Testi za anemijo s pomanjkanjem železa

Periferna kri z anemijo pomanjkanja železa. Morfološke spremembe, značilne za kri, so mikrocitoza in hipokromija. Vendar ti znaki odražajo dolgotrajno pomanjkanje železa v kombinaciji s hudo anemijo. Sprva, ko se v procesu hemoglobinogeneze opazi negativen učinek nezadostne oskrbe železa s kostnim mozgom, se začne hematopoeza prilagajati novim razmeram. Na začetku se zmanjša količina rdečih krvnih celic.

Mikrocitoza in normokromija sta pogosti pri ženskah z indeksom hemoglobina od 9 do 10 g na 100 ml. Hipokromija se razvije, ko raven hemoglobina pade na nižje vrednosti, sprva je zmerna, nato pa postane bolj izrazita. Pri hudi anemiji imajo rdeče krvne celice obročasti vidik (anulociti) ali imajo obliko ciljnih celic. Poikilocitozo opazimo le pri hudih oblikah anemije (Dacie et al.).

Število rdečih krvnih celic kaže na majhen volumen (manj kot 80 μg3), količino hemoglobina manj kot 27 pg in povprečno koncentracijo hemoglobina na rdečo krvno celico (manj kot 30 g / 100 / ml). Načeloma je število retikulocitov normalno ali nekoliko večje; le v redkih primerih je njihovo število podcenjeno. Število rdečih krvnih celic je običajno normalno ali nekoliko nižje od običajnega. To je razlog, da definicija ne daje natančnega sklicevanja na resnost anemije. V nekaterih primerih, zlasti pri otrocih, število rdečih krvnih celic presega 5 milijonov / mm3. Treba je opozoriti, da se z anemijo zaradi pomanjkanja železa poveča odpornost rdečih krvnih celic na hipotenzijo.

Najpogosteje je število belih krvnih celic normalno. Ob dolgotrajnem pomanjkanju železa se razvije zmerna granulocitopenija. V nekaterih primerih odkrijejo hipersegmentirane nevtrofilce. Njihov videz s pomanjkanjem železa je mogoče razložiti z razvojem sekundarne pomanjkljivosti folatov ali vitamina B12 (Bruckner et al.).

V večini primerov je število trombocitov veliko, vendar še ni razvita jasna razlaga tega pojava. Izražena je bila ideja, da se trombocitoza lahko pojavi kot posledica aktivne krvavitve. V primerih hude ali dolgotrajne anemije opazimo zmerno trombocitopenijo, reverzibilno po terapiji z železom.

Pri bolnikih z anemijo pomanjkanja železa je količina celične mase v kostnem mozgu višja od običajne. Povečanje celic kostnega mozga je razloženo s povečanjem števila eritroblastov. Slednji, zlasti polikromatofilni in oksifilni, so zaradi zmanjšanja količine citoplazme manjši od običajnih eritroblastov. Pregled razmaza v anemiji s pomanjkanjem železa razkrije ne le majhnost eritroblastov, temveč tudi njihovo nepravilno, "raztrgano" konturo. V takšnih celicah so bili opisani vidiki diseritropoeze in karioreksije, jedrskega brstenja, v nekaterih primerih multinukleakcija in jedrski fragmenti..

Krvni razmaz zaradi anemije s pomanjkanjem železa

Neposreden pregled zrn kostnega mozga, razbitih na steklo, ne kaže na prisotnost agregatov majhnih, nepravilnih, zlatih, hemosiderinskih delcev. Obarvanje s Perlsom odkriva odsotnost rezervnega železa v makrofagih in prisotnost manj kot 10% sideroblastov (Dachie et al.). Da bi ugotovili bolezen z anemijo pomanjkanja železa, ima ta test največjo diagnostično vrednost..

Serumsko železo pri anemiji s pomanjkanjem železa. Koncentracija železa v serumu je vedno manjša od 50 μg / 100 ml., V nekaterih primerih pa ni večja od 10 μg / 100 ml. Skupna sposobnost vezave železa (OSSJ), ki odraža količino transferina, prisotnega v krvnem obtoku, je pogosto precenjena in le v redkih primerih je normalna ali podcenjena. Pri bolnikih s podcenjeno OSJ so lahko vključeni tudi drugi dejavniki, na primer hipoproteinemija (McGibbon in Mollin5). Nasičenost s transferrinom (serumsko železo / OSSH x 100) je v vsakem primeru manjša od 16%, vendar obstajajo primeri 1% nasičenosti.

Posebno pozornost je treba nameniti razlagi nasičenosti transferina pri ženskah v zadnji četrtini nosečnosti. Pri slednjem nasičenost transferrina pod 16% ne kaže vedno na pomanjkanje železa. Razlago tega pojava je treba iskati v povečanju količine transferina, ki je značilen za nosečnice, ne glede na morebitno pomanjkanje železa..

Kazalnik prostega eritrocitnega protoporfirina (SPE) načeloma zaznamujejo visoke vrednosti - več kot 70 µg / 100 ml. v nekaterih primerih celo več kot 300 mcg / ml. Hkrati je treba posvetiti pozornost dejstvu, da na povečanje ravni SPE vpliva več trajanje pomanjkanja železa kot njegova intenzivnost (Dameshek).

Seritski feritin, topna oblika železa na zalogi, je manjši od 12 mcg / L. pri ženskah in majhnih otrocih in manj kot 35 mcg / l. pri moških. Obstaja jasna povezava med serumskim feritinom in količino železa, ki so ga v kostnem mozgu in jetrih odkrili z obarvanjem Perls.

Kinetika železa. Pri odkrivanju pomanjkanja železa se kinetika slednjega ne uporablja kot trenutna metoda. S to metodo zaznamo zelo hiter očistek železa v plazmi, prenos železa v kostni mozeg in njegovo porabo z normalnimi ali povečanimi rdečimi krvnimi celicami, medtem ko je intenzivnost in hitrost metabolizma rdečega krvnega železa višja od običajne. Ti podatki kažejo na prisotnost neučinkovite hematopoeze v pogojih pomanjkanja železa:

Diagnoza hude anemije pomanjkanja železa glede na klinične in laboratorijske podatke je preprosta zadeva, medtem ko določitev potrdi terapevtski test. Zapleti se pojavijo z blago obliko anemije in mehkimi kliničnimi in laboratorijskimi znaki. Spodnja tabela prikazuje morfološke, biokemične in citokemijske podatke, na podlagi katerih se razlikujejo stopnje pomanjkanja železa.

Elementi laboratorijske diagnoze stopnje pomanjkanja železa

Anemijo pomanjkanja železa je treba razlikovati od drugih vrst hipokromne anemije. Med zadnjimi je po pogostosti po anemiji zaradi pomanjkanja železa drugo mesto po pogostosti beta-talasemije (glede na sprejem za bolnike s krvjo na Centru za hematologijo). Glede na resnost bolezni, zgodnjo starost obolelega in značilno klinično sliko se huda beta-talasemija (Cooleyjeva anemija) prepozna brez težav.

