, zlasti protitroidne peroksidaze in anti-tiroglobulina kot pomembnega serološkega označevalca. Dober odziv na glukokortikoide pri bolnikih s Hashimotovo encefalopatijo kaže na njegovo avtoimunsko naravo. Tu poročamo o primeru Hashimotove encefalopatije z značilnim prikazom napadov, motnje zavesti, halucinacije, tremorja, ki so bili povezani z avtoimunskim tiroiditisom in hipotiroidizmom, visoko stopnjo protitroidne peroksidaze in protitroglobulinskih protiteles. Zdravljenje z metilprednizolonom, L-tiroksinom in selenom je pokazalo počasno izboljšanje. Ključne besede: Hashimotova encefalopatija; avtoimunski tiroiditis; protitelesa proti ščitnični peroksidazi; nevropsihiatrični simptomi