Nasprotno se blaga oblika beta-talasemije v nekaterih primerih ne razlikuje od anemije s pomanjkanjem železa glede na klinične znake in rezultate morfološkega krvnega testa. Možne krvavitve v anamnezi, spremembe opažene na sluznicah in pohotne tvorbe, pa tudi bledica seruma kažejo na diagnozo anemije pomanjkanja železa. Hipokromija in mikrocitoza sta pogosta, pojav pri obeh skupinah, vendar pri talasemiji bolj jasno izstopata.

Opažamo, da za talasemijo značilnejša značilnost mikrocitoze ni zmanjšan premer rdečih krvnih celic, temveč njihova znatno zmanjšana debelina (mikroplaticitis). Zato izrazita hipohromija z indeksom hemoglobina približno 10 g / 100 ml ali več kaže na diagnozo talasemije. Tudi pri anemiji s pomanjkanjem železa z več kot 8 g / 100 ml hemoglobina je poikilocitoza en sam pojav, medtem ko pri talasemiji pogosto opazimo. Pri talasemiji se huda mikrocitoza kaže s povečanjem števila rdečih krvnih celic v primerjavi z anemijo s pomanjkanjem železa.

Kar zadeva ostale laboratorijske podatke, ne smemo pozabiti, da pri talasemiji pogosteje opazimo simptome, kot so povečano število retikulocitov, polikromatofilnih rdečih krvnih celic in prisotnost točkovno-bazofilnih rdečih krvnih celic, poleg tega je osmotska odpornost slednjih večja.

Za razlikovanje med tema dvema boleznoma so največji pomen preizkusi metabolizma železa. Načeloma je pri talasemiji železo v krvi značilno normalno ali precenjeno. Redko se pri bolnikih s kronično krvavitvijo razvije hiposideremija. V takih primerih se OSLC, katerega kazalnik pri talasemiji odlikujejo nizke vrednosti (običajno manj kot 250 μg / 100 ml), poveča na normalno in še več.

Razen v primerih, ki jih zaplete pomanjkanje železa, zaloge železa v kostnem mozgu v talasemiji ustrezajo normi ali nekoliko več. V nekaterih primerih je količina železa v mitohondrijih normoblastov zelo velika, kar ustvarja vidik obročastih stranskih blastov.

Anemija z večtedenskim potekom, ki se razvije z okužbami in kroničnimi vnetji, je načeloma normocitna in normokromna, ta lastnost pa velja tudi za anemijo, ki jo opazimo pri svežih novotvorbah. Toda po dolgem poteku v pogojih teh bolezni postane anemija mikrocitna in giokromna. V takem primeru je razlikovanje med to slabokrvnostjo in pomanjkanjem železa mogoče z identifikacijo primarne bolezni, zlasti z laboratorijskimi preiskavami. Morfološki krvni test ne daje podatkov, ki bi pripomogli k diferencialni diagnozi.

Elementi diferencialne diagnoze za hipokromno anemijo

Koncentracija železa v serumu je pri obeh skupinah bolezni nizka, indeks VSLI pa je načeloma visok za anemijo s pomanjkanjem železa in nizko za kronično vnetje in novotvorbe. Zaradi tega je koeficient nasičenosti transferina nižji pri osebah, ki trpijo za anemijo zaradi pomanjkanja železa. Pregled dopolnimo z določitvijo hemosiderina na razmazu kostnega mozga. Kostni mozeg bolnikov s kroničnim vnetjem in novotvorbo vsebuje makrofage, napolnjene s hemosiderinom, ki je vedno odsoten v pogojih anemije pomanjkanja železa. Pri obeh boleznih so straroblasti v majhnih količinah ali pa so popolnoma odsotni..

V postopku diagnoze se pojavijo težave v primeru sideroblastične anemije. Vendar pa imajo v stanju straroblastične anemije rdeče krvne celice zasebni videz. Na mazgi razlikujemo dve populaciji eritrocitov, ena je mikrocitna in hipokromna), druga pa makrocitna in normokromna ("delna hipokromija"). Diferencialna diagnoza temelji na določitvi metabolizma železa, ki v primeru sideroblastične anemije odraža normalno ali precenjeno sideremijo, normalen ali nizek OCLS in visok hemosiderin v kostnem mozgu s prisotnostjo obročatih sideroblastov.

Od hemolitične anemije opazimo prisotnost hipokromije pri hemoglobinopatijah K, KS, E, Köln. V nekaterih primerih opazimo ciljne celice. Visoke stopnje sideremije in hemosiderina v kostnem mozgu izključujejo možnost anemije pomanjkanja železa. Hemolitična anemija s kronično intravaskularno hemolizo, zlasti nočna paroksizmalna hemoglobinurija, je kombinirana s sliko, značilno za slabokrvnost s pomanjkanjem železa. Diferenciacija je možna na podlagi hemolize in laboratorijske analize specifične nočne paroksizmalne hemoglobinurije.

Po poteku zdravljenja z vitaminom B12 ali folno kislino se pod vplivom pospešene eritropoeze hitro zmanjšajo sideremija in zaloge železa. To zmanjšanje je jasno izraženo pri ženskah z majhno zalogo železa. Diferencialna diagnoza je težavna, ker znaki megaloblastoze v kostnem mozgu izginejo po specifični terapiji. V tem primeru je najpomembnejša preiskava krvnega razmaza, ki razkrije prisotnost makrocitoze z normokromijo in hiper segmentacijo nevtrofilcev.

Pogosto pregled brisa krvi osebe, ki trpi zaradi pomanjkanja železa, kaže na prisotnost normokromije. Zato se zdi pomembno postaviti diferencialno diagnozo v primerjavi s skupino normokromne anemije. Odsotnost hemosiderina iz kostnega mozga je značilna za slabokrvnost s pomanjkanjem železa, tudi z zmerno obliko.

Treba je opozoriti, da so v pogojih prave policitemije rdeče krvne celice pogosto hipokromne že ob prvem pregledu zdravnika, pred odpiranjem žil. Poleg tega najdemo nizko sideremijo in odsotnost oskrbe z železom iz kostnega mozga. Vendar pa je za pravo policitemijo značilna značilna klinična in laboratorijska simptomatologija..

Diagnoza anemije pomanjkanja železa

Članki medicinskih strokovnjakov

V skladu s priporočili WHO so naslednja merila za diagnosticiranje anemije pomanjkanja železa pri otrocih standardizirana:

  • znižanje ravni SG manj kot 12 μmol / l;
  • povečanje OZHSS več kot 69 mikromol / l;
  • nasičenost transferina z železom manj kot 17%;
  • vsebnost hemoglobina pod 110 g / l do 6 let in pod 120 g / l - nad 6 let.

Tako WHO priporoča dokaj natančne kriterije za diagnosticiranje anemije pomanjkanja železa, vendar diagnostične metode zahtevajo odvzem krvi iz vene in izvajanje dokaj dragih biokemičnih študij, kar v ukrajinskih zdravstvenih ustanovah ni vedno mogoče. Obstajajo poskusi minimiziranja meril za diagnozo anemije s pomanjkanjem železa.

Zvezni vladni centri za nadzor bolezni (CDC) za nadzor bolezni (CDC) s sedežem v Atlanti, Georgia, ZDA priporočajo uporabo 2 razpoložljivih meril za diagnosticiranje anemije pomanjkanja železa: znižanje hemoglobina in hematokrita (Ht ) ob odsotnosti drugih bolezni pri bolniku. Vzpostavi se diagnoza anemije s pomanjkanjem železa in predpiše zdravljenje z železnimi pripravki 4 tedne na osnovi 3 mg elementarnega železa na 1 kg teže bolnika na dan. Prednost teh priporočil je registracija odziva na terapijo z železom po strogo določenih merilih. Do konca 4. tedna zdravljenja bi se morala koncentracija hemoglobina povečati za 10 g / l glede na začetno, Ht - za 3%. Ta odgovor potrjuje diagnozo anemije pomanjkanja železa in zdravljenje se nadaljuje več mesecev. Če odgovora ne dobimo, je priporočljivo prenehati z zdravljenjem z železnimi pripravki in pregledati ta primer z vidika diagnoze postopka. Železna preobremenitev telesa za 4 tedne pri jemanju železovih pripravkov znotraj ni verjetna.

Laboratorijska diagnoza anemije pomanjkanja železa pri otrocih

Laboratorijska diagnoza anemije s pomanjkanjem železa se izvaja z uporabo:

  • splošni krvni test, opravljen po "ročni" metodi;
  • krvni test, opravljen na avtomatskem analizatorju krvi;
  • biokemijske raziskave.

Pri diagnosticiranju kakršne koli anemije je potrebno opraviti splošni krvni test z določitvijo števila retikulocitov. Zdravnik se osredotoči na hipokromno in mikrocitično naravo anemije. V splošnem pregledu krvi, opravljenem po "ročni" metodi, se razkrije naslednje:

  • zmanjšanje koncentracije hemoglobina (12 / l) števila rdečih krvnih celic;
  • zmanjšanje barvnega indeksa (12-16 mm / h);
  • anizocitoza (značilni mikrociti) in poikilocitoza rdečih krvnih celic.

Napaka pri določanju parametrov lahko doseže 5% ali več. Stroški enega splošnega krvnega testa znašajo približno 5 dolarjev.

Natančna in priročna metoda diagnoze in diferencialne diagnoze je metoda določanja števila rdečih krvnih celic na avtomatskih analizatorjih krvi. Študija se izvaja tako v venski kot kapilarni krvi. Napaka pri določanju parametrov je veliko manjša kot pri "ročni" metodi in je manjša od 1%. Z razvojem pomanjkanja železa je resnost anizocitoze eritrocitov - RDW (norma

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Vse pravice pridržane.

Anemični testi

Analize za anemijo - niz laboratorijskih diagnostičnih testov z oceno vrste, narave in resnosti anemije. Temelji na splošnem in biokemičnem pregledu krvi. Za globljo diagnozo se uporabljajo imunološke, genetske, ultrazvočne tehnike. Obsežni testi razkrivajo vzroke anemičnega stanja telesa in nagnjenost k njegovemu razvoju, poleg tega pa pomagajo prepoznati patologijo v zgodnjih fazah.

EU-klinika odvzame vzorce krvi za vse glavne vrste anemičnih testov v načinu, ki je primeren za pacienta (tudi, ko medicinska sestra obišče hišo). Čas razpoložljivosti je odvisen od vrste analiz in njihovega števila. Končni rezultati se pošljejo po e-pošti.

REFERENCE! Anemija ali anemija je patološko stanje, pri katerem se raven hemoglobina, glavnega nosilca kisika, v krvi zniža. V telesu se dihalni proces moti na tkivni in celični ravni, kar dolgoročno vodi v motenje funkcij vseh organov in njihovih sistemov. Glede na etiologijo bolezni je lahko anemija pomanjkanje železa, pomanjkanje B12, aplastika ali hemolitik.

V katerih primerih je predpisana študija

Razlog za imenovanje analize so diagnosticirane bolezni kostnega mozga, pa tudi splošni simptomi anemije:

  • bledica kože in sluznic (konjunktiva, dlesni, jezik);
  • neupravičena šibkost;
  • hitro utrujenost;
  • pogost utrip (pomanjkanje kisika naredi srce črpalko več).

Med splošnim pregledom je vredno biti pozoren na specifične simptome, značilne za določeno vrsto anemije:

  • krhkost las in nohtov (anemija s pomanjkanjem železa);
  • svetel malin jezik (anemija s pomanjkanjem B12);
  • zlatenica kože in očesne sklere (hemolitična anemija)

Za celovito oceno stanja med nosečnostjo pred operacijami presaditve kostnega mozga ali posegi, ki vplivajo na organe, ki tvorijo kri, se izvede načrtovana analiza ravni hemoglobina. Periodično spremljanje zahteva hormonsko terapijo (predvsem zdravila z eritropoetinom), pa tudi dolgotrajno uporabo zdravil, ki vsebujejo železo.

Kako se pripraviti na študij

Posebni pripravljalni postopki niso potrebni. Dovolj je, da upoštevate splošna priporočila:

  • v 1-2 tednih se držite običajne prehrane zase; po možnosti izključite alkohol, izogibajte se eksotičnim jedem;
  • v 7-10 dneh omejite zdravljenje z zdravili

Kako se izvajajo anemični testi?

Glavni biomaterial za analizo anemije je bolnikova kri. Za splošni predhodni test se uporabi kapilarna kri iz prsta, za globoko biokemično študijo se odvzame kri iz vene.

Dešifriranje rezultatov

Za diagnosticiranje anemije se uporablja splošni in / ali biokemični krvni test. Po potrebi jih dopolnimo z drugimi diagnostičnimi testi. Posebna pozornost je namenjena naslednjim kazalcem:

  • raven hemoglobina (norma: 115-135 g / l za ženske in 125-145 g / l za moške);
  • število rdečih krvnih celic (norme: 3,7-4,6 * 1012 / l - za ženske in 4,5-5,5 * 1012 / l - za moške);
  • nasičenost eritrocitov s hemoglobinom (norma: 0,8-1,1 enote - za celoten barvni indeks in 28-32 pikograma - v povprečju za vsako rdečo krvno celico);
  • velikost in oblika rdečih krvnih celic (znanih je več deset možnih motenj, vključno s srpovo obliko srpaste anemije ali ciljno obliko talasemije);
  • raven progenitornih celic (retikulociti - nezrele rdeče krvne celice, slabo nasičene s hemoglobinom).

REFERENCE! Določen diagnostični interes predstavlja fetalna oblika hemoglobina. Običajno je prisoten le pri plodu in novorojenih otrocih. Z razvojem neodvisnega dihanja in krvožilnega sistema se fetalni hemoglobin nadomesti z normalno odraslo osebo (količina fetalnega hemoglobina v krvi ne sme presegati 0,5-1,5%).

Najpogostejša vrsta anemije je pomanjkanje železa. V tem primeru se preskusi na vsebnost železa:

  • serumsko železo (norma: 11,64–30,43 µmol / L pri moških, 8,95–30,43 µmol / L pri ženskah);
  • skupna sposobnost vezave železa v serumu, OZHSS (norma: 40,6 - 62,5 mikromola / l);
  • feritin (beljakovinski kompleks, deluje kot skladišče železovih ionov);
  • transferrin (transportni protein) - norma 2,0 - 3,8 g / l za moške in 1,85 - 4,05 g / l za ženske.

REFERENCE! Različne vrste zastrupitve vplivajo na sposobnost hemoglobina, da prenaša kisik, spreminja njegovo strukturo (karboksihemoglobin, methemoglobin ne morejo pritrditi kisika). Za prepoznavanje takšnih odstopanj se uporablja vrsta posebnih testov. Specifične oblike analize se uporabljajo v primerih suma na pomanjkanje B12 in hemolitično obliko anemije (analiza avtoimunskih reakcij).

Zdravniki

Glavni zdravnik, splošni zdravnik, splošni zdravnik, vodja ambulante za biološko tveganje

Anemija s pomanjkanjem železa

Anemija pomanjkanja železa (IDA) je najpogostejša anemija in med vsemi primeri zaseda 80%. Sledi latentno pomanjkanje železa, njegova razširjenost pa je približno 30% prebivalstva v Evropi. Najpomembnejši razlogi za razvoj te anemije so povečana izguba železa v telesu, nezadosten vnos železa ali povečana potreba po njem. Najpogostejši primeri IDA se pojavijo pri otrocih, nosečnicah in ženskah v reproduktivni dobi..

Včasih pride do zmede in mislijo, da sta anemija in hemolitika zaradi pomanjkanja železa ena in ista stvar, v resnici pa gre za različne bolezni, hemolitična anemija pa je skupinsko ime za redke bolezni, ki imajo skupni znak v obliki povečanega uničenja rdečih krvnih celic v krvi.

Simptomi anemije

Klinična slika anemije s pomanjkanjem železa je razdeljena na znake pomanjkanja železa v tkivu (temu pravimo sideropenični sindrom) in splošne simptome anemije, ki jih povzroča hemična hipoksija. Sideropenični sindrom, ki ga povzroča pomanjkanje številnih encimov, ki vključujejo železo, ima naslednje simptome:

  • Zasvojenost z nenavadnimi vonjavami.
  • Perverznost okusa (želja pojesti nekaj neužitnega).
  • GIT (disfagija itd.)
  • Sprememba sluznice (razpoke v kotičkih ust itd.).
  • Spremembe kože in njenih prilog, spremembe na nohtih.
  • Spremembe v mišičnem sistemu (sfinkter oslabi in pojavi se uriniranje, včasih pospravljanje s spanjem, urin pri kašljanju in smehu).
  • Spremembe reproduktivnega sistema.
  • Nagnjenost k tahikardiji, hipotenzija, sideropenična miokardna distrofija.
  • Imunske spremembe.
  • Spremembe živčnega sistema (glavoboli, tinitus, povečana utrujenost, omotica, zmanjšana intelektualna sposobnost. Nekateri raziskovalci pripisujejo oslabljeno razmišljanje, pojav Parkinsonove in Alzheimerjeve bolezni, zmanjšanje spomina in kognitivnih funkcij pomanjkanju železa, saj je oslabljena mielinacija živčnih deblov, kar najverjetneje nepovratna.
  • Funkcionalna odpoved jeter; na ozadju hipoksije je možen pojav hipoglikemije, hipoalbuminemije, hipoprotrombinemije.
  • Možno poslabšanje videza zob (lahko izpadejo, porumenijo, postanejo pokriti z oblogami). V tem primeru, dokler ne odpravimo vzroka, zdravljenje zobozdravnika ne bo učinkovito..

Pogost simptom anemije je: izguba apetita, šibkost, omotica, zasoplost med fizičnimi napori, palpitacije, povečana utrujenost, sinkopa, utripanje "muh" pred očmi z nizkim krvnim tlakom, razdražljivostjo, glavoboli (pogosto zvečer), pogosto prihaja do zmernega zvišanja temperature, pogosto zaspanost čez dan in slab spanec ponoči, živčnost, solznost, zmanjšan spomin in pozornost.

Pomanjkanje železa zelo močno vpliva na otrokov osrednji živčni sistem in njegov razvoj. Otroci s svojim pomanjkanjem zaostajajo v psihomotoričnem razvoju, kognitivne sposobnosti upadajo, pozornost in delovna sposobnost padata. Hemolitik zmanjšuje tudi imunost in nespecifične obrambne dejavnike, povečuje se pojavnost akutnih respiratornih virusnih okužb in tonzilitisa, adenoiditisa in drugih kroničnih žarišč okužbe.

Če je krvni test nosečnice pokazal slabokrvnost z pomanjkanjem železa, potem to pomeni, da ima povečano tveganje za zaplete med porodom in nosečnostjo, to pa tudi negativno vpliva na razvoj ploda. Nosečnica poveča verjetnost za nastanek gestoze, poporodnih septičnih zapletov, povečano izgubo krvi med porodom, splav, prezgodnji izpust amnijske tekočine. Zarodek lahko sam doživi intrauterino hipoksijo, slabokrvnost in podhranjenost.

Hemolitična anemija, ki jo pogosto zamenjujejo s pomanjkanjem železa, se klinično manifestira z limoninim odtenkom zlatenice, urobilinurijo in zvišanjem ravni indirektnega bilirubina in železa v serumu.

Stopnje anemije pomanjkanja železa

Prva faza je prednostno pomanjkanje železa; druga stopnja je latentno pomanjkanje; tretja je anemija s pomanjkanjem železa.

Preferencialni primanjkljaj

Glavna oblika odlaganja železa je feritin - to je vodotopni kompleks glikoproteina, ki ga vsebujejo makrofagi vranice, jeter, kostnega mozga, krvnega seruma in rdečih krvnih celic, izčrpavanje depoja pa se pojavi v tej fazi IDA. Kliničnih znakov ni, diagnozo lahko postavimo le z analizo.

Latentno pomanjkanje

Če v prednostni stopnji ne nadomestimo pomanjkanja železa, pride do latentnega pomanjkanja železa, na tej stopnji pa se v tkivu pojavi zmanjšanje aktivnosti tkivnih encimov, zaradi česar se manifestira sideropenični sindrom. Vključuje perverznost okusa, zasvojenost z začinjeno, slano, začinjeno hrano, mišično šibkostjo itd. Na tej stopnji bodo v laboratorijskih parametrih izrazitejše spremembe v telesu - analiza bo pokazala tudi zmanjšanje vsebnosti železa v nosilnih beljakovinah in serumu.

Pomemben laboratorijski kazalnik je serumsko železo. Toda sklepati samo po svoji ravni je nemogoče, saj se njegova raven razlikuje glede na spol, starost, čez dan, poleg tega je lahko hipokromna anemija različne etiologije in patogenetske ravni razvojnih mehanizmov, tu pa bo na voljo povsem drugačno zdravljenje.

Tretja faza - IDA

Hude klinične manifestacije, ki združujejo dva predhodna sindroma. Klinične manifestacije se pojavijo zaradi kisikovega stradanja tkiv in se odkrijejo v obliki tinitusa, tahikardije, omedlevice, omotičnosti, asteničnega sindroma itd. Zdaj bo krvni test pokazal spremembe tako v splošni analizi kot v kazalnikih, ki so značilni za presnovo železa.

Krvni test

Splošni krvni test za IDA bo pokazal znižano raven rdečih krvnih celic in hemoglobina; tudi, če obstaja pomanjkanje železa in hemolitična anemija, se zabeležijo spremembe morfoloških značilnosti eritrocitnih indeksov in rdečih krvnih celic.

Biokemijski krvni test v primeru IDA bo pokazal zvišanje OSHSS, znižanje koncentracije feritina v serumu, zmanjšanje nasičenosti transferrina z železom, zmanjšanje koncentracije železa v serumu.

Diferencialna diagnoza pri postavitvi diagnoze IDA je obvezna, potrebno je izvesti diferencialno diagnozo z drugimi hipokromnimi anemijami.

Zdaj je precej pogosta patologija anemija zaradi porazdelitve železa (drugo mesto med anemijo po IDA). Zgodi se pri akutnih in kroničnih nalezljivih in vnetnih boleznih, revmatoidnem artritisu, sepsi, jetrnih boleznih, tuberkulozi, onkoloških boleznih, ishemični bolezni srca itd. Glavna razlika med to anemijo in IDA je: serumsko železo v mejah normale ali zmerno znižana, povišana raven feritina v serumu (kar pomeni povečano vsebnost železa v skladišču), OZHSS v normalnih mejah ali zmanjšana.

Zdravljenje slabokrvnosti

Če je vaš krvni test pokazal IDA, boste imeli dolg peroralni vnos v zmernih odmerkih pripravkov železovega železa, in čeprav se bo izboljšanje počutja začelo dovolj hitro, se bo v 4-6 tednih začelo znatno zvišanje hemoglobina.

Zdravniki predpišejo pripravek iz železovega železa (pogosto železov sulfat), najbolje pa je, da ga jemljete v obliki podaljšanega odmerka, in sicer več mesecev v povprečnem terapevtskem odmerku. Potem se odmerek zmanjša na najmanjšo možno mero in se ponovno vzame za nekaj mesecev, in če vzroka bolezni ne odpravimo, bo dolga leta treba vzdrževalni odmerek minimalnega odmerka nadaljevati teden dni.

Nosečnicam z IDA in anemijo se pred rojstvom predpiše povprečni odmerek sulfata znotraj in če dojenček ne kaže znakov driske, potem med dojenjem.

Krvni test in priprava

24 ur pred opravljanjem testa izključite alkohol. 8 ur pred darovanjem krvi nehajte jesti, lahko pijete samo čisto vodo brez plina. Po dogovoru z zdravnikom ne jemljite drog en dan pred odvzemom testa. 72 ur pred odvzemom materiala izključite vnos izdelkov, ki vsebujejo železo. 30 minut pred odvzemom analize ne kadite in izključite fizični in čustveni stres.

Krvni test za določitev ravni hemoglobina pred začetkom menstruacije in po koncu - v našem času nesmiselna starodavna tehnika.

Preprečevanje

Občasno morate opazovati krvno sliko; jejte živila, ki vsebujejo veliko železa (jetra, meso, jabolka itd.); če ste v nevarnosti, je vredno jemati profilaktične dodatke železa; hitro odpravi vire izgube krvi.

Anemija s pomanjkanjem železa

Splošne informacije

Anemija pomanjkanja železa je bolezen, ki se razvije s pomanjkanjem železa v telesu, kar vodi v kršitev tvorbe hemoglobina in znižanje njegovih parametrov, zmanjšanje števila rdečih krvnih celic, razvoj hipoksije in trofičnih motenj v tkivih.

Anemija s pomanjkanjem železa je najpogostejša anemija, njegova specifična teža pa je med vsemi anemijami 80%. Koda za anemijo zaradi pomanjkanja železa pri mcb-10 - D50.

Pomanjkanje železa je najpogostejše med šolarji in ženskami v reproduktivni dobi. Pomanjkanje železa v telesu nosečnice je tla, na kateri se razvijejo različne patologije nosečnosti in nastanejo prirojene nepravilnosti pri otroku. To je dejavnik tveganja za resne srčno-žilne bolezni v starosti, poslabša potek katere koli bolezni, poslabša njeno prognozo in kakovost življenja pacienta ter je povezano tudi s tveganjem smrti. Ti podatki narekujejo pomen prepoznavanja in pravočasnega zdravljenja anemije s pomanjkanjem železa..

Če želite razumeti pomen pomanjkanja železa, morate razmisliti o vplivu železa na človeško telo. Njegova najpomembnejša funkcija je sodelovanje pri tkivnem dihanju - hemoglobin železo veže in prenaša kisik. Vendar njegov vpliv na telo ni omejen na to. Ta mikroelement je vključen v številne presnovne procese in je potreben za obstoj katere koli celice. Železo je potrebno za celično delitev, sintezo DNK, presnovo energije (kot del encimov ali kofaktorjev).

Encimi, ki vsebujejo železo, sodelujejo pri sintezi ščitničnih hormonov in vzdržujejo imunost. Le pri normalni ravni tega elementa v sledovih v telesu deluje celična, humoralna in lokalna imunost v celoti. Vsebnost železa vpliva na baktericidno sposobnost seruma, sintezo lizocima, IgA in interferona, ki so zelo pomembni za imunski odziv telesa. Železo v mioglobinu zagotavlja krčenje mišic.

Železo vstopi v telo s hrano, njegova vsebnost pa je odvisna od absorpcije, ki se pojavi v dvanajstniku in v zgornjem jejunumu. Železo se v enterocitih (črevesne epitelijske celice) absorbira v dvovalentni obliki in vstopi v krvni obtok, kjer se spremeni v trovalentno, združi s beljakovino transferina - izvaja Fe transport v telesu. Železo porabimo za trenutne potrebe telesa in ga shranimo v skladišču.

V telesu je pogojno mogoče razlikovati več skladov tega mikroelementa: deponiran, transportni in hemoglobin (funkcionalen). Ob pomanjkanju Fe pride do zaporednega izčrpavanja vseh sredstev..

Odloženi železov sklad se najprej izčrpa. Količina elementov v sledovih v telesu pa zadostuje za sintezo hema in deluje kot tkivni encimi, zato ni kliničnih znakov. Depo železa obstaja v dveh oblikah: feritin (70%) in hemosiderin (30%).

Skladišče železa v obliki transportnih beljakovin (transferrin) se po izčrpanju odloženih zmanjša. Zmanjšanje Fe v sestavi transferrina vodi v pomanjkanje tkiv in zmanjšanje aktivnosti tkivnih encimov. V telesu se to kaže s sideropeničnim sindromom..

Nazadnje se zmanjšuje funkcionalni (hemoglobinski) sklad. Zmanjšanje zalog v sestavi hemoglobina že moti transport kisika v tkiva - človek razvije anemični sindrom. Pojavi se po izčrpanju železa v depoju in kršitvi eritropoeze.

Patogeneza

Raven železa v telesu je odvisna od prehrane in stopnje absorpcije v črevesju. Postopek absorpcije določa stanje sluznice in oblika kationov - Fe2 + ali Fe3 +. Vsaka kršitev sluznice, ki se pojavi pri črevesnih boleznih (sindrom razdražljivega črevesja, ulcerozni kolitis, malabsorpcijski sindrom), pomeni kršitev absorpcije tega elementa v sledovih in njegovega pomanjkanja v telesu. Absorpcijo povečajo želodčni sok, živalske beljakovine in askorbinska kislina.

Absorpcijski mehanizem je sestavljen v prenosu elementa v sledovih v enterocit s specifičnim proteinom. Fe2 + lahko neposredno vstopi v celico, Fe3 +, ki je slabo topen v alkalnem mediju, pa je treba zmanjšati na Fe2 +. Vitamini in elementi v sledovih so potrebni za absorpcijo Fe v črevesju in nadaljnjo sintezo rdečih krvnih celic v kostnem mozgu: folna kislina (sodeluje pri sintezi DNA rdečih krvnih celic), vitamin B12 (tvorba lipidne membrane eritrocitov), ​​askorbinska kislina (povečuje učinek folne kisline), vitamin B6 (sodelovanje v sintezi hema), nikotinska kislina (zaščita rdečih krvnih celic pred hemolizo), cink (ki ga najdemo v encimu karbonska anhidraza rdečih krvnih celic). Tako je absorpcija in presnova železa kompleksen proces, na katerega vplivajo številni dejavniki..

Razvoj anemije je neposredno povezan z vlogo železa in njegovo udeležbo pri dihanju tkiv. Glavne povezave v patogenezi pomanjkanja železa so kršitve sinteze hema, upočasnitev tvorbe hemoglobina in prenosa kisika v tkiva, kar ima za posledico hipoksijo. Hkrati se zmanjša aktivnost encimov. Kršitev sinteze mioglobina in encimov, ki vsebujejo železo, zmanjšuje aktivnost antioksidativnih dejavnikov, ki se upirajo staranju in boleznim.

Hipoksija tkiv, zmanjšanje aktivnosti encimov in kopičenje presnovnih produktov v tkivih vodijo do atrofičnih sprememb na koži, sluznici, prebavnem in dihalnem traktu ter skleralne distrofije. Glede na celično hipoksijo se zmanjša imunološka odpornost, kar vodi do poslabšanja kroničnih bolezni različnih organov. Hemična hipoksija povzroči hipertrofijo interventrikularnega septuma. V starosti izzove napade koronarne bolezni srca in njeno napredovanje.

Pomanjkanje železa poteka skozi tri stopnje:

  • Prelat - rezerve železa se zmanjšajo. Vsebnost feritina v krvi in ​​železa v kostnem mozgu se zmanjša. To poveča absorpcijo železa.
  • Latentno - razvija se eritropoeza s pomanjkanjem železa in vsebnost sideroblastov v kostnem mozgu se zmanjšuje. V tej fazi se serumsko železo nekoliko zmanjša, toda Hb je normalen, absorpcija Fe v črevesju in aktivnost vezave na železo v serumu.
  • Očitna anemija - zmanjšano število rdečih krvnih celic, hemoglobina in serumskega železa.

Celovitejšo predstavitev ponuja predstavitev na to temo..

Razvrstitev

Resnost anemije:

  • Blag - hemoglobin 90-110 g / l.
  • Srednja - hemoglobin 90-70 g / l.
  • Močan hemoglobin 70 g / l.

Vzroki za slabokrvnostno anemijo

IDA nastane kot kronični proces, zato ga lahko imenujemo kronična anemija s pomanjkanjem železa. Za anemijo zaradi pomanjkanja železa je značilen dolg razvoj in počasen potek. Kronična anemija je nevarna, ker povzroča hude in včasih nepovratne spremembe v tkivih..

Glavni vzroki anemije pomanjkanja železa:

  • Krvavitve različnih lokalizacij (nosna, prebavila, iz genitalnega trakta in sečnice). Kronični krvavitve iz nosu manifestirajo trombocitopatijo in trombocitopenično purpuro. Skrita krvavitev v patologiji prebavil lahko privede do dnevnih izgub 2 mg Fe. Razlogi za to so številni: divertikularna bolezen, erozivni gastritis, črevesne bolezni, med katerimi še posebej velja izpostaviti ulcerozni kolitis in Crohnovo bolezen, hemoroide, gastritis, analno razpoko, rak, polipe, angiodysplazijo, peptični ulkus. Krvavitev požiralnika požiralnika je ponavadi bogata in takoj diagnosticirana.
  • Donacija.
  • Pomanjkanje železa, povezano z malabsorpcijo. Zdravstvena anamneza takšnih bolnikov kaže na nespecifični ulcerozni kolitis, celiakijo, resekcijo tankega črevesa ali želodca in atrofični gastritis. Absorpcijo železa določajo trije dejavniki: količina prejetega železa, njegova oblika in stanje črevesne sluznice, ki ima veliko vlogo v procesu absorpcije.
  • Podhranjenost (diete, vegetarijanstvo, anoreksija, veganstvo).
  • Motnje prevoza železa. Dedna atransferrinemija, povezana z oslabljeno proizvodnjo transferrina. S pomanjkanjem transferrina je železo zapleteno z drugimi beljakovinami, ne vstopi v kostni mozeg in se ne prenaša na eritrokariocite, sinteza hemoglobina pa je oslabljena.
  • Povečana potreba po mikroelementu v različnih pogojih - nosečnost, dojenje, hitra rast, okrepljeni športi.
  • Helminthic infestations. Mehanski učinki črvov z mošnjo in nekatorozo se kažejo z lezijami tankega črevesa, krvavitvami in slabokrvnostjo.

Anemija pri moških, pa tudi pri ženskah po menopavzi, je sumljiva. Ta stanja so lahko simptom raka..

Vzroki za anemijo pomanjkanja železa pri ženskah

Glavni vzroki anemije pri ženskah so:

  • Nenormalne maternične krvavitve proti materničnim fibroidom, nosečnost, disfunkcija endometrija, endometrioza, folikularne ciste, maligni tumorji, tumorji, ki proizvajajo hormone. S težkimi ali daljšimi obdobji se izgubi 5 mg železa, kar vodi v anemijo. Takšne količine železa ni mogoče nadomestiti niti z vnosom izdelkov, ki vsebujejo železa, niti s povečanjem absorpcijske sposobnosti..
  • Pogosta nosečnost in porod. Izguba železa med nosečnostjo, porodom in dojenjem je nekaj manj kot 1 g. Če želite obnoviti zaloge železa, bo potrebnih vsaj 45 let. Pri večkratnem rojstvu ženska nujno razvije anemijo.
  • Pomanjkanje železa zaradi izčrpavanja depoja je lahko posledica večplodne nosečnosti.
  • Obremenjena porodniška anamneza: spontani splavi in ​​krvavitve predhodnega poroda izčrpavajo Fe depo.
  • Zapletena nosečnost: večplodna nosečnost, zgodnja toksikoza, gestoza, mlada starost (mlajša od 17 let), predponi posteljice, hipotenzija, prezgodnja prekinitev posteljice, nalezljive bolezni med nosečnostjo.

Simptomi anemije pomanjkanja železa

Znižanje ravni železa in razvoj anemije se pojavita pri dveh sindromih: sideropeničnem, kar je dokaz pomanjkanja železa v depoju, in anemičnem, značilnem za katero koli vrsto anemije v napredni fazi.

Pomanjkanje železa pri sideropeničnem sindromu se kaže v suhi koži, pojavu koilonychia (žličaste oblike nohtov), ​​krhkih nohtih in perverznosti okusa. Možen je tudi pojav glositisa (vnetje jezika), disfagije (kršitev požiranja) in kotnega stomatitisa (vnetje in razpoke v kotičkih ust).

Anemični sindrom se manifestira z omotico, šibkostjo, utrujenostjo, glavoboli, bledico kože in sluznic ter tinitusom. Znaki pomanjkanja železa v telesu se kažejo z zmanjšanjem intelektualnih zmožnosti in zmogljivosti. Pomanjkanje železa v telesu vodi do tahikardije in kratke sape z malo fizičnega napora.

Znaki anemije s pomanjkanjem železa pri ženskah

Simptomi pomanjkanja železa pri ženskah se postopoma povečujejo, če ni prišlo do akutne izgube krvi. Tudi zmerna anemija je lahko asimptomatska. Najpogosteje imajo ženske zaspanost, utrujenost, šibkost in zmanjšano koncentracijo. Kasneje se pojavijo zasoplost in palpitacije. S hudo anemijo se pojavijo omedlevica, omotica in tinitus. Lahko se pojavi razdražljivost in motnje spanja. Zaradi poslabšanja krvnega obtoka v koži se razvije povečana občutljivost na mraz - ženske zamrznejo celo v sobi pri ugodni temperaturi.

Za anemijo je značilno zmanjšanje apetita, konstantna slabost in sprememba frekvence blata. Pri ženskah se krši menstrualni cikel - menstruacija je lahko odsotna ali, nasprotno, zelo obilna, do krvavitve. Z napredovanjem anemije so opažene bledica kože in sluznic, nihanje pulznega tlaka, pojavi se sistolični šum. Pomanjkanje železa v krvi vpliva na imunsko obrambo - ženske imajo pogosto ARVI, kar še poslabša pomanjkanje železa.

Testi in diagnoza anemije pomanjkanja železa

Diagnoza se začne s kliničnim testom krvi. Preiskava krvi za močno anemijo s pomanjkanjem železa je okvirna in je ni težko diagnosticirati. Naslednja krvna slika je značilna za anemijo s pomanjkanjem železa:

    Zmerna eritrocitopenija (pojavi se že s Hb

Čermašentseva Vera Mihajlovna

Martsinkevič Svetlana Valerevna

Zdravila

Železni pripravki: Actiferrin, Hemofer Prolongatum, Sorbifer Durules, Tardiferon, Feroplekt, Totem, Hemofer, Gemsineral-TD.

Pripravki železov: Maltofer, Maltofer prekršek, Ferrum Lek, Globigen, Orofer, Ferumbo, Ferlatum, Ferlatum faul.

Postopki in operacije

Transfuzija rdečih krvnih celic se izvaja iz zdravstvenih razlogov:

  • Akutna anemija z izgubo krvi 30% volumna krvi. To stanje se lahko pojavi med operacijami, poškodbami ali porodu..
  • Nadaljevanje krvavitve in stradanje kisika v tkivih.
  • Huda anemija s hipoksijo.
  • Huda slabokrvnost in bližajoča se urgentna kirurgija.

Anemija pomanjkanja železa pri otrocih

Po priporočilih WHO se pri otrocih prvega meseca diagnosticira anemija s hemoglobinom manj kot 115 g / l (vsebnost venske krvi), po 6 letih - pod 120 g / l. (vsebnost venske krvi). Raven hemoglobina v venski krvi je za 10–20% nižja kot v kapilarni krvi. Pri otrocih prvih let življenja so vzroki za pomanjkanje železa: nezadostno odlaganje železa in nevzdržno hranjenje.

Pomemben dejavnik pri odpravljanju pomanjkanja železa pri majhnih otrocih je uravnotežena prehrana - predvsem dojenje, saj materino mleko vsebuje železo v biološko dostopni obliki (absorpcija Fe je skoraj 60%). S sorazmerno nizko vsebnostjo tega elementa v sledovih v materinem mleku je to dovolj za prvih 5-6 mesecev za zdravega, polnoletnega otroka.

Intenzivni presnovni procesi pri dojenčkih do tega trenutka izčrpajo zaloge železa, pri nedonošenčkih pa se to zgodi do 3. meseca, tudi če se hranijo s prilagojenimi mešanicami, obogatenimi z železom. To narekuje pomen pravočasne uvedbe dopolnilnih živil: sadnih in zelenjavnih pirejev, ovsa in ajde, decokcij suhega sadja. Dojenčki, ki trpijo za anemijo, dobivajo dopolnilno hrano 2-4 tedne prej. Mesna dopolnilna hrana (goveje in telečje meso) se začne pri 6 mesecih.

V starejši starosti morajo biti v prehrani prisotni klavnični odpadki (jetra, goveji jezik), sir, rumenjak, ribe, fižol, morski ohrovt, oreški, breskve in špinača. Askorbinska, jabolčna in citronska kislina ter fruktoza, ki jo vsebujejo zelenjava in sadje, povečajo absorpcijo tega elementa v sledovih. Za otroke z slabokrvnostjo so pomembni sprehodi na prostem, celodnevni in nočni spanec.

Če je otrok diagnosticiran z anemijo, s koncentracijo hemoglobina 100 g / l in manj, ne brez zdravil, ki vsebujejo železo. Zdravljenje je sestavljeno iz več stopenj:

  • Odprava anemije - doseganje normalne ravni hemoglobina. Traja 1,5-2 mesece.
  • Zasičenost - obnova zalog v skladišču. Zdravljenje traja 3-6 mesecev.
  • Vzdrževalna terapija - izvaja se ogroženo, ki vključuje otroke s krvavitvami (nosna, prebavila) in dekleta s težkimi obdobji. Potrebna je podporna terapija za mladostnike, ki presegajo razvojne standarde v aktivnem športu.

Dnevni odmerki železa na stopnji odprave anemije so:

  • do 3 leta - 4-5 mg / kg / dan;
  • 3-7 let - 50-70 mg;
  • starejši od 7 let - 100 mg, pri mladostnikih odmerek lahko doseže 120 mg.

Pri predpisovanju zdravil Fe ++ je priljubljena "trapezoidna" tehnika, ko se predpiše 100% odmerka, dokler se raven hemoglobina ne normalizira, nato pa se zmanjša za 50%. Pri predpisovanju zdravil Fe +++ je med zdravljenjem predpisano 100% odmerka. Izbirna zdravila za otroke so neionske železove spojine. Predstavnik - Maltofer, ki ima prednosti:

  • visoka dokazana učinkovitost;
  • visoka varnost (ni nevarnosti zastrupitve in prevelikega odmerjanja);
  • ima dober okus;
  • dobro prenašajo (ni stranskih učinkov iz stokanja prebavil);
  • ni obarvanja dlesni in zob;
  • ne sodeluje s hrano in drugimi drogami;
  • priročne dozirne oblike za paciente vseh starosti (kapljice, sirup, žvečljive tablete).

Zdravilo je odstranjevanje tkivne sideopatije in obnavljanje zalog Fe v telesu. Marker Fe je serumski feritin. Otroci, ki so imeli slabokrvnost, potrebujejo 4-6 mesecev na leto, da jemljejo vitaminske komplekse, ki vsebujejo elementarno železo.

Med nosečnostjo

Anemija pomanjkanja železa pri nosečnicah je glavni razlog za znižanje imunosti, tveganje za septične zaplete, hipotenzijo in atonijo maternice, pa tudi krvavitve med porodom. Razvoj anemije med nosečnostjo je posledica neravnovesja med povečano potrebo po železu in njegovim vnosom.

Nosečnost že nakazuje na stanje pomanjkanja železa, saj pride do večje porabe tega mikroelementa za razvoj ploda in pride do zgodnje toksikoze, ki preprečuje absorpcijo magnezija, železa in fosforja iz prebavil, ki so potrebni za tvorbo krvi. Potreba po železu med nosečnostjo naraste na 1518 mg / dan, saj se eritropoeza pri nosečnici okrepi in plod raste. Visoka vsebnost estradiola zavira eritropoezo, pomanjkanje nosečne folne kisline, vitamina B12 in beljakovin pa le poslabša slabokrvnost..

Biološki pomen Fe je določen s sodelovanjem pri tkivnem dihanju. Zato se pri anemiji pri nosečnicah z razvojem presnovnih motenj razvije tkivna hipoksija. Nosečnice s hudo anemijo razvijejo tkivno, hemično in nenazadnje prekrvavitveno hipoksijo zaradi distrofičnih sprememb srčne mišice, oslabljene kontraktilnosti in motene cirkulacije v telesu. Spremembe anemije pri ženskah vodijo tudi do hormonskih in imunskih motenj, prispevajo k razvoju zapletov pri porodu, katerih pogostost je odvisna od resnosti anemije. Tudi pri blagi anemiji se poveča tveganje za smrtnost novorojenčkov, povezano z intrauterino zastojjo rasti in prezgodnjim rojstvom.

Pomanjkanje prostate se včasih pojavi že dolgo pred nosečnostjo in se manifestira med njo. Če v tem obdobju ne odkrijete in ne odpravite pomanjkanja železa po porodu, boste zdravje žensk poslabšali za več let. Zato je zdravljenje nosečnic z anemijo velikega pomena in ima lastnosti.

  • Zaradi visoke toksičnosti od leta 2009 preparati železovega (II) sulfata nosečnicam niso predpisani. Poleg zapletov, kot so slabost, bruhanje, bolečine v želodcu in črevesju, železov sulfat povzroča zaprtje. To je pomembno za nosečnice, ki pogosto v tretjem trimesečju trpijo zaradi zaprtja, kar lahko sproži poslabšanje hemoroidov..
  • Nosečnicam lahko predpišemo zdravilo Totem (Fe ++ glukonat, baker in mangan) ali zdravila z neionsko obliko železa (III): Maltofer, Ferlagum, Ferrum Lek. Neionski pripravki železa so najvarnejši za zdravljenje anemije pri nosečih in doječih materah.
  • Ko odkrijemo anemijo s pomanjkanjem železa, se ženskam predpišejo zdravila, ki vsebujejo veliko železa (vsaj 100 mg dvakrat na dan) za celotno obdobje nosečnosti. Če med porodom ni bilo velike izgube krvi, z običajnimi menstrualnimi izgubami in popolno kompenzacijo anemije zaradi zdravljenja, se med laktacijo ženska prenaša na polovični odmerek (50-100 mg na dan). Ta tečaj se nadaljuje v celotnem obdobju dojenja..
  • Funkcije železa v telesu zavirajo, če ni več mikrohranil (cink, mangan, molibden, baker, krom, jod, vitamini C in skupina B). Glede na to, da nekateri elementi v sledeh tekmujejo s Fe za vezavo na receptorje med absorpcijo, jih je zato najbolje uporabiti v različnih obdobjih. Priporočljivo je, da zdravljenje dopolnite z vitaminsko-mineralnimi kompleksi, vendar jih pravočasno razredčite s pripravki, ki vsebujejo železo.
  • Med nosečnostjo je prednostna kombinacija železa in folne kisline..

Intenzivnost absorpcije Fe pri nosečnici iz II. Trimesečja se poveča in postane 10-krat večja kot pri nosečnicah. Zato mora prehrana nosečnice vsebovati povečano količino lahko dostopnega železa. Poporodna laktacija zahteva tudi povečanje dnevnih potreb po železu (1,3-1,5 mg na dan